Kelompok 10 B Mati batang otak

Tujuan pembelajaran Definisi dan klasifikasi Mati Batang Otak Etiologi Mati Batang Otak Manifestasi klinis Mati Batang Otak Patofisiologi - mekanisme Mati Batang Otak - mekanisme menghilangnya refleks batang otak Penegakan diagnosis Mati Batang Otak - Anamnesis - Pemeriksaan Fisik - Pemeriksaan Penunjang Penatalaksanaan Mati Batang Otak Komplikasi dan Prognosis Mati Batang Otak

KEMATIAN BATANG OTAK

Definisi dan Klasifikasi MBO

Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Definisi “Kematian otak terjadi saat hilangnya kesadaran yang ireversibel, dan hilangnya respon refleks batang otak dan fungsi pernapasan pusat secara ireversibel atau berhentinya aliran darah intrakranial. “Kematian otak terjadi saat hilangnya kesadaran yang ireversibel, dan hilangnya respon refleks batang otak dan fungsi pernapasan pusat secaraireversibel, atau berhentinya aliran darah intrakranial secara ireversibel” Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS)

Definisi “Seseorang dinyatakan mati otak apabila mengalami (1) Terhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi secara ireversibel, dan (2) Terhentinya semua fungsi otak secara keseluruhan, termasuk batang otak, secara ireversibel.” Terhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi dinilai dari tidak adanya denyut jantungdan usaha napas, serta pemeriksaan EKG dan uji apnea. Terhentinya fungsi otak dinilai dari adanya keadaan koma serta hilangnya fungsi batang otak berupaabsennya refleks - refleks. Menurut Uniform Determination of Death Act, dikembangkan oleh National Conference of Commissioners on Uniform State Laws

Menurut panduan yang digunakan di Amerika Serikat Definisi “Kematian otak didefinisikan sebagai hilangnya semua fungsi otak secara ireversibel, termasuk  batang otak. Tiga temuan penting dalam kematian otak adalah koma, hilangnyarefleks batang otak, dan apnea.” Menurut panduan yang digunakan di Amerika Serikat

Klasifikasi Mati

Mati Otak Mati Batang Otak (Kematian korteks) adalah kerusakan ireversibel serebrum , terutama neokorteks dan diikuti kematian sisa otak lainnya ; serebelum, otak tengah, batang otak. Mati Otak Matinya sel saraf pada pusat otonom di batang otak sehingga menyebabkan berhenti bekerjanya jantung dan paru-paru. Mati Batang Otak Neokorteks (otak berpikir) merupakan tempat mengatur kecerdasan kita. Inilah yang mengatur pesan-pesan yang diterima melalui penglihatan, pendengaran, perabaan dan penciuman> penalaran, berfikir secara intelektual, pembuatan keputusan, perilaku waras, bahasa, kendali motorik sadar dan penciptaan gagasan.

Adalah henti napas (tidak ada gerakan napas spontan) ditambah henti sirkulasi (jantung) total dengan semua aktivitas otak terhenti, tetapi tidak ireversibel. Mati Klinis (Kematian semua organ) selalu mengikuti kematian klinis bila tidak dilakukan resusitasi jantung paru (RJP) atau bila upaya resusitasi dihentikan. Merupakan proses nekrotik semua jaringan. Mati Biologis (Status vegetatif yang menetap) merupakan kerusakan berat ireversibel pada pasien yang tetap tidak sadar dan tidak responsif, tetapi punya EEG aktif dan beberapa refleks yang utuh. Mati Sosial

DAFTAR PUSTAKA Neil M.Lazar. Sham Shemie et al. Bioethics For Clinicians 24. BrainDeath. C MAJ Mar 20,2001;164

ETIOLOGI MBO

Trauma (cedera kepala) Perdarahan intrakranial Hipoksia Overdosis obat Tumor otak primer Meningitis Tenggelam Pembunuhan dan bunuh diri

CEDERA KEPALA Trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung ataupun tidak langsung Sebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen

KLASIFIKASI CEDERA KEPALA Berdasarkan patofisiologi Cedera Kepala Primer Cedera akibat langsung dari ruda paksa, seperti benturan langsung kepala dengan suatu benda keras Dalam mekanismenya dapat terjadi cedera coup dan contercoup Cedera Kepala Sekunder Terjadi akibat proses patologis yang timbul sebagai tahapan lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa pendarahan, edema otak, kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan neurokimiawi

KLASIFIKASI CEDERA KEPALA Berdasarkan Mekanisme Cedera Kepala Cedera Kepala Tumpul Cedera Kepala Tembus Berdasarkan Beratnya Cedera (Glasgow Coma Scale) < 8 : Cedera kepala berat 9-13 : Cedera kepala sedang 14-15 : Cedera kepala ringan

KLASIFIKASI CEDERA KEPALA Terbuka Fraktur basis kranii ant/media/post Fraktur stellata/fragmentasi Tertutup Commotio Contusio Laseratio Perdarahan : Epidural  A. meningeal media Subdural  Bridging vein Parenkimal  jaringan otak

CEDERA KEPALA TERBUKA Perbedaan FBA FBM FBP LCS HIDUNG TELINGA + Brill Hematom - Battle Sign (BELAKANG TELINGA) (BELAKANG KEPALA) Keterangan : FBA : Fraktur Basis Kranii Anterior FBM : Fraktur Basis Kranii Media FBP : Fraktur Basis Kranii Posterior

CEDERA KEPALA TERTUTUP No PERBEDAAN COMOTIO CONTUSIO LASERASI 1. GANGGUAN FUNGSIONAL + 2. GANGGUAN STRUKTURAL - 3. PINGSAN < 10 menit >10 menit 4. AMNESIA <10 menit 5. DEFISIT NEUROLOGIS 6. LP ≠berdarah berdarah ±berdarah 7. CT-Brain Normal Abnormal

CEDERA KEPALA TERTUTUP

Manifestasi klinis MBO

Kriteria Harvard Mati otak  penghentian ireversibel semua fungsi otak. Manifestasi Klinis Harvard untuk mati otak : Tak reseptif dan tak responsif Tak ada gerakan ( observasi selama 1 jam) Tidak ada refleks-refleks EEG isoelektrik

Kriteria Minnesota Dua ahli bedah otak Minneapolis Mereka menekankan pentingnya henti nafas sebagai penentu mati otak. Kriteria : Diketahui ada lesi intrakranial yang tidak dapat diperbaiki Tak ada gerakan spontan

Henti nafas Refleks batang otak negatif Semua hasil pemeriksaan tak berubah selama paling sedikit 12 jam.

Patofisiologi

Trauma langsung pada kepala Cedera Kepala Cedera primer Trauma langsung pada kepala Akselarasi-deselarasi gerakan kepala Cedera sekunder Lanjutan dari cedera primer Iskemia TIK meningkat Perdarahan Edema otak

Kerusakan jaringan otak dan pembuluh darah (CEDERA KEPALA) Trauma/benturan langsung pada kepala. Akselarasideselarasi gerakan kepala Kerusakan jaringan otak dan pembuluh darah (CEDERA KEPALA) Cell swelling Memar menyebabkan vasodilatasi dan aliran darah meningkat ke daerah tsb Penumpukan darah dan penekanan ke jaringan otak sekitar TIK meningkat dan aliran darah ke otak menurun

Mati Batang Otak

Seseorang dinyatakan mati otak apabila mengalami : Terhentinya fungsi sirkulasi & respirasi secara irreversible Terhentinya semua fungsi otak secara keseluruhan, termasuk batak otak Penyebab utama kematian otak : Trauma, perdarahan intrakranial, hipoksia, tumor otak primer

Seseorang dinyatakan mati otak jika semua keadaan berikut ditemukan : Tidak ada respirasi spontan Pupil dilatasi Tidak ada respon terhadap stimulus noksius Semua anggota tungkai flaksid Tidak ada tanda-tanda aktivitas batang otak

Aliran darah normal yang melalui jaringan otak pada orang dewasa rata-rata sekitar 50 sampai 60 mililiter per 100 gram otak per menit. Untuk seluruh otak, yang kira-kira beratnya 1200 – 1400 gram terdapat 700 sampai 840 ml/menit. tiga faktor metabolik yang memberi pengaruh kuat terhadap pengaturan aliran darah serebral. Ketiga faktor tersebut adalah konsentrasi karbon dioksida, konsentrasi ion hidrogen dan konsentrasi oksigen. Peningkatan konsentrasi karbon dioksida maupun ion hidrogen akan meningkatkan aliran darah serebral, sedangkan penurunan konsentrasi oksigen akan meningkatkan aliran

Mekanisme Mati Batang Otak

Hukum Monroe Kellie konstan Jaringan otak Darah LCS

Mekanisme Peningkatan ICP et causa Cedera Kepala Trauma otak Salah satu bagian mengalami peningkatan tekanan Melakukan kompensasi dengan mendesak 2 komponen lain Menghasilkan : 1. Menigkatnya aliran CSF ke dalam kanalis spinalis 2. Adaptasi otak tanpa ↑ICP Gagal Terjadi penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah/horizontal (herniasi) ICP↑ Meningkat secara bertahap umumnya 36-48jam Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio yang menyebabkan rusaknya BBB dan vasodilatasi, kemudian terjadi eksudat cairan dan edema

Mekanisme Mati Batang Otak et causa Peningkatan ICP Peningkatan ICP akibat herniasi Mencapai ambang 33mmHg (450 mm 𝐻 2 𝑂 Menyebabkan penurunan aliran darah secara bermakna Iskemia Merangsang pusat vasomotor dan tekanan darah sistemik (supaya meningkat) Rangsangan pusat inhibisi jantung Bradikardi dan pernafasan jadi lambat (Refleks Cushing) Retensi C 𝑂 2 dan vasodilatasi otak

Mekanisme Mati Batang Otak et causa Peningkatan ICP ICP ↑ mencapai titik ICP> tek arteri Sirkulasi Otak Terhenti Kematian Otak

Mekanisme Pupil Anisokor Trauma kapitis Lesi supratentorial Proses desak ruang di lateral fosa kranii media Herniasi tepi medial unkus dan girus hipokampus Pupil anisokor Pupil dilatasi maksimal Kelumpuhan nervus okulomotoris Menekan nuclei nervus okulomotoris

Tekanan intra kranial meningkat Trauma kapitis Tekanan intra kranial meningkat Merangsang reseptor tekanan intrakranial Tekanan intra abdomen meningkat Kontraksi duodenum dan antrum lambung Merangsang pusat muntah di formasio retikularis Peristaltik retrograde Tekanan intra toraks meningkat Sfingter esophagus membuka Muntah proyektil

Lesi pada hemisfer dominan Trauma kapitis Lesi pada hemisfer dominan Area Broca Area Wernicke Gangguan pelaksanaan motorik berbicara Pemahaman bahasa terganggu Gramatikasi kurang, irama bicara terganggu Kesulitan artikulasi Bicara meracau

Fungsi Batang Otak (Medula Oblongata) Mengatur pusat pernafasan dan cardiovaskular Saraf kranial di batang otak : nerve IX,X yaitu mengatur refleks muntah Pons : Relays signals between cerebrum and cerebellum. Helps control breathing rate Medula oblongata : Relays signals between the brain and the spinal cord. helps control blood pressure, heart rate, and breathing rate. Conclusion : Visuomotor functions, visual reflexes, auditory relays, motor coordination

Kematian Batang Otak Menyebabkan Hilangnya Refleks Batang Otak Tidak ada refleks cahaya Tidak ada refleks kornea Tidak ada refleks vestibulo-okuler Tidak ada respon motor dalam distribusi saraf kranial terhadap rangsang adekuat pada area somatik Tidak ada refleks muntah (gag reflex) atau refleks batuk terhadap rangsangan oleh kateter isap yang dimasukkan kedalam trakea

Penegakan Diagnosis MBO

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik MBO

Anamnesis Identitas Mekanisme trauma, jenis trauma apakah tembus/tidak, waktu terjadinya trauma Riwayat kejang, penurunan kesadaran serta mual & muntah Apakah terdapat kelemahan pada salah satu sisi tubuh Kapita Selekta Kedokteran. Tahun 2014.

Perlu alloanmnesis Adakah riwayat : trauma, epilepsi, hypertensi, sakit jantung?

