HORMON DAN PERANNYA DALAM METABOLISME OLEH Prasaja 2014

2006-2007 Endocrine System Hormones

PENDAHULUAN Hormonzat aktif yg dihasilkan oleh kelenjar endokrin, yang masuk ke peredaran darah untuk mempengaruhi jaringan (organ target) secara spesifik Mis : Hipofise anterior Follicle Stimulating Hormone (FSH) Ovarium

Pengaturan dengan mediator kimiawi Neurotransmitters released by neurons Hormones release by endocrine glands Endocrine gland Neurotransmitter Axon Hormone carried by blood Receptor proteins Receptor proteins Target cell

1. Steroid (= Cholesterol) PEMBAGIAN HORMON a.    Luas Efek 1.    Local Hormone 2.    General Hormone b.    Susunan Kimia 1.  Steroid (= Cholesterol)         Cortex Adrenal : Cortisol dan Aldosteron         Ovarium : Estrogen dan Progesteron        Testis : Testosteron 2.    Derivat Asam Amino Tyrosin         Tiroid : Thyroxine dan Triiodothyronine         Medula Adrenal : Epinephrine dan Nor- Epinephrine 3. Peptida/Protein  

C. Mekanisme Kerja  Kelarutan 1 C. Mekanisme Kerja  Kelarutan 1. Hidrofilik (larut air) : Sebagian besar hormon 2. Hidrofobik (tidak larut air) : Hormon Steroid dan Hormon Tiroid FUNGSI HORMON : Mengontrol Tingkat Aktivitas dari Jaringan Target dengan Jalan : 1. Mengubah Rekasi Kimia dalam Sel 2. Mengubah Permiabilitas Membran Sel terhadap bahan spesifik HOMEOSTASIS

MEKANISME KERJA MEKANISME KERJA HORMON PROTEIN Reseptor hormon protein bersifat spesifik dan terdapat pada membran plasma sel target Interaksi hormon dengan reseptornya mengakibatkan perangsangan atau penghambatan enzim adenilsiklase yang terikat pada reseptor tersebut Interaksi hormon reseptor tersebut mengubah kecepatan sintesis siklik AMP dari ATP Selanjutnya siklik AMP berfungsi sebagai mediator intrasel untuk hormon tersebut dan seluruh sistem ini berfungsi sebagai mekanisme spesifik

MEKANISME KERJA Siklik AMP mempengaruhi berbagai proses dalam sel , diantaranya mengaktifkan enzim protein kinase yang terlibat dalam proses fosforilasi protein dalam sel Hormon yang bekerja dg cara ini misalnya : - Hormon tropik adenohipofisis (mis gonadotropin) - Melanocyte stimulating hormone (MSH) - Glukagon - Hormon paratiroid - Kalsitonin

MEKANISME KERJA Beberapa hormon membutuhkan ion Ca sebagai mediator intraseluler (intracellular messenger, second messenger) Kerja ion Ca dan siklik AMP dapat saling mempengaruhi sebab ion Ca dapat menyebabkan aktivasi siklik AMP demikian pula sebaliknya Molekul lain yang juga dapat bertindak sebagai mediator intrasel adalah siklik GMP, diasil gliserol dan inositol tri fosfat

MEKANISMA KERJA HORMON PROTEIN 1 MEKANISMA KERJA HORMON PROTEIN 1. Melalui Cyclic AMP  Sebagian besar hormon Membran Cytoplasma R ATP HORMON E Adenylcyclase C E Cyclic AMP (cAMP) P = Second Messenger T Aktivasi Enzim O R EFEK FISIOLOGIS · Reaksinya Cepat

Fosfodiesterase Caffein ATP Adenylcyclase Cyclic AMP (Aktif) Fosfodiesterase Caffein   5-AMP (Non Aktif) PENGUKURAN HORMON 1.   Bioassay 2.   RIA (Radio Immuno Assay) 3.   ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay)

Action of protein hormones 1 Protein hormone activates enzyme G protein Receptor protein cAMP 3 2 ATP activates enzyme protein messenger cascade GTP activates enzyme 4 cytoplasm Produces an action

