anemia . Guntoro, S.Gz

Definisi Anemia adalah keadaan dimana ada penurunan :  jumlah eritrosit  ukuran eritrosit  kadar hemoglobin Akibatnya pertukaran oksigen dan karbondioksida antara darah dan sel/ jaringan berkurang

Etiologi Nutritional anemia hemolisis (eritrosit mudah pecah) pendarahan penekanan sumsum tulang (misal oleh kanker) defisiensi nutrien (nutritional anemia) Nutritional anemia Besi Protein Vitamin B12 Folic acid Piridoksin Vitamin C Copper

Anemia defisiensi gizi Kelompok rawan : Ibu hamil Balita Anak usia sekolah Tenaga kerja wanita Wanita usia subur

Anemia def.gizi : Ibu Hamil Anemia def.gizi : Balita Prevalesi tinggi = 63,5% Berpengaruh thd hsl kehamilan = bayi Intervensi dpt menurunkan angka kematian ibu dan bayi Periodenya tertentu, mudah diprogram Anemia def.gizi : Balita Prevalensi tinggi = 55,5% Intervensinya menurunkan AKB

Anemia def.gizi : Tenaga Kerja wanita Prevalensinya tinggi = 30% Intervensinya meningkatkan produktivitas kerja Anemia def.gizi : anak usia sekolah Prevalensinya tinggi = 30% Intervensinya menurunkan absensi dan meningkatkan prestasi belajar

Anemia def.gizi : Wanita usia subur Ada hub.dengan prevensi anemia pada ibu hamil Intervensinya meningkatkan produktivitas kerja

Anemia Defisiensi Besi Ditandai dengan eritrosit yang kecil (microcytic) dan penurunan kadar hemoglobin; Eritrosit tercat lebih pucat (hypocrhomic)

ANEMIA DEFISIENSI BESI . Faktor2 SOSEK, dsb PENYAKIT Asupan zat BESI << Anemia wanita USIA SUBUR Anemia wanita HAMIL BBLR, anemia pd ANAK Anemia ps usia sekolah Anemia pd. DEWASA

Penyebab anemia def. besi Stadium def. besi Kehilangan darah kronis (ulkus peptikum, hemoroid, parasit, atau keganasan), mensis Asupan besi mknn. / abs. besi kurang (sumber mknn < besi, penyakit sal.cerna : diare, aklorhidria) Kenaikan kbthan besi/ vol.darah me↑ : bayi, remaja, bumil. Stadium def. besi Ada 3 stadia def.besi : Deplesi besi (pe↓ besi dlm hati)kdar ferritin ↓ Eritropoesis def.besi (cad.besi habis, saturasi transferin↓, protoporfirin (prekursor heme) naik, kdr Hb mgkin normal. Anemia def. besi : besi cad. dan transport habis, anemia mikrositik hipokromik, Hb↓, indeks eritrosit ↓.

Gambaran klinis Menunjukkan kelainan yg kronis (anemia adl. stadium akhir def. besi) : Sistem otot  lemah, kapasitas kerja ber<, kemampuan lat. me↓ Sistem saraf & kognitif : kemampuan belajar ↓, anoreksia, mudah lelah. Gangguan pertumbuhan, gangg.pertmbhan epitel (mulut, kuku, lidah, lambung) Sistem kekebalan ↓ Kuku : spoon nails (spoon-shaped nails) Pucat : telapak, konjungtiva Atropi papila lidah, glositis (radang lidah) Stomatitis angularis Disfagiasulit menelan Gastritis  dpt mengkibatkan aklorhidria Gagal jantung  bila anemia berat

Diagnosis Feritin plasma : cadangan Besi Transferin : transport besi Ratio Zinc protoporfirin – heme (ZnPP/heme) : indikator suplai besi utk eritrosit Hemoglobin atau hematokrit : anemia

Feritin plasma (serum) Paling sensitif Hanya turun bila anemia def. besi Transferin, ZnPP/ heme, Hb juga turun pd infeksi kronis Hemoglobin (Hb) Tidak sensitif utk. Anemia def. besi, karena : Turun pd stadium akhir anemia Tdk khas utk jenis anemia tertentu Ada variasi luas nilai normalnya

Tata Laksana Tujuan tata laksana : Mengatasi penyebabnya ( sering sulit ) Menghilangkan anemia Menormalkan cadangan Besi

Tata laksana : Obat Mengg. Besi anorganik : bent.ferro  abs. >baik, pd dosis 30 mg diabs. 3x >baik Sering dipakai:sulfasferrosus Bent.lain : fumarat, laktat, glisin sulfat, glutamat, glukonat Paling baik besi diabs. pada lambung kosong tp menyebabkan iritasi lambung. Efek samping : mual, kembung, nyeri uluhati, diare, konstipasi ( beri dosis brthap : 3x/ hr) – efek samping bersifat `dose related` Dosis : dewasa 50-200 mg; anak 6 mg/kg elemental iron Vit. C ditmbhkan Besi 10-20 mg/ hr me↑ prod eritrosit 3x normal Bila tak ada pendrhan : Hb↑ 0,2 gr/dL/ hr Kegagalan terapi krn : Tdk minum obat Pendrhan trs berlangsung > banyak d/p prod eritrosit Besi tdk diabs.  ada penyakit lain (steatorea, dll)

