Kuliah Komprehensif NEUROLOGI Oleh: Shinta R. 1

NEUROANATOMI FUNGSIONAL

Lesi sistem saraf pusat SSP Intracranial Ekstracranial SST Nervi craniales Nervi spinales Sistem saraf otonom Simpatis Parasimpatis Lesi sistem saraf pusat UMN LMN

= UMN = LMN UMN LMN

CEREBROVASCULAR ACCIDENT (CVA)

DEFINISI Stroke : -defisit neurologis klinis - mendadak (akut) - menetap (> 24 jam) - dapat menimbulkan kecacatan bahkan kematian - semata-mata akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO)

EPIDEMIOLOGI 10% sembuh total, Menurut National Stroke Association: 10% sembuh total, 25% sembuh dengan sedikit gangguan minor, 40% didapatkan gangguan tingkat sedang hingga lanjut yang memerlukan perawatan khusus, 10% memerlukan perawatan khusus dengan perawat di rumah atau melalui fasilitas jangka panjang (long-term facility), 15% meninggal, 14% mengalami stroke ulangan satu tahun pasca stroke yang pertama

FAKTOR RISIKO STROKE Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA atau stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium. Yang dapat diubah: hipertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan alcohol atau obat, kontrasepsi oral, dislipidemia, obesitas, hematrokit meningkat.

KLASIFIKASI Stroke Stroke iskemik Stroke hemoragik (berdasar penyebab) (Non-hemoragik) Embolik Trombotik Stroke hemoragik Intracerebral Intracereberal Subarachnoid

STROKE ISKEMIK (SNH)

STROKE ISKEMIK (SNH) TROMBOTIK Akibat adanya sumbatan/oklusi pembuluh darah trombus  biasanya di pembuluh darah perifer otak. Faktor risiko: DM, Hipertensi menahun, dislipidemia, atherosclerosis, penyakit jantung. Occlusive thrombus

STROKE ISKEMIK (SNH) 2. EMBOLIK Penyumbatan pembuluh darah otak akibat lepasnya embolus dari intraluminal, jantung, dan sumber lain  biasanya mengenai pembuluh darah proksimal otak. Faktor risiko: atrial fibrilasi

STROKE ISKEMIK (SNH) Macam2 stroke iskemik menurut perjalanannya a. TIA (Transient Ischemic Attack = serangan otak sepintas) b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) c. Progressing stroke = stroke in Evolution; merupakan defisit neurologis fokal yang sedang berkembang menