Gangguan keseimbangan asam - basa penting u/ menjaga fgs.organ tubuh Diatur oleh ginjal dan paru Rumus Henderson: H+= 24X P CO2 : (HCO3-) nilai normal pH : 7,40 + 0,02 H+ : 40 + 2 mmol/L P CO2 : 40 + 2 mmHg HCO3- : 25 + 2 mmol/L

Aspek-aspek umum gangguan asam basa : Gangguan primer pada [H+], [HCO3-] atau PCO2 akan menyebabkan pH yang abnormal Tubuh memiliki berapa mekanisme untuk mengkoreksi pH ke kisaran normal. Pada fase akut (menit hingga jam), sistem buffer ekstra dan intraseluler (paling penting sistem bikarbonat) meminimalisir perubahan pH. Pada fase kronis (jam hingga hari), kompensasi ginjal atau pernapasan secara parsial atau komplit memperbaiki pH ke nilai normal. Terdapat batasan terhadap kedua tipe kompensasi. Kompensasi tidak akan menyebabkan koreksi yang berlebihan dari pH.

Contoh-contoh Interpretasi terhadap nilai-nilai AGD : PH pCO2 pO2 Condition 7.14 60 60 Acute acid, mixed {change in pCO2 too small for change in (pH)} 7.25 70 50 Acidosis, respiratory with initial metabolic compensation 7.24 24 96 Acidosis, metabolic with initial respiratory compensation 7.24 60 90 Acute acidosis, respiratory, breathing oxygen 7.24 60 60 Acute acidosis, respiratory 7.35 60 50 Chronic acidosis, respiratory with metabolic compensation 7.35 24 96 Chronic acidosis, metabolic with respiratory compensation 7.47 46 76 Chronic alkalosis, metabolic + respiratory compensation 7.54 26 60 Acute alkalosis, respiratory (poor compensation; eg. COPD) 7.54 24 96 Acute alkalosis, respiratory (hyperventilate) 7.54 40 80 Acute alkalosis, metabolic

HOMEOSTASIS NORMAL ASAM-BASA PH arteri sistemik dipertahankan antara 7,35 – 7,45 oleh buffer kimia intra/ekstraseluler, bersama dengan mekanisme regulasi respirasi dan renal. Stabilisasi pH arteri dengan cara ekskresi/retensi asam/basa, berjalan dengan kontrol PaCO2 oleh SSP dan sistem respirasi; serta kontrol bikarbonat plasma oleh ginjal. Komponen metabolik dan respirasi yang mengatur pH isitemik digambarkan dalam persamaan Henderson-Hasselbach : HCO3- PH = 6,1 + log PaCO2 x 0,0301

Secara sederhana HCO3 merupakan komponen metabolik yang dikendalikan oleh ginjal PaCO2 merupakan komponen pernafasan yang dikendalikan oleh paru-paru Gangguan asam basa primer dan kompensasinya dapat diperlihatkan dengan memakai persamaan yang dikenal dengan persamaan Henderson-Hasselbach. Persamaan asam basa adalah sebagai berikut:

pH = (HCO3) / PaCO2 = 20 / 1 HCO3 merupakan komponen metabolik yang dikendalikan oleh ginjal PaCO2 merupakan komponen pernafasan yang dikendalikan oleh paru-paru

Lanjutan persamaan Persamaan ini menekankan bahwa perbandingan asam dan basa harus 20:1 agar pH dapat dipertahankan dalam batas normal. Persamaan ini juga menekankan kemampuan ginjal untuk mengubah bikarbonat basa melalui proses metabolik, dan kemampuan paru untuk mengubah PaCO2 (tekanan parsial CO2 dalam darah arteri) melalui respirasi. Nilai normal pH adalah 7, 35- 7,45. berikut ini adalah gambaran rentang pH:

