Metabolisme Lemak By : Zaenal Arifin Nama: NIM :

Pengangkutan Lipid Lemak yang diserap dari makanan dan lipid yang disintesis oleh hati serta jaringan adiposa harus diangkut ke barbagai organ untuk digunakan dan disimpan. Agar lipid dapat larut dalam air (plasma) maka lipid nonpolar (triasil gliserol dan esetr koelsteril) harus berikatan dnegan lipid amfipatik (fosflipid dan kolesterol), dan dg protein membentuk lipoprotein Jadi, lipid diangkut dalam plasma dalam bentuk lipoprotein Ekstraksi senyawa lipid plasma akan menghasilkan : triasilgliserol, fosfolipid, kolesterol, ester koelsteril, dan asam lemak bebas (FFA)

Empat kelompok Utama Lipoprotein Plasma Lemak murni mmeilki densitas yg lebih rendah dibanding air - bila proporsi kandungan lemak dalam lipoprotein lebih banyak dibanding protein , mak densitasnya lebih rendah Berdasarkan densitasnya, dikenal ada 4 macam lipoprotein kilomikron : hasilabsorbsi triaislgliserol dari usus (kandungan lipidnya 98-99 %) Very low density lipoprotein (VLDL) (90-93 %) Low density lipoprotein (LDL)(79 %) Higt density lipoprotein (HDL) (30-68 %)

Asam Lemak Bebas (FFA) Dimetabolis cepat FFA diperoleh dari hasil lipolisis triasilgliserol di jaringan adiposa atau darai hasil kerja ensim lipoprotein lipase selam pengambilan traisilgliserol plasma ke jaringan tubuh Kadar asam lemak plasma menurun pada keadaan kenyang dan meningkat pada saat lapar Asam lemak yang ada didalam darah akan cepat dimetabolismsasi sebagai pasokan 25-50 % energi pada saat puasa., sisanya akan mengalami esterifikasi

Triasilgliserol Diangkut Dari Usus Dalam bentuk Kilomikron Kilomikron dibentuk didalam sistem limfatik yang mengalirkan Kilomikron bertanggung jawab atas pengangkutan semua lipid dari makanan ke sirkulasi darah Kilomikron memilki ciri fisik seperti VLDL. Pembentukan kilomikron meningkat sesuia peningkatan absorbsi triasilgliserol

VLDL merupakan penganhkut triasilgliserol drai hati ke jaringan ekstra hepar. Kilomikron mengalir keruang natar sel-sel ususdan akhirnya berjalan ke saluran limfatik. Triasilgliserol Dari Kilomikron dan VLDL Dihidrolisis Oleh Lipoprotein Lipase

Lipoprotein lipase terdapat di dalam dinding pembuluh darah kapiler. Enzim tsb tidak aktif di sel hati. Sekresi lipoprotein lipase distimulasi oleh heparin. Hati juga mensekresi lipase hepatik dg pengaruh heparin. Triasilgliserol dihidrolisis oleh lipoprotein lipase menjadi monoasil melalui diasil gliserol, dan akhirnya menjadi asam lemak bebas dan gliserol.

Sebagian dari asam lemak bebas akan kembali ke aliran darah dan terikat albumin, dan sebagian besar diangkut ke jaringan. Hidrolisis triasilgliserol menjadi asam lemak meningkat pada masa laktasi, pada saat kelaparan. Insulin meningkatkan sintesis lipoprotein lipase dalam sel adiposa Reaksi triasilgliserol dengan lipoprotein lipase mengakibatkan hilangnya 90 % TAG pada kilomikron.

Lipoprotein yg dihaislkan dan sisa kilomikron mempunyai diameter sebesar ½ diameter kilomikron induk, dan lebih banyak mengandung kolesterol dan ester kolesterol

Bagaimana peran hepar ? Kilmikron-sisa akan diambil oleh hati secara endositosis, sedangkan ester kolesteril dan TAG dihidrolisis dan dimetabolisasi.

Oksidasi Asam lemak Lipid yg penting dlam jaringan tubuh mamlia adalah triasil gliserol, fosfolipid dan steroid beserta produk metabolismenya (asam lemak, benda keton, gliserol) Triasilgliserol merupakan cadangan energi utama yang berasal dari lipid. Sebagai cadanaghn nergi TAG memiliki kelebihan : (1) kandungan airnya sedikit, (2) nilai kalorinya tinggi, (3) air oksidasinya banyak.

Jalur Utama Metabolsime Lipid Aktifasi Asam Lemak Asam lemak mula-mula dikonversi menjadi zat antara dengan bantuan ATP. Adanya ATP dan enzim asil-KoA sintase mengkonversi asam lemak bebas menjadi asam lemak aktif (Asil-KoA) Reaksi : Asam lemak + ATP + KoA  Asil-KoA + Ppi + AMP peranan Karnitin Pada Oksidasi Asam lemak

Peranan karnitin Karnitin merangsnag oksidasi asam lemka di mitokondria Karnitin tersebar luas, terutam dalam otot Aktivasi asam lemak rantai panjang menjadi asil-KoA terjadi dalam mikrosoasil rantai pndek antar KoA dan Karnitinm dan pada membran luar mitokondria. Aktivasi asam lemka rantai pendek dapat terjadi di mitokondria tanpa karnitin.

Asil-KoA rantai panjang tidak bisa menmebus mitokondria dan teroksidasi kecuali ada karnitin. Enzim karnitin-pamitoil transferase I yg terdapat pada sisi luar membran mitokondria memungkinkan gugus asilrantai panjang menembus mitokondria dan masuk sistem oksidasi-beta.

Beta-oksidasi asam lemak Enzim-enzim oksidase asam lemak ditemukan di dalam matriks mitokondria. Enzim-enzim tersebut mengkatalis oksidasi aik-KoA menjadi asetil-KoA, yg kemudian akan masuk dalm silus asam sitrat. Setelah dibentuk asil-KoA dan penembusal asil_KoA ke dlam mitokondria dg bantuan karnitin, selanjtnya terjadi pembuangan 2 atom H dari karbon á dan â oleh enzim asil-KoA dehidrogenase

Koenzim untuk dehidrogenase adalah FAD Hasil akhir dari beta-oksidasi adalah Asetil-KoA dan stau derivat asil-KoA Asetil-KoA masuk siklus asam sitrat , meghasilkan CO2 dan air, Asil-KoA masuk kembali dalam oksidasi beta. Asam lemak dg atom karbon ganjil akan masuk oksidasi beta sampaiu terbentuk residu 3 karbon (propionil-KoA) Propionil-KoA dikonversi menjadi suksinil-KoA (komponenan siklus asam sitrat)

Energitika Oksidasi Asam lemak Pengangkutan elektron pada rantai respirasi dari FADH dan NADH akan menghasilkan 5 ATP untuk setiap 7 molekul pertama asetil-KoA yg terbentuk melalui beta –oksidasi (7 x 5 = 35 ATP)

Asetil-KoA total yg terbentuk berjumlah 8 mol, setiap mol asetil-KoA menghasilkan 12 ATP dalam siklus asam sitrat (8x12=96 ATP) yg berasal dari asetil-KoA yg disintesisi dari palmitat. 2 ATP digunakan pada Aktivitas awal asam lemak Jadi ATP Netto = 131-2 =129 mol ATP/mol palmitat = 129 x 51.6 KJ = 5656 KJ.