Pemeriksaan Fisik mbo

Pemeriksaan Fisik Neurologi Frekuensi Nadi Frekuensi Napas Suhu Kualitatif Tekanan Darah Kesadaran TTV Kuantitatif (GCS) Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Fisik Neurologi Refleks Patologis N.III, IV, VI {okulamotor}

Pemeriksaan Fisik Umum Pemeriksaan TTV Pemeriksaan Fisik Umum Kualitatif Soporo-comatous Kesadaran Penurunan kesadaran Kuantitatif GCS: E2V2M2 Suhu tubuh 36,9◦C normal Frekuensi nadi 60x/menit Normal Frekuensi napas 30x/menit Pernapasan dalam Tekanan darah 220/120 mmHg Hipertensi

Adanya refleks patologis menandakan lesi UMN. Babinski Chaddock Oppenheim Gordon Schaeffer, dan Hoffmann -Tromner. Adanya refleks patologis menandakan lesi UMN.

Pemeriksaan Neurologis Reflek cahaya +/ + lambat Pupil anisokor Tidak seimbang

Pemeriksaan Penunjang MBO

Test apnea Hubungkan oksimeter pulse dan lepaskan ventilator Isi dengan 100% O2, 61x/mnt melalui trakea Perhatikan gerakan pernapasan (perut atau dada yg menghasilkan vol tidal yg adekuat) Cek PO2, PCO2, dan Ph setelah 8 menit dan sambung kembali ventilator Bila gerakan pernapasan tidak ada dan PCO2, > 60mmhg, test apnea positif (kematian batang otak)

6. Saat veebtilator terhubung terdapat : - tek darah sistolik < 90 mmhg - oksimeter pulse menunjukan desaturasi O2 yg signifikan - adanya aritmia jantung 7. Segera lakukan sampel darah arteri dan menganalisis gas darah arteri: - jika PCO2 > 60 mmhg test apnea positif - jika PCO2 < 60 mmhg hasil tidak pasti dan bisa melakukan test konfirmasi - setelah tepat 10 menit. Test apnea dpt dilakukan setelah preoxigenasi dengan PaO2 de 1.0 dan normalisasi PaCO2 40 mmhg

Pengujian Konfirmasi Untuk Diindikasi Angiography pada MBO akan terlihat tidak ada pengisian di lingkar willis atai carotic bifurcatio EEG pada MBO tidak terlihat aktivitas listrik selama setidaknya 30mnt dr rekamannya Menurut criteria EEG dugaan brain death dr american EEG society termasuk 16 chanel instrument EEG.

Transkranial Doppler USG MBO dikonfirmasi oleh puncak sistolik kecil pada awal sistol tanpa alirandiastol, menunjukan resistensi pembuluh darah yg sangatt tinggi dengan keterkaitan sangat tingginya TIK Sumber : The Diagnosis Of Brain Death, Indian J Crit Care Med. 2009 Jan- Mar; 13(1): 7-11

Penatalaksanaan MBO

Penatalaksanaan 5B Brain Breathing Bladder Blood Bowel Terapi Neuruprotektor Bebaskan jalan nafas O2 Bladder Blood Perbaiki sirkulasi darah Infus Cateter balance Cairan Bowel

MM :Sympomatis Analgetik Antibiotik Antiemetik Anti Edema

Indikasi operasi penderita trauma kapitis 1. EDH (epidural hematom) a. >40cc pada daerah temporal/frontal/parietal denga fungsi batang otak masih baik b. >30cc pada daerah fossa posterior dengan tanda- tanda penekanan batang otak masih baik c. EDH progresif d. EDH tipis dengan penurunan kesadaran bukan indikasi operasi

gangguan napas 2. SDH (subdural hematoma) a. SDH luas (>40 cc/ > 5mm) dengan GCS >6, fungsi batang otak masih baik. b. SDH tipis dengan penurunan kesadaran bukan indikasi operasi c. SDH dengan edema serebri/kontusio serebri disertai midline shift dengan fungsi batang otak baik. 3. ICH (perdarahan intraserebral) pasca trauma Indikasi operasi ICH pasca trauma : a.Penurunan kesadaran progresif b. Hipertensi dan bradikardi dan tanda-tanda gangguan napas c. Perburukan deficit neurologi fokal

4. Fraktur impresi melebihi satu diploe 5 4. Fraktur impresi melebihi satu diploe 5. Fraktur kranii dengan laserasi serebri 6. Fraktur kranii terbuka (pencegahan infeksi intra-kranial) 7 Edema serebri berat yang disertai tanda peningkatan TIK,dipertim- bangkan operasi dekompresi.