Bagan keseimbangan

lanjutan Perubahan satu atau dua komponen tersebut menyebabkan gangguan asam dan basa. Penilaian keadaan asam dan basa berdasarkan hasil analisa gas darah membutuhkan pendekatan yang sistematis. Penurunan keasaman (pH) darah < 7,35 disebut asidosis, sedangkan peningkatan keasaman (pH) > 7,45 disebut alkalosis. Jika gangguan asam basa terutama disebabkan oleh komponen respirasi (pCO2) maka disebut asidosis/alkalosis respiratorik, sedangkan bila gangguannya disebabkan oleh komponen HCO3 maka disebut asidosis/alkalosis metabolik. Disebut gangguan sederhana bila gangguan tersebut hanya melibatkan satu komponen saja (respirasi atau metabolik), sedangkan bila melibatkan keduanya (respirasi dan metabolik) disebut gangguan asam basa campuran.

lanjutan Produksi dan ekskresi CO2 disesuaikan sedemikian rupa untuk mempertahankan PaCO2 pada 40 mmHg. Berkurangnya ekskresi CO2 menyebabkan terjadinya hiperkapnia dan ekskresi berlebih mengakibatkan terjadinya hipokapnia. Namun produksi dan ekskresi disesuaikan lagi pada kadar tetap (steady-state) PaCO2 yang baru. PaCO2 diatur secara primer oleh faktor-faktor respirasi neural dan tidak diatur oleh kecepatan produksi CO2. Hiperkapnia biasanya akibat dari hipoventilasi daripada akibat meningkatnya produksi CO2. Naik/turunnya PaCO2 menggambarkan kekacauan kontrol respirasi neural atau sebagai respon kompensasi dari perubahan primer kadar bikarbonat plasma

lanjutan Perubahan primer PaCO2 dapat menyebabkan asidosis atau alkalosis respiratorik, tergantung dari apakah PaCO2 > atau <nilai normalnya (40 mmHg). Perubahan primer PaCO2 menimbulkan buffer seluler dan adaptasi renal, suatu proses lambat yang efisien. Perubahan primer bikarbonat plasma sabagai akibat yang timbul dari faktor-faktor metabolic/renal menyebabkan perubahan kompensasi ventilasi yang hampir tidak merubah pH darah. Jadi perubahan respirasi merupakan perubahan sekunder/kompensasi sebagai respon adanya perubahan metabolik primer.

Ginjal mengatur kadar bikarbonat plasma melalui 3 proses utama : reabsorpsi bikarbonat yang telah difiltrasi pembentukan asam yang dapat dititrasi ekskresi NH4+ melalui urine

lanjutan Ginjal memfiltrasi hampir 4000 mmol bikarbonat per hari. Untuk mereabsorsi bikarbonat yang telah difiltrasi, tubulus ginjal harus mensekresi 4000 mmol ion hydrogen. 80-90% reabsorsi bikarbonat terjadi di tubulus proksimal. Nefron di distal mereabsorpsi sisanya dan proton yang disekresi sebagai hasil metabolisme, untuk mempertahankan pH sistemik

lanjutan Ketika jumlah proton, 40-60 mmol perhari, sedikit, ia harus disekresikan untuk mencegah balans positif H+ kronik dan asidosis metabolik. Jumlah proton yang disekresi terlihat dalam urin sebagai asam yang dapat dititrasi dan NH4+. Asidosis metabolik yang terjadi pada fungsi ginjal normal, meningkatkan produksi dan ekskresi NH4+. Produksi dan ekskresi NH4+ terganggu pada CRF, hiperkalemia, dan renal tubular acidosis.

