PATOLOGI UMUM PATOLOGI ANATOMI

GANGGUAN HEMODINAMIK

GANGGUAN HEMODINAMIK Dikelompokkan sebagai : Udema Hiperaemia & Kongesti Hemorrhagia Hemostasis – Trombosis Iskemia – Infark Shock

1. UDEMA Penimbunan cairan dlm celah interstitial & ruang/rongga dlm tubuh. Misal : - Hidrothoraks - Hidrosalpinx - Asites - Hidronefrosis Lokal atau umum/menyeluruh (anasarka)

Penyebab Udema : 1. Meningkatnya tekanan intravaskuler(hidrostatik) -Gagal jantung kanan: udema umum t.u tungkai umum -Gagal jantung kiri: udema lokal (udema pulmonal) 2. Meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh darah >>@ proses radang (histamin, komplemen, dll) 3.Turunnya tekanan osmotik plasma  hipoalbuminemia o.k hati kronik, sindr nefrotik, malnutisi KEP

4. Retensi natrium Primer : kerusakan ginjal, sekunder : gagal jantung 5. Obstruksi aliran limfe (Lymphedema) @ Elephantiasis, kanker payudara, edema lengan o.k fibrosis post radiasi. Asites @ sirosis hepatis o.k : - Hipoalbuminemia o.k sel hepatosit rusak - Ggn sal. Limfe yg lewat hati - Retensi natrium & air dlm ginjal

2. HIPERAEMIA & KONGESTI Hiperaemia : proses aktif dr naiknya aliran darah ke dlm jaringan o.k dilatasi pemb.darah Khas @ respon radang. Jg @respon adrenergik : wajah merah tersipu Merah o.k darah kaya O2.

Kongesti :  Hiperaemia pasif, ok hambatan aliran kapiler o.k obstruksi aliran vena. Kausa : - trombus, gagal jantung Warna : merah tua kebiruan o.k miskin O2. Kongesti pasif kronik @ sirosis hepatis, gagal jantung  sel payah jantung pada paru (paru kenyal warna merah kelabu)

3. HEMORRHAGIA (PERDARAHAN) Keluarnya darah dr dlm pembuluh darah (arteri, vena, kapiler) atau jantung Sbg akibat dr : - Trauma, mis tusukan, operasi, tembakan - Spontan, mis hipertensi maligna, radang pemb da - Lemahnya dinding pemb da , mis defisiensi vit. C,kelainan trombosit pd ITP

Timbunan subkutis : Petechie : bercak kecil <1mm Purpura : bercak 1mm – 1 cm Ekimosis : bercak > 1 cm Hematoma : timbunan pd jar. Ikat subkutis Timbunan darah dalam rongga : Hematothoraks, Hematosalpinx Istilah lainnya : Hematuria, Hematemesis, Hemoptoe, Epistaksis.

4. HEMOSTASIS & TROMBOSIS  Proses fisiologik yg bertujuan utk menghentikan perdarahan akibat sobeknya pembuluh darah. TROMBOSIS  Kondisi/proses patologik dari pembekuan di dlm pemb.da yg utuh shg adanya bekuan darah dlm pemb.da. Hemostasis & Trombosis tergantung dari : Peran dinding pembuluh darah Peran trombosit Peran protein koagulasi plasma

Peran dinding pembuluh darah Sel endotel : prokoagulan &antikoagulan -Prokoagulan Faktorvon Willebrand,Tromboplastin -AntikoagulanProstasiklin,antitrombin, fibrinolisis 2. Peran trombosit Adhesi trombositmediator dilepasagregasi antar trombosit btk penutupkontraksi & btk penutup ke2, endapan trombosit yg melekat erat serta fibrin. Peran protein koagulasi plasma Jaur intrinsik & ekstrinsik  Mengaktifkan trombin (fibrinogenfibrin, kerangka anyaman dari bekuan darah)

TROMBUS  Masa solid darah / bekuan darah hasil dari trombosis TROMBUS  Masa solid darah / bekuan darah hasil dari trombosis. Nasib Trombus : 1. Embolisasi Trombus lepas sebagian/total kmdn ikut aliran darah (embolus) sampai berhenti @sal.sempit& menyumbat. 2.Lisis Dicerna sec enzimatik o fibrinolisin, leukosit,monosit 3.Organisasi Rekanalisasi

KOMPLIKASI KLINIK TROMBOSIS Infark Khas utk arteri Udema & obstruksi aliran vena Emboli Infeksi Radang dinding pembuluh darah (thrombophlebitis)

EMBOLISM - Emboli : masa/material abnormal dlm pemb da. - Asal : dalam & luar tubuh - Bentuk: solid, gas - 90% berasal dr trombus yg lepas  Tromboemboli Tromboemboli: Venous. Berasal dr vena, dibawa aliran vena ke paru. Arterial. Berasal dr jantung, aorta atau arteri besar, dibawa aliran darah spt ke otak, ginjal. 3. Paradoksial. Awalnya emboli vena pindah ke arterial.

5. ISKEMIA & INFARK ISKEMIA: Jaringan << O2 ok pasokan darah tdk adekuat INFARK/NEKROSIS ISKEMIK: Iskemia berlanjut shg sel/jaringan mati Penyebab: 1. Umum  ok cardiac output << @ Otak : 15 detik  hilang kesadaran 4 menit  rusak ireversibel(infark) 8 menit  biasanya meninggal 2. Lokal  Terpenting & terbanyak ok obstruksi arteri

6. SHOCK (SYOK) Keadaan yg disebabkan o. hipoperfusi jaringan dmn jumlah darah yg dialirkan tdk mencukupi utk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. KLASIFIKASI SYOK : Kardiogenik ok kegagalan pompa jantung (fibrilasi/aritmia) atau gagal jantung obstruktif Hipovolemik ok perdarahan atau hilangnya cairan tubuh yg >> Distributif (hipotensif) ok vasodilatasi perifer  syok anafilaktik, syok septik, syok neurogenik

Gambaran patologik syok : - Mikrotrombi pd slrh sistem vaskular - Perdarahan - Bercak nekrosis iskemik yg banyak. Organ yang sering terpengaruh oleh syok : Paru  adult respiratory distress syndrome Tr. Gastrointestinal  iskemia mukosa, perdarahan Ginjal nekrosis tubuler Hati  centrilobuler & nekrosis Otak  iskemia, perdarahan fokal, udema Kelenjar adrenal  perdarahan & nekrosis kortek

STADIUM SYOK : Syok Kompensasi Syok Dekompensasi Syok Ireversibel 1. Syok Kompensasi >> HR, << urin, konstriksi arteriole (kulit pucat) 2.Syok Dekompensasi 1. Hipotensi 2. Takipneu, dispneu.  lama2 udema pulmo 3. Oliguri (<500cc/hr) o.k << GFR 4. Asidosis ok << fx ginjal & paru & glikolisis anaerob

3. Syok Ireversibel  Kolaps sirkulasi serta hipoperfusi organ vital shg terjadi DIC, hilang fungsi vital, Multi Organe Failure. Klinik : - Hipotensi & takikardia hebat - Respiratory distress, tdk respon thp terapi O2 maupun bantuan ventilasi - << Kesadaran  koma - Perdarahan gastrointestinal - Anuria - Asidosis hebat

MINERAL & TREIS ELEMEN

MINERAL & TREIS ELEMEN KALIUM - Sel > cairan ekstraseluler - Nekrosis luas jaringan  release Kalium >> Hiperkalemia : Berat  cardiac arrest Hipokalemia : Sering bersama dgn alkalosis metabolik  Kelemahan otot & disritmia jantung

MINERAL & TREIS ELEMEN KALSIUM Kadar serum kalsium diatur oleh metabolit vitamin D dan hormon Paratiroid. Hiperkalsemia : Akut  muntah & poliuria Kausa : hiperparatiroidisme primer, hipervitaminosis D, metastasis tumor ke tulang, sekresi PTH alike dari tumor. Kalsium >> ditimbun di : tubulus ginjal, dinding alveoli paru, mukosa lambung.

Hipokalsemia :  Hipersensitif neuromuskuler  TETANI Penyebab : hipoparatiroidisme (>>terangkat saat operasi tiroid), defisiensi vit D, penyakit ginjal, malabsorbsi usus. TREIS ELEMEN Merupakan elemen yg ada di dlm tubuh dgn konsentrasi sedikit & diperlukan oleh tubuh. Masuk ke dalam tubuh dapat secara sengaja atau tidak

JENIS PENYAKIT TREIS ELEMEN Zinc Rendah KONSENTRASI JENIS PENYAKIT Zinc Rendah Ggn perbaikan luka, akrodermatitis Merkuri Tinggi Neuropati Timah Neuropati, anemia Aluminium Encepalopati, kelainan tulang Tembaga Kerusakan hati Iodine Struma/Gondok Cobalt Kardiomiopati

PATOLOGI BEDREST

PATOLOGI BEDREST Komplikasi yg sering ditemukan : Ulkus dekubitus >> @ sakrum & tumit Trombosis Vena Osteoporosis & kelemahan Otot Pengurangan masa tulang Pneumonia Hipostatik << gerak respirasi  << reflek batuk  bagian posterior paru kongesti aliran darah

PATOLOGI PENUAAN

PATOLOGI PENUAAN Organ yang mengalami atrofi/involusi senilis : Jantung, hati, ginjal (glomerulus), kulit (elastosis), kelenjar limfe, tulang (osteoporosis senilis) Penyakit yg sering ditemukan : - Demensia senilis - Pendengaran >> - Katarak - Elastosis kulit - Osteoporosis - Hiperplasia prostat - Degenerasi sendi - Divertikulus kolon - Hipertensi disertai peny. Jantung iskemik

PATOLOGI LINGKUNGAN

PATOLOGI LINGKUNGAN Efek polutan thp tubuh manusia : Efek langsung  asam basa kuat Efek tidak langsung  merubah metabolisme sel Efek lanjut  efek kumulatif, contoh mutagenik UV Paparan klinik efek polutan udara pd manusia : Toksik akut  batuk & rx radang akut Rx Alergi  asma Kanker  asap tembakau, asbes Penyakit Paru Kronik  industri, pertambangan. Pneumokoniasis, COPD