Komplikasi

Gejala Sisa Cedera Kepala Berat Kebocoran Cairan Serebrospinal Infeksi Epilepsi Pasca Trauma Aspirasi Edema Pulmonal

Gejala Sisa Gangguan Kepala Berat Ketidakmampuan fisik (disfasia, hemiparesis) dan mental (ggn kognitif, perubahan kepribadian) Kebocoran Cairan Serebrospinal Beresiko pd pasien dg fraktur tulang tengkorak Adanya fraktur di daerah fossa anterior dekat sinus frontal atau dari fraktur tengkorak basilar bagian petrosus dari tulangan temporal akan merobek meninges, sehingga CSS akan keluar Rinorea : LCS keluar dari hidung Otorea : LCS keluar dari telinga Infeksi Kemungkinan terjadinya infeksi sekunder pada trauma kapitis meningkat bila durameter robek terutama sekali bila terjadi di daerah basal yang letaknya berdekatan dengan sinus-sinus tulang dan nasofaring. Keadaan ini jug bisa terjadi bila ada fraktur basis kranii

Epilepsi Pasca Trauma Dapat terjadi segera (dalam 24 jam pertama), dini (minggu pertama) atau lanjut (setelah satu minggu). Kejang segera tidak merupakan predisposisi untuk kejang lanjut; kejang dini menunjukkan risiko yang meningkat untuk kejang lanjut, dan pasien ini harus dipertahankan dengan antikonvulsan. Lebih sering terjadi pada trauma yang menembus durameter Kejang: apabila terjadi perdarahan subdural maka durameter harus dirobek. Ketika durameter dijait kembali lama kelamaan akan menjadi jaringan sikatrik. Adanya sikatrik akan membuat muatan listrik keluar dari sel saraf -> KEJANG Terutama terjadi pd pasien yg mengalami kejang awal (dalam minggu pertama setelah trauma), amnesia pascatrauma yg lama (> 24 jam), fraktur depresi kranium, atau hematoma intrakranial

Aspirasi Pada keadaan koma, reflex batuk dapat menurun. Bila pasien muntah, muntahan mungkin terhirup ke dalam trakea dan menimbulkan aspirasi. Isi perut yang masuk ke dalam bronki akan menimbulkan edema, perdarahan, dan bronkospasme. Isi perut yang masuk  dihisap keluar melalui trakeostomi Edema Pulmonal Edema paru terjadi akibat refleks cushing/perlindungan yang berusaha mempertahankan tekanan perfusi dalam keadaan konstan. Saat tekanan intrakranial meningkat tekanan darah sistematik meningkat untuk memcoba mempertahankan aliran darah keotak, bila keadaan semakin kritis, denyut nadi menurun bradikardi dan bahkan frekuensi respirasi berkurang, tekanan darah semakin meningkat. Peningkatan vasokonstriksi tubuh secara umum menyebabkan lebih banyak darah dialirkan ke paru (akibat aktivitas adrenergik alfa yg berlebihan)

PROGNOSIS MBO

PROGNOSIS CEDERA KEPALA Prognosis cedera kepala ditentukan dari skor GCS pasien : Pasien dengan GCS 3 - 4 : kemungkinan meninggal 85% atau tetap dalam kondisi vegetatif Pasien dengan GCS > 12 : kemungkinan meninggal atau dalam fase vegetatif hanya berkisar 5 – 10%

BERDASARKAN GCS CKB : 85% meninggal CKS : 5-10% meninggal Jika GCS pasien : ≤ 8  Cedera otak berat 9-12  Cedera otak sedang CKB : 85% meninggal CKS : 5-10% meninggal Laserasi :40 – 50% meninggal Dr. Chyntia M Sahetapi - Cedera Kepala

Lanjutan.... Prognosis tergantung dari beratnya trauma kepala dan letak lesi Jika didapatkan pada pemeriksaan pupil midriasis dan tidak ada respon EVM dengan rangsangan apapun  prognosis buruk Kesadaran pasien baik  dubia

BEBERAPA FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PROGNOSIS Usia Penyebab Skor GCS Tekanan darah Temperatur Penanganan Trauma yang lain