Chronik Kidney Disease

Definisi CKD, diperkenalkan oleh NKF-K/DOQI untuk pasien yang memiliki salah satu kriteria : 1.kerusakan ginjal ≥3 bulan, dimana terdapat abnormalitas struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR yang dimanifestasikan oleh satu atau beberapa gejala berikut: – abnormalitas komposisi darah atau urin – abnormalitas pemeriksaan pencitraan – abnormalitas biopsy ginjal 2.GFR <60 ml/mnt/1,73 m 2 luas permukaan tubuh selama ≥3 bulan dengan atau tanpa tanda kerusakan ginjal lainnya Note : klasifikasi ini hanya dapat diterapkan pada pasien dengan usia 2 tahun keatas, CKD, diperkenalkan oleh NKF-K/DOQI untuk pasien yang memiliki salah satu kriteria : 1.kerusakan ginjal ≥3 bulan, dimana terdapat abnormalitas struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR yang dimanifestasikan oleh satu atau beberapa gejala berikut: – abnormalitas komposisi darah atau urin – abnormalitas pemeriksaan pencitraan – abnormalitas biopsy ginjal 2.GFR <60 ml/mnt/1,73 m 2 luas permukaan tubuh selama ≥3 bulan dengan atau tanpa tanda kerusakan ginjal lainnya Note : klasifikasi ini hanya dapat diterapkan pada pasien dengan usia 2 tahun keatas,

BEDA CKD dan AKI

Stadium CKD Klasifikasi menurut NICE Memeriksa adanya proteinuria saat menentukan stadium dari GGK 2.Proteinuria a.Urin ACR (albumin clearance ratio) 30 mg/mmol atau lebih b.Urin PCR 50 mg/mmol atau lebih 3.Stadium 3 dari GGK harus dibagi menjadi 2 subkategori: a.LFG ml/min/1,73 m 2 (stadium 3 A) b.LFG ml/min/1,73 m 2 (stadium 3 B) 4.Penanganan pada GGK tidak boleh dipengaruhi usia

Stadium

PATOGENESIS

Pengurangan masa ginjal Hipertrofi struktur dan fungsi nefron Diperantarai sitokin dan growth factor Aktivasi RAAS Hiperfiltrasi Peningkatan tek kapiler Peninggkatan aliran glomerulus (GFR) Adaptasi Maladaptasi Sklerosis Penurunan fx (CKD) PATOFISIOLOGI CKD

tejadi kehilangan daya cadang ginjal ( LFG normal / meningkat penurunan fungsi nefron progresif ( peningkatan urea dan kreatinin serum LFG 60% (asimtomatik) LFG 30% keluhan nokturia, lemah, mual nafsu makan turun, BB turun LFG < 30% gejala dan tanda uremia nyata : anemia, gangguan elektrolit(natrium&k alium) LFG < 15% gejala komplikasi serius, perlu terapi pengganti ginjal ( dialisis atau transplantasi ginjal ), pada keadaan ini stadium gagal ginjal. PATOFISIOLOGI CKD STADIUM DINI

FISIOLOGI GINJAL

Hipertensi Sebabkan penebalan endotel kapiler, -> iskemi -> Glomerulosclerosis

HIPERTENSI PENGARUHI RAAS

Akibat Non enzymatik glikasi, Penataan ulang produk akhir reaksi glikasi menjadi AGE (advanced glycation end- product) Dimana AGE ini sebabkan kerusakan jaringan Akibat Non enzymatik glikasi, Penataan ulang produk akhir reaksi glikasi menjadi AGE (advanced glycation end- product) Dimana AGE ini sebabkan kerusakan jaringan

UREMIA PADA CKD peningkatan kadar kreatinin dan nitrogen urea darah, berkaitan dengan penurunan GFR peningkatan kadar kreatinin dan nitrogen urea darah, berkaitan dengan penurunan GFR

HIPERKALEMIA DAN HIPOKALSEMIA

ANEMIA PADA CKD

RDW dan CKD Peningkatan nilai rdw menggambarkan heterogenitas ukuran eritrosit(anisositosis) karena perubahan massa hidup eritrosit akibat gangguan produksi dan peningkatan destruksi Peningkatan RDW menggambarkan metabolisme besi dimana memiliki korelasi negatif dengan kadar hb, besi dan transferin. Inflamasi yang terjadi pada pasien dengan CKD, dimana terdapat hubungan IL 6 dan RDW, dimana sitokin ini memberikan hambatan langsung pada maturasi eritrosit. Selai itu IL 1, dan IL 6 meregulasi hepsidin yang merupakan penghambat absorsi besi dan pelepasan besi dai res RDW menggambarkan variasi bentuk eritrosit yang mengganggu aliran darah khususnya mikrosirkulasi sebabkan hipoksia, peningkatan cardiac load dan peningkat resiko peny cardiovaskular serta sebabkan hipertrofi ventrikel kiri, sehingga dapat menjadi prediktor kematian dan komplikasikardiovaskular pada pasien GGK Peningkatan nilai rdw menggambarkan heterogenitas ukuran eritrosit(anisositosis) karena perubahan massa hidup eritrosit akibat gangguan produksi dan peningkatan destruksi Peningkatan RDW menggambarkan metabolisme besi dimana memiliki korelasi negatif dengan kadar hb, besi dan transferin. Inflamasi yang terjadi pada pasien dengan CKD, dimana terdapat hubungan IL 6 dan RDW, dimana sitokin ini memberikan hambatan langsung pada maturasi eritrosit. Selai itu IL 1, dan IL 6 meregulasi hepsidin yang merupakan penghambat absorsi besi dan pelepasan besi dai res RDW menggambarkan variasi bentuk eritrosit yang mengganggu aliran darah khususnya mikrosirkulasi sebabkan hipoksia, peningkatan cardiac load dan peningkat resiko peny cardiovaskular serta sebabkan hipertrofi ventrikel kiri, sehingga dapat menjadi prediktor kematian dan komplikasikardiovaskular pada pasien GGK