BY: DR. MEILAND TINA J. D. S SUPERVISOR : DR. H. ZAINUDDIN AMIR, SpP(K) JR IV Andres de Roux, Manuela Cavalcanti, Maria Angeles Marcos, Elisa Garcia, Santiago Ewig, Jose Mensa and Antoni Torres (Hospital clinic Barcelona, Spain)
BACKGROUND ALCOHOL CONSUMPTION SYSTEMIC & PULMONARY IMMUNITY PULMONARY INFECTIONS
AIM ETIOLOGI THE ANTIBIOTIC RESISTENCE OF STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE COMPARE ALCOHOL ABUSE >< NONALCOHOLIC (HOSPITALIZED FOR CAP) SEVERITY OF DISEASES OUTCOME
INTRODUCTION ADVANCES ANTIBIOTIC THERAPY MORBIDITY ↑↑ & MORTALITY↑↑ C A P
INTRODUCTION SEVERITY OF C A P IMMUNE STATUS COMORBIDITIS TOXIC HABITS AGE
INTRODUCTION ALCOHOL CONSUMPTION DECREASED FUNCTION PMN LEUKOCYTES CYTOKINS ALVEOLAR MACROFAG TOXIC HABIT B LYMPHOCYTE CELL MEDIATED IMMUNITY IMPAIRED FUNCTION
MATERIAL AND METHODS DEFENITIONS C A P CHEST Rö SYMPTOMS NEW INFILTRAT PLEURAL EFFUSION COUGH EXPECTORATION CHEST PAIN DYSPNOE TEMPERATUR BP HR & RR LAB
MATERIAL AND METHODS DEFENITIONS ALCOHOL CONSUMPTION A PATIENTS EA PATIENTS NA PATIENTS ♂>80 g/day ♀>60 g/day During the last 2 years before HA History (+) Abstained ≥ 1 yr History (-) ♂≤24 g/day ♀≤12 g/day
MATERIAL AND METHODS MICROBIOLOGICAL DIAGNOSIS CULTURE AG TEST SPUTUM PLEURAL FLUID BLOOD URINARY
MATERIAL AND METHODS DATA INCLUDE (N=1.347) EXCLUDE (N=164) A PATIENTS (N=128) 10% EA PATIENTS (N=54) 4% NA PATIENTS (N=1.165) 86% PATIENTS Hospitalized w/ CAP Oct Nov 2001 (N=1.511)
RESULT
CONCLUSION We found an independent association between pneumococcal infection and alcoholism. Current alcohol abuse was associated with severe CAP No significant differences were found in mortality, antibiotic resistance of S pneumoniae, and other etiologies.
PATOGENESA PROSES RADANG TERBAGI 4 TINGKAT: Tingkat KONGESTI:(4-12 jam pertama) Makroskopis : lobus paru yang terlibat berwarna kemerahan, membengkak, perabaan banyak cairan, pada irisan keluar cairan kemerahan. Makroskopis : lobus paru yang terlibat berwarna kemerahan, membengkak, perabaan banyak cairan, pada irisan keluar cairan kemerahan. Mikroskopis : kapiler melebar dan kongestif, alveolus terisi eksudat jernih (serous) dan bakteri dapat ditemukan dalam jumlahbanyak. Mikroskopis : kapiler melebar dan kongestif, alveolus terisi eksudat jernih (serous) dan bakteri dapat ditemukan dalam jumlahbanyak.
PATOGENESA Tingkat HEPATISASI MERAH: (48 jam kemudian) Makroskopis: lobus yang terlibat lebih padat, perabaan seperti hepar, irisan tampak kering, granuler dan berwarna merah. Mikroskopis : netrofil ↑↑, tampak sel darah merah dalam alveolus. Eksudat berubah menjadi fibrinosa.
PATOGENESA Tingkat HEPATISASI KELABU:(3-8 hari) Tingkat HEPATISASI KELABU:(3-8 hari) Makroskopis: perabaan masih tetap padat, hanya warna merah berubah jadi pucat-kelabu Mikroskopis : sel-sel tampak kabur karena enzim proteolitik.Fibrin lebih menggumpal dan tampak amorf. Kuman tidak tampak lagi.Makrofag lebih berperanan dalam proses penyembuhan.
PATOGENESA Tingkat RESOLUSI: (7-11 hari) Makroskopis : paru-paru basah lagi dan pada irisan keluar cairan keruh. Mikroskopis : eksudat yang melunak sebagian dibatukkan keluar, sebagian diabsorpsi. Dengan cara demikian seluruh kelainan dalam paru-paru akan kembali ke keadaan normal.
PORT SCORE (Pneumonia Patient Outcome Research Team) KARAKTERISTIK PENDERITA JUMLAH POIN Faktor Demografi: Usia: ♂ Usia: ♂ ♀ Perawatan di rumah Perawatan di rumah penyakit penyerta: penyakit penyerta: Keganasan Penyakit Hati Gagal Jantung Kongestif Penyakit Serebrovaskular Penyakit Ginjal Umur (tahun)
Pemeriksaan Fisik: Perubahan status mental Pernafasan ≥ 30x/menit TD Sistolik ≤ 90 mmHg Suhu Tubuh < 35oC atau ≥ 40oC Nadi ≥ 125 x/menit Hasil Laboratorium/Radiologi: AGDA : pH < 7.35 BUN > 30 mg/dl Natrium < 130 mEq/L Glukosa > 250 mg/dL Hematokrit < 30 % PO2 ≤ 60 mmHg Efusi pleura
Klasifikasi dan Model Rawatan KelompokResikoNilaiPORTModelRawatan IIIIIIIVV- ≤ > 130 Rawat Jalan Rawat Jalan/Inap Rawat Inap
Non-SpesifikSpesifik Fisik/MekanikLarutSelular Humoral/ Sel B Selular/ Sel T Mononuklear (Monosit&Makrofag) PMN (Netrofil&Eosinofil) Ab Sel Th Sel Tst Sel Tdh Sel Tsup SISTEM IMUN