Klasifikasi gangguan kesimbangan asam basa Normal bila tekanan CO2 40 mmHg dan pH 7,4. Jumlah CO2 yang diproduksi dapat dikeluarkan melalui ventilasi. Alkalosis respiratorik. Bila tekanan CO2 kurang dari 30 mmHg dan perubahan pH, seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 di mana mekanisme kompensasi ginjal belum terlibat, dan perubahan ventilasi baru terjadi. Bikarbonat dan base excess dalam batas normal karena ginjal belum cukup waktu untuk melakukan kompensasi. Kesakitan dan kelelahan merupakan penyebab terbanyak terjadinya alkalosis respiratorik pada anak sakit kritis.

lanjutan Asidosis respiratorik. Peningkatan tekanan CO2 lebih dari normal akibat hipoventilasi dan dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2 disertai penurunan pH. Misalnya, pada intoksikasi obat, blokade neuromuskuler, atau gangguan SSP. Dikatakan kronis bila ventilasi yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH dalam batas normal, seperti pada bronkopulmonari displasia, penyakit neuromuskuler, dan gangguan elektrolit berat.

lanjutan Asidosis metabolik yang tak terkompensasi. Tekanan CO2 dalam batas normal dan pH di bawah 7,30. Merupakan keadaan kritis yang memerlukan intervensi dengan perbaikan ventilasi dan koreksi dengan bikarbonat. Asidosis metabolik terkompensasi. Tekanan CO2 < 30 mmHg dan pH 7,30--7,40. Asidosis metabolik telah terkompensasi dengan perbaikan ventilasi.

lanjutan Alkalosis metabolik tak terkompensasi. Sistem ventilasi gagal melakukan kompensasi terhadap alkalosis metabolik ditandai dengan tekanan CO2 dalam batas normal dan pH lebih dari 7,50 misalnya pasien stenosis pilorik dengan muntah lama. Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian. Ventilasi yang tidak adekuat serta pH lebih dari 7,50. Hipoksemia yang tidak terkoreksi. Tekanan oksigen kurang dari 60 mmHg walau telah diberikan oksigen yang adekuat

lanjutan Hipoksemia terkoreksi. Pemberian O2 dapat mengoreksi hipoksemia yang ada sehingga normal. Hipoksemia dengan koreksi berlebihan. Jika pemberian oksigen dapat meningkatkan tekanan oksigen melebihi normal. Keadaan ini berbahaya pada bayi karena dapat menimbulkan retinopati of prematurity, peningkatan aliran darah paru, atau keracunan oksigen. Oleh karena itu, perlu dilakukan pemeriksaan yang lain seperti konsumsi dan distribusi oksigen.

Asidosis metabolik: E/: penambahan asam baru: asidosis laktat, ketoasidosis, infeksi, prod.asam usus>, keracunan metanol,etilen glikol, salisilat HCO3 loss: diare, ileus, ileal conduit Ginjal: asidosis tub.akut, inhibitor kegagalan prod. Bikarb.: GGT, hiperkalemi, penyakit medula G/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah, hiperkalemi, depresi miokard, resisten vasopresor Tx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat

Alkalosis metabolik Etiologi: Defisit cairan extrasel: a. kehilangan cairan lambung: muntah2 b. diuretik berlebihan c. kehilangan NaCl> usus: diare d. pascahiperkapnea & sindroma Barter Volume cairan normal/berlebih a. hiperaldosteronisme primer/sekunder b. sindroma Cushing c. intake mineralokortikoid berlebihan Pengobatan: koreksi defisit cairan dg. Lar.NaCl, koreksi defisit K, Na, Cl, & menghambat aktifitas aldosteron

Alkalosis respiratorik: Timbul akibat hipoksi atau hipotensi: Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paru Berada didaerah tinggi/gunung Penyakit jantung kongestif Obat2: salisilat, teofilin Hiperventilasi primer/sentral, pernafasan Cheyne-Stokes, perdarahan sub-arachnoid Hiperventilasi psikogenik, sirosis, sepsis, asidosis metabolik yg.baru teratasi Latihan fisik

Alkalosis respiratorik: Timbul akibat hipoksi atau hipotensi: Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paru Berada didaerah tinggi/gunung Penyakit jantung kongestif Obat2: salisilat, teofilin Hiperventilasi primer/sentral, pernafasan Cheyne-Stokes, perdarahan sub-arachnoid Hiperventilasi psikogenik, sirosis, sepsis, asidosis metabolik yg.baru teratasi Latihan fisik