MEKANISME KERJA MEKANISME KERJA HORMON STEROID Hormon steroid melewati membran sel masuk ke dalam sitoplasma setiap sel, baik sel target hormon maupun sel lainnya Tetapi reseptor hormon steroid hanya terdapat pada sel target yaitu di dlm sitoplasmanya Kompleks hormon-reseptor tersebut akan ditransportasi ke tempat kerja (sites of action) di dalam inti sel yaitu pada kromatin Selanjutnya terjadi beberapa hal yang berkaitan dg peningkatan sintesis protein sesuai fungsi masing-masing sel target

2. Hormon Steroid Mengaktifasi gen dari sel sehingga mempengaruhi pembentukan protein spesifik   Hormon Steroid Cytoplasma Hormon Steroid Terikat Receptor (Receptor Spesifik dalam Sel)  Nucleus Aktivasi Gen Spesifik  Membentuk m-RNA Cytoplasma  Ribosom  Membentuk Protein Baru ·        Reaksi Lama

Action of lipid (steroid) hormones cytoplasm steroid hormone blood S S 1 protein carrier S 2 receptor protein 4 S 3 DNA 5 mRNA protein plasma membrane nucleus

HORMON MANUSIA HIPOTHALAMUS HIPOFISIS H. Anterior Pars Intermedia H HORMON MANUSIA HIPOTHALAMUS HIPOFISIS H. Anterior Pars Intermedia H. Posterior = Adenohypofisis Rudimenter = Neurohypofisis Kecuali Hewan

Sekresi Hormon Sekresi RH (Releasing Hormone) IH (Inhibitory Hormone) HIPOTHALAMUS   Sekresi Hormon Sekresi RH (Releasing Hormone) IH (Inhibitory Hormone) Tractus Hypothalamico Hypothalamic Hypophyseal Hypophysialis Portal Vessels Hipofisis Posterior Hipofisis Anterior Hormon Disimpan Produksi Hormon

NEGATIVE FEEDBECK MECHANISM Hipotalamus IH RH Adenohipofisis _ Tropic Hormone + Target Gland Target Gland Hormone POSITIF FEEDBACK MECHANISM Estrogen  LH 

SEKRESI HORMON a. Hipofisis Posterior 1. Antidiuretic Hormone (ADH) 2 SEKRESI HORMON a. Hipofisis Posterior 1. Antidiuretic Hormone (ADH) 2. Oxcytocin b. Hipofisis Anterior 1. Growth Hormone (GH) 2. Adrenocorticotropic Hormone (ACTH, Adrenocorticotropin) 3. Tyroid Stimulating Hormone (TSH, Thyrotropin) 4. Prolactin (LTH = Luteotropic Hormone) 5. Follicle Stimulating Hormone (FSH) 6. Luteinizing Hormone (LH) Gonadotropic Hormone

c. Pars Intermedia · Melanocyte Stimulating Hormone (MSH)  Pada Ikan, Reptil dan Amfibi · Manusia Tidak ada MSH

ANTIDIURETIC HORMONE (ADH, VASOPRESIN)   a.     Sekresi : Hipotalamus Hipofisis Posterior  Tempat Penyimpanan b.    Efek : ·   Menurunkan Volume Urine ·   ADH Menghemat Air dan Mengatur Tekanan Osmotik Cairan Tubuh ·  ADH pada Konsentasi Sedang dan Tinggi Mempunyai Pressor Effect  VASOPRESIN

ADH/Vasopressin Cairan Ekstrasel Hipertonik Air Keluar dari Supraoptic Nuclei (OSMORECEPTOR) Menkerut & Terangsang Merangsang Hipofisis Posterior Sekresi ADH Meningkatkan Permiabilitas Distal Tubule, Collecting Tubule dan Collecting Ductus terhadap Air Reabsorbsi Air  Urine 

ADH/Vasopresin Tekanan Darah Rendah (Perdarahan) Tekanan Atrium Rendah Baroreceptor - Sinus Caroticus Stretch Receptor - Aorta Di Atrium Relaksasi - Sekitar Pulmonal Sekresi ADH  Vasokontriksi Tekanan Darah 

Faktor Perangsang Dan Penghambat Sekresi ADH : · Trauma · Rasa Sakit ·        Cemas ADH  ·        Obat ( Morphin, Nicotine, Tranquilizer)   ·        Alkohol  ADH  Alkohol Sekresi ADH  Dilatasi Afferen Arteriol GFR (glomerulo filtration rate)  Diuresis DIABETES (Diuresis : 15 kali/hari)

OXYTOCIN FUNGSI : 1. Pengeluaran ASI (Milk Ejection = Milk Letdown) 2 OXYTOCIN FUNGSI : 1. Pengeluaran ASI (Milk Ejection = Milk Letdown) 2. Kontraksi Uterus * Partus * Fertilisasi Ovum Alveoli Kelenjar Mamae  Myoepithelial  Kontraksi Oxytocin

Oxytoxin RANGSANGAN/HISAPAN BAYI PADA PAPILA/AEROLA MAMAE Medula Spinalis HIPOTHALAMUS Emosi Hipofisis Posterior Hipofisis Anterior Oxytocin  Prolaktin  Produksi ASI  Myooepithelial Cells GnRH  Kontraksi MILK EJECTION FSH & LH  0,5-1 menit setelah rangsangan OVULASI  1,5 l/hari KB

OXYTOXIN pada GRAVIDITAS · Uterus : Receptor Oxytocin   Lebih Peka · Akhir Gravit : Sekresi Oxytocin  · Rangsangan/Iritasi/Stretching pada Cervic Uteri, Uterus dan Vagina  Oxytocin   PARTUS LANCAR · Hipofisektomi  PARTUS LAMA

(CERVIC UTERI, UTERUS, VAGINA) OXYTOXIN RANGSANGAN/IRITASI/STRETCHING (CERVIC UTERI, UTERUS, VAGINA)  Medula Spinalis     Hipotalamus Emosi Hipofisis Posterior    Oxytosin     PARTUS POMPA HISAP 1.    Bayi 2.      Placenta SPERMATOZOA LEBIH 3.    Stop Bleeding CEPAT SAMPAI DI TUBAFALLOPII FERTILISASI 

GROWTH HORMONE (GH) NAMA LAIN = Somatotropic Hormone = Somatotropin DISEKRESI : Anterior pituitary sel somatotropes/sel acidophil 30-40 % STRUKTUR : GH : Polypeptida, 191 asam amino IGF-I : Polypeptida, 70 asam amino FUNGSI : Merangsang pertumbuhan seluruh jaringan tubuh Jumlah Sel = Hiperplasia Ukuran Sel = Hipertropi

GH Pada awal pertumbuhan : Seluruh organ tubuh Dewasa : GH Pada awal pertumbuhan : Seluruh organ tubuh Dewasa : * Setelah epiphise menutup Tulang berhenti tumbuh * Soft tissues terus tumbuh HORMON YANG MEMPENGARUHI PERTUMBUHAN : 1. Growth hormone/Hormon pertumbuhan 2. Hormon tiroid Thyroxin 3. Hormon sex Androgen : Testosteron Estrogen 4. Insulin 5. Glukokortikoid Kortisol Genetik dan Gizi

GROWTH HORMONE PERIODE PERTUMBUHAN CEPAT : Bayi : Growth hormone Thyroxin Remaja : Androgen 1. Testis 2. Ovarium 3. Cortex Adrenal : Estrogen

Perangsang Sekresi GH : Hipoglikemia Asam Amino (Arginine, Lecithen) Exercise Puasa Tidur Penghambat Sekresi GH : Glukosa darah meningkat Somatostatin Kortisol Sekresi GH : Anak-anak s/d Dewasa Naik turun sekresinya tergantung : Nutrisi,Hipoglikemia, exercise dll

PENGATURAN SEKRESI GH : Perangsang Penghambat   * Glukosa menurun * Somatostatin * Asam lemak bebas menurun * Glukosa meningkat * Asam amino meningkat * Asam lemak bebas meningkat (arginin) * Puasa * Somatomedin * Kehilangan kalori dalam * GH waktu lama * Tidur * -Adrenergic agonists * Exercise * Kortisol * Puberty * Senescence * Estrogen * Androgen * Kegemukan * Dopamine * Acetylcholin * Pregnancy * Serotonin * -Adrenergic agonists * -Amino butyric acid * Enkephalin

JALUR PENGATURAN SEKRESI GH : Stimulus/Inhibisi HYPOTHALAMUS GHRH  Somatostatin  + ANTERIOR PITUITARY GH  _ Hepar dan Jaringan Lain IGF-I/Somatomedin  * Pertumbuhan  * Sintesis Protein  * Glukoneogenesis  * Lipolisis 

SOMATOMEDIN C /Insulin-Like Growth Factor I (IGF-I) GH  Pertumbuhan tulang dan tulang rawan Tidak Langsung GH Hepar/Ginjal IGF-I/Somatomedin C Pertumbuhan Tulang dan Cartilago Epiphyse menutup (Pubertas) : - Tulang berhenti memanjang - Penebalan tulang terus berjalan

EFEK METABOLIK GH : 1. Sintesis protein meningkat 2 EFEK METABOLIK GH : 1. Sintesis protein meningkat 2. Penggunaan karbohidrat sebagai sumber energi menurun 3. Mobilisasi lemak meningkat Metabolisme Protein : Transport a.a melalui membran sel ke dalam sel  Ribosom di dalam sel lebih aktif Pembentukan RNA dalam nukleus  Sintesis protein meningkat Katabolisme protein dan aa menurun

Efek Metabolik GH Metabolisme Lemak Mobilisasi lemak meningkat (sumber energi) Jaringan Lemak----- Pelepasan asam lemak meningkat Acetyl Co A meningkat Energi Mobilisasi Lemak Terbentuk banyak acetoacetic acid dalam hepar Ketosis

Efek Metabolik GH Metabolisme Karbohidrat 1 Efek Metabolik GH Metabolisme Karbohidrat 1. Penggunaan glukosa untuk energi menurun Mekanisme tidak jelas, mungkin : Mobilisasi asam lemak meningkat Asam lemak meningkat Sumber energi Feedback Hambat Glikolisis

Efek Metabolik GH 2. Deposisi glikogen meningkat Glukosa dan glikogen kurang dipakai sebagai sumber energi Glukosa Glikogen Masuk sel 3. Uptake glukosa oleh sel menurun, glukosa darah  Awalnya glukosa masuk sel meningkat Glikogen  Lama-lama glikogen jenuh dalam sel Uptake glukosa menurun Kadar glukosa darah meningkat (50-100% dari normal

GH menyebabkan menurunnya penggunaan glukosa sebagai energi sehingga GH mempunyai efek DIABETOGENIK GH Glukosa masuk sel Glikogen Sel jenuh oleh glikogen Uptake glukosa oleh sel menurun Kadar glukosa darah meningkat Memacu sel beta pulau Langerhans/pancreas Sekresi insulin meningkat Meningkatkan uptake glukosa ke dalam sel

Akibatnya sel beta rusak Kemampuan membuat insulin menurun   Kemampuan membuat insulin menurun Diabetes mellitus EFEK PERTUMBUHAN GH : Perlu : - Karbohidrat - Insulin Insulin ----- Transport a.a & kh ke dalam sel Karbohidrat Diperlukan untuk Energy of growt Bila pancreas diambil Diet tanpa karbohidrat GH gagal memberi efek Pertumbuhan

HORMON HYPOPHYSE ANTERIOR Meningkatkan kadar glukosa darah : - GH - ACTH - TSH Punya Diabetogenic Effect - Prolactin PITUITARY DIABETES KONSENTRASI GH Dulu dikira GH hilang setelah pubertas---- salah Fakta : Sekresi GH anak-dewasa hampir sama Sekresi GH bersifat pulsatil Anak : 5 milimikrogram/milimeter Dewasa : 3 milimikrogram/milimeter Konsentrasi GH dapat naik menjadi 50 mmcg/ml pada kekurangan : - Protein - Karbohidrat

Pada keadaan akut : hipoglikemia Pada keadan kronis : defesiensi protein Perangsang kuat sekresi GH ABNORMALITAS SEKRESI GH I. Panhypopituitarsm Berkurangnya sekresi semua hormon dari hypophise anterior Dapat terjadi : - Conginental - Mendadak/pelan-pelan 1.    DWARFISM/KRETINISM        * masa anak-anak      * pertumbuhan proposional, tapi derajatnya * anak usia 10 th seperti anak 4-5 th * anak usia 20 th seperti anak 7-10 th

* Teoritis akan didapatkan juga : - Thyroid deficiency - Adrenocortical deficiency Tapi tubuh kecil---- kebutuhan kecil Jadi gejala deficiency tidak tampak          * Setelah dewasa perkembangan sex terhambat         Hanya 1/3 nya ---- ada sexual function 2.    PANHYPOPITUITARISM PADA DEWASA Sebab : - Tumor --- tekan hypo. Anterior--- fungsi  - Thrombosis pada hypophise (sering pada shock post partus) Efek : - Hypothyoidism        - Sekresi cortex adrenal  -  Sekresi gonadotropic hormone --- fungsi sex  - Terapi : memuaskan dengan substitusi hormon Misalnya : H. kelenjar tiroid H. Adrenocortical

II. Sekresi GH meningkat 1 II. Sekresi GH meningkat 1. GIANTISM/GIGANTISME pada anak Sebab : aktivitas sel acidophil  atau karena tumor Efek : Hiperglikemia Sel  pulau Langerhans Stimulasi GH  degenerasi Diabetes Mellitus Tinggi ok Epiphyse belum menutup Bila tumor menghebat----Hypo. Ant. Rusak--- Panhypopituitarism

2. ACROMEGALI pada dewasa Sebab : tumor sel acidophil timbul setelah dewasa (epiphyse sudah menutup) Efek : Tidak tinggi tetapi tulang menebal : * Tulang kecil pada tangan dan kaki * Tulang membranous * soft tissue tumbuh terus organ tubuh menjadi besar : · Lidah · Hepar · Ginjal · dll

PROLAKTIN 1. Efek Terhadap Kelenjar Susu Proses Laktasi   1. Efek Terhadap Kelenjar Susu Proses Laktasi ·        Pertumbuhan dan Deferensiasi Kelenjar Susu ·        Laktogenesis : Pembentukan ASI ·        Galaktopoisis : Mempertahankan Laktasi Saat Hamil : Progesteron Laktogenesis Progesteron  Prolaktin  Laktogenesis Tidak ada Estrogen  Produksi ASI Tidak menghambat Prolaktin

Prolaktin Akhir Kehamilan : Progesteron   Estrogen  ASI Tetap Tidak Keluar Sekresi Prolaktin : Partus  Prolaktin   Dan   TERGANTUNG : 1. Frekuensi menyusui 2. Sentuhan papillae mamae 3. Visual 4. Auditif Hiperprolaktinemia  Laktasi   Amenorrhoea KB  Positive Estrogen-LH Feedback Mechanism

Prolaktin 2. Efek Terhadap Testis Memperbaiki Spermatogenesis Kepekaan Receptor ICSH   Androgen  Spermatognesis

TYROID STIMULATING HORMONE/TSH Hipothalamus TSH-RH HipofisisAnterior (suhu dingin) TSH Kebutuhan Energi  Kelenjar Tyroid Energi Terpenuhi   Thyroxin Kecepatan Metabolisme  

ADRENOCORTICOTROPIC HORMONE/ACTH   Hipotalamus ACTH-RH Hipofisis Anteror ACTH Cortex Adrenal Stressor (individual) Kortikosteroid Anti stress

FOLLICLE STIMULATING HORMONE/FSH LUTEINIZING HORMONE/LH Hipotalamus FSH-RH, LH-RH Hipofisis Anterior FSH, LH Testis Spermatogenesis Ovarium Pertumbuhan follicle

(ADRENAL/SUPRARENAL) ADRENOCORTICAL (ADRENAL/SUPRARENAL)   1.    Medula Adrenal Rangsangan simpatis  Epinephrin Nor Epinephrin 2.    Cortex Adrenal ·  Zona Glomerulosa  Mineralocorticoid · Zona Fasiculata Glucocorticoid dan Androgen · Zona Reticulosa Musculinizing Effect Progesteron & Estrogen dalam jumlah kecil

1. Di Ginjal : Ion Exchange Aldosteron Reabsorbsi Na MINERALOCORTICOID (ALDOSTERON) EFEK : 1.    Di Ginjal : Ion Exchange Aldosteron   Reabsorbsi Na    Reabsobsi Hipernatremia Reabsorbsi Sekresi Sekresi Air  Anion (Cl-) H+  K+  Polidipsia Alkalosis Hipokalemia Vol. Ekstraseluler  Paralis Vol. Darah Tekanan Darah  DIURESIS

Efek Aldosteron 2. Di Kelenjar Keringat, Kelenjar Ludah, Intestin Aldosteron   Absorbsi Na  (menahan air)  Diare Aldosteron  · Ion K ekstraseluler  · Ion Na  · Angiotensinogen II  Aldosteron  ACTH  Permissive Effect

GLUCOCORTICOID (CORTISOL, CORTICOSTERONE, DESOXYCORTICOSTERONE) = Anti Stres EFEK : 1. Metabolisme Karbohidrat · Mobilisasi asam amino dari jaringan ekstrahepatik (otot)  Asam amino di dalam plasma  · Transpor aa ke sel hati   Glukoneogenesis  · Penggunaan glukosa oleh sel   Glukosa darah  ADRENAL DIABETES

Efek Glukokortikoid 2. Metabolisme Protein ·    Sintesis protein  ·    Katabolisme protein   Asam amino dalam darah  ·   Transpor asam amino ke sel hati   penyimpanan protein dalam sel  KECUALI dalam sel hati 3. Metabolisme Lemak ·        Mobilisasi lemak   Asam lemak dalam plasma   Energi ·        Perlu GH dan ACTH  

Efek Glukokortikoid 4. Lain-Lain. Stres  ACTH   Cortisol Efek Glukokortikoid 4.Lain-Lain * Stres  ACTH   Cortisol * Anti Inflamasi * Anti Alergi CIRCADIAN RHYTHM ACTH-RH, ACTH, CORTISOL 1. Pagi hari  Tinggi 2. Sore/malam hari  Rendah

ABNORMAL GLUKOKORTIKOID 1.    Hypoadrenalism (ADDISON’S DISEASE) ·    Kegagalan pada Adrenal Cortex ·    Aldosteron   Reabsorbsi Na   Na Ekstraseluler   Volume darah   SHOCK ·    Cortisol   Gluconeogenesis   Energi  ·     Stres  Kematian 2.    Hyper Adrenalism (CUSHING DISEASE) ·        Hiper sekresi adrenal ·        Cortisol  ·        Androgen   Musculinizing effect  dan Acne ·        Mobilisasi lemak   BUFFALO TORSO ·        Steroid   Muka Oedema  MOON FACE ·        Katabolisme protein  Jaringan protein   Lemah  OSTEOPOROSIS ·        Glukosa darah  ADRENAL DIABETES

KELENJAR PANCREAS Terdiri atas : ACCINI : sekresi enzim pencernaan PULAU LANGERHANS * SEL ALFA : sekresi glukagon * SEL BETA : sekresi insulin * SEL DELTA : sekresi somatostatin * SEL F

Transport Glukosa : Tanpa insulin  ¼ dari normal Dengan insulin  5 kali dari normal Insulin efektif di OTOT SKELET dan JARINGAN ADIPOSA Insulin tidak mempercepat transport glukosa di : 1. Sel otak 2. Sel darah merah 3. Mukosa usus Simple Diffusion 4. Epitel tubuli ginjal

Pentingnya Pengaturan Konsentrasi Glukosa Energi diperoleh dari glukosa, lemak dan protein Glukosa merupakan satu satunya nutrien untuk : * Otak * Retina konsentrsi glukosa tdk boleh rendah * Germinal epithelium Bila konsentrasi glukosa tinggi : * Tekanan osmotik ekstraseluler   Air keluar sel  DEHIDRASI * Glukosa pada tubuli ginjal   1. Glukosa terbuang di urin 2. Osmotic diuretic  cairan banyak yg hilang Konsentrasi Glukosa Darah Normal : Puasa : 80-90 mg% 1 jam post prandial : 120-140 mg% 2 jam post prandial : 120 mg%

EFEK METABOLIK INSULIN Metabolisme Karbohidrat * Transport glukosa  * Glikogen  * Metabolisme glukosa  Dibakar Glukosa Glukosa Glikogen Insulin

2. Metabolisme Lemak Glukosa Insulin Glukosa * Sintesis * Lipoprotein Glikolisis Alfa Glycerophosphat Asam Lemak Triglyceride Glycerol Asam Lemak

SINTESIS TRIGLYCERIDE DALAM JARINGAN ADIPOSA Glukosa Glukosa-6-phosphate Pyruvic acid Lipoprotein -glicerol Acetyl CoA Liporotein phosphate lipase Fatty acids Fatty Acids Triglyceride Glycerol JARINGAN ADIPOSA PLASMA PLASMA

Cholesterol Acetyl Co A Triglyceride Insulin  SEL LEMAK Asam Lemak  disintesis oksidasi oleh hepar Cholesterol Acetyl Co A Triglyceride Phospholipid Energi Aceto-acetic acid Atheroscerosis -(OH)-butyric acid Aceton KETOBODIES

3. Metabolisme Protein Insulin cukup Tansport aktif asam amino ke dalam sel  Sintesis protein  Pertumbuhan  (mempunyai efek potensiasi dengan GH) N balans (+)

Insulin Tidak Cukup Transport Asam amino ke dalam sel  Sintesis Protein  Asam amino plasma  Hepar Degradasi aa Energi Ekskresi Urea  Glukoneogenesis

Pemecahan protein tdk diimbangi dengan sintesis protein baru Pembuangan protein Kedua hal tersebut dapat menyebabkan : 1. Atropi oto 2. Rasa lelah 3. Fingsi organ tubuh terganggu BERAT BADAN  Lipolisis

KELENJAR PARATIROID 2 buah disekeliling kelenjar tiroid Fungsi : Mengatur kadar Ca darah Ca darah : 10 mg% (5 mEq/L)

Pengaruh Kel Parathyroid HIPOCALCEMIA Ca ekstrasel Sel saraf lebih excitable (Permiabilitas ) Potensial aksi spontan TETANI

HIPERCALCEMIA Reflex  Konstipasi Nafsu makan  Sistem saraf ditekan ABNORMAL HIPOPARATIROID Kadar parathormon  EFEK : a. Kalsium  TETANI

Otot larynx paling peka  Spasme/Obstruksi saluran nafas FATAL b. Fosfat  (normal 4 mg%) 12 mg% 2. HIPERPARATIROID Kadar parathormon   Kalsium  Fosfat  Causa : 1. Tumor 2. Wanita lebih banyak ok Laktasi dan Hamil Ca plasma  Merangsang kelenjar paratiroid (hipertropi bila lama)

Defesiensi Ca dan Fosfat pada cairan ekstrasel 3. RIKETSIA Pada anak Defesiensi Ca dan Fosfat pada cairan ekstrasel Causa : defesiensi vitamin D 7-dehydrocholesterol (pro-vitamin D) Ultra violet  Vitamin D Tractus digestivus Absorbsi Ca  dan Fosfat 

Efek Fisiologis Riketsia : Hiperplasia kelenjar paratiroid Kekuatan tulang  Tetani Pengobatan : Vitamin D dan Kalsium fosfat Bila Vitamin D saja : Absorbsi  di tractus digestivus tetapi absorbsi Ca tidak ada Reabsorbsi tulang  tetapi tulang habis Pembentukan tulang  sehingga Ca darah 

Bila Ca dan Fosfat saja Ca Fosfat tanpa vit Bila Ca dan Fosfat saja Ca Fosfat tanpa vit. D Absorbsi Ca  Absorbsi fosfat  Ca Plasma  Pembentukan tulang

KELENJAR TIROID Sekresi : 1. Thyroxin {tetraiodothyronin (T4) } 2 KELENJAR TIROID Sekresi : 1. Thyroxin {tetraiodothyronin (T4) } 2. Triiodothyronin (T3) Kebutuhan yodium : 50 mg/tahun 1 mg/minggu Defesiensi yodium  MENTAL RETARDATION Goitrogenic Area : daerah yg tanahnya tdk mengandung yodium. Misal : daerah pegunungan

SINTESIS HORMON TIROID Yodium dlm makanan  masuk plasma dlam bentuk yodide (J’) J’ I’ I’ Peroxydase I2 Thyreoglobulin Thyreoglobulin Thyroxine Thyreoglobulin –Thyroxine Lysosomal Protease (Coupling MIT, DIT) Plasma Sel Tiroid Intra folikel

EFEK METABOLIK HORMON TIROID Merangsang metabolisme pada umumnya kecuali di otak, retina, limfa, testis dan paru Metabolisme karbohidrat, protein dan lemak meningkat Pertumbuhan tulang meningkat ABNORMAL Hipertiroid Causa : 1. LATS (long acting thyroid stimulation) Antibodi (mirip TSH)Tiroid Thyroxin  2. Adenoma kelenjar tiroid Gejala : Intoleransi panas, eksoptalmus, berkeringat, rasa lelah, tidak bisa tidur, BB

EFEK METABOLIK HORMON TIROID 2 EFEK METABOLIK HORMON TIROID 2. Hipotiroid Goitrogenesis : Proses terbentuknya pembesaran kelenjar tiroid ok retensi koloid dan air dalam folikel atau tumor Causa : a. Defisiensi Yodium (def. Yodium/goiter endemik/goitrogenic area)

Thyroxin (T2, T4)   ok Yodium tdk ada Terjadinya Gondok Hipotalamus TSH-RH Hipofisi Anterior TSH Kelenjar Tiroid Thyreoglobulin   Sel kelenjar membesar Thyroxin (T2, T4)   ok Yodium tdk ada Feed Back Negative TSH   Kel. Tiroid membesar ok folikel banyak Thyreoglobulin dan sel kel. membesar

b. Goiterkoloid Non Toksik Idiopatik Jumlah sekresi hormon tiroid normal tetapi sekresi tertahan ok tiroditis ringan c. Tiosianat (Antitiroid) Menghambat yodium pump d. Tiokarbamid (Antitiroid) Menghambat yodinasi

HORMON ANDROGEN Hormon Androgen LH (Luteinizing Hormone) ACTH ICSH ( Interstitial Cell Stimulating Hormone) Sel Interstitial Leydig Cortex Adrenal (Pars Reticularis) Hormon Androgen Sekresi puncak umur 20 tahun dan setelah itu menurun

FUNGSI : Ciri ciri kelamin pria : a. Primer  Perkembangan organ sex b. Sekunder : * Rambut - Kasar - Distribusi khas * Kulit - lebih kasar - Peluh  - Lemak  - Warna lebih gelap * Suara * Jakun * Pinggul

Usia 45 tahun ke atas  ANDROPOUSE (laki-laki)  MENOPAUSE (PEREMPUAN) Gejala : rasa tertekan Hipertensi Pusing Psikis

ESTROGEN Sekresi : Ovarium Cortex Adrenal Fungsi : Ciri sex primer : a. Uterus : - Peka rangsangan mekanis dan oxitocin - Proliferasi endometrium b. Tuba Fallopii : - Peka rangsangan mekanis dan oxitocin - Cillia lebih banyak dan lebih aktif c. Vagina : kornivikasi

2. Ciri sex sekunder. Mamae. Pinggul. Suara. Lemak 2. Ciri sex sekunder * Mamae * Pinggul * Suara * Lemak * Garis epifise menutup lebih cepat

2. Tuba Fallopii : efeknya sama dengan yg di uterus 3. Katabolisme  PROGESTERON Sekresi : Placenta Corpus Luteum Fungsi : Uterus : - Kelenjar dan pembuluh darah meningkat - Fase sekresi - Kurang peka terhadap rangsangan mekanis dan oxitocin  ANTI ABORTUS 2. Tuba Fallopii : efeknya sama dengan yg di uterus 3. Katabolisme 