Tata laksana : Diet Makanan sumber besi : hati, ginjal, daging, telur, kacang, sereal, sayuran hijau. Yang penting adalah Bioavailability, bukan total besi dalam makanan

Bioavailability besi makanan Status besi simpanan : makin sedikit makin tinggi absorpsinya Bentuk besi makanan : heme iron >baik d/p nonheme iron. Heme iron : DIA daging -ikan –ayam Non heme iron : telur, biji”an, sayuran, buah” Faktor me↑ abs. : vit.C, DIA Vit.C : mereduksi, mengikat besi menjadi bentuk > mudah diabsorpsi

Bioavailability besi makanan Besi dlm telur tdk diabsorpsi dg baik karena mengandung phosvitin DIA : tdk jelas, mungkin hasil digestinya (AA/ polipeptida membentuk komplex yg mdh diabsorpsi dg besi non heme) Faktor penghambat abs : karbonat, oksalat, fosfat, fitat (misal dlm kedelai), serat (fiber) Teh : me↓ abs.50%  besi membentuk kompleks yg tdk larut dg tanin EDTA (ethylenediamine-tetra-acetic) : pengawet makanan me↓ abs.50%  lihat label makanan

Anemia Megaloblastik Penyebab : defisiensi vit. B12 atau folic acid ( = penting utk. Sintesis nukleoprotein ) akibatnya tjd. Gangguan sintesis DNA  perubahan morfologi & fungsi eritrosit, leukosit, trombosit, dan prekursornya di darah & sumsum tulang

Defisiensi folic acid Etiologi : Tropical sprue Wanita hamil Bayi lahir daari ibu yg menderita defisiensi folic acid

Defisiensi folic acid : Klinis Kadar folic acid serum rendah (<3 ng/ml) dan kadar folic acid eritrosit (<140 ng/ml) Pada keadaan ini kadar vit.B12 serum me↓, sedang Ekskresi FIGLU (forminoglutamic acid) me↑ Defisiensi folic acid ( juga vit.B12 ) menyebabkan protein eritrosit tdk dpt disintesis dg baik, terbentuk eritrosit yg besar (makrositik) dan tdk matang (megaloblastik) Disertai pe↓ produksi Leukosit, trombosit & eritrosit

Defisiensi folic acid : Terapi Diagnosis hrs jelas (terutama dibedakan dg defisiensi vit.B12), krn terapi folic acid pd def. vit.B12 dapat memperbaiki anemia megaloblastik, tp tidak memperbaiki def. vit.B12 (gangguan neurologis progresif). Diberikan 1 mg folic acid/ hr slm 2 -3 mgg Utk mmprthankan folic acid dlm tbh perlu 50–100 μg/hr (suplemen atau mknan) 1 gelas jus jeruk mgdg 50 – 100 μg Stlh anemia dikoreksi, mknan hrs tetap mgdg folic acid Folic acid mdh rusak ol. Panas (buah & sayur segar > baik)

Defisiensi vitamin B12 Menyebabkan anemia pernisiosa Umumnya disebabkan defisiensi intrinsic factor (glikoprotein dlm asam lambung yg diperlukan utk absorpsi vit.B12) Penyebab lain : vegetarian ketat (jarang)

DIAGNOSIS Schilling urinary excretion test  minum vit.B12 radioaktif, exkresi vit.B12 air kemih rendah; bila test diulang dg pemberian intrinsic factor’ exkresi normal Bila disebabkan oleh gangguan Abssorpsi lain, pemberian intrinsic factor tdk memperbaiki ekskresi KLINIS Sistem hematologis : anemia, me↓ aktivitas antimikroba leukosit (: pd folic acid tdk) Sistem saraf : mielinisasi saraf tdk baik (parestesia, pe↓ sensitisasi vibrasi dan posisi, koordinasi otot tdk baik, memori buruk, halusinasi), bila lama bisa irreversible.

Defisiensi vit.B12 : DIET Sampai 1926 : penyakit fatal 1926 : mulai diberi konsentrat liver 1936 : pemberian ekstrak liver injeksi 1948 : pemberian vit.B12 oral & parenteral (50–100 μg/hr i.m. atau s.c., 1 - 2 minggu Setelah ada respon dosis di↓, dosis rumat 100 μg/ bulan megadosis vit.B12 (1000 μg) peroral diberikan pd defisiensi intrinsic factor, krn 1% vit.B12 dpt diabsorpsi dg cara difusi

. Respon terapi : nafsu makan me↑, kesadaran baik, kooperatif, parameter hematologis baik (retikulosit me↑) Perbaikan neurologis stl 6 bln (tergantung lama defisiensinya, makin lama makin buruk, bila < 3 bln  bisa pulih) Makanan sumber vit.B12 & folic acid : sayuran hijau, hati, daging, telur, susu & hsl olahnya SEKIAN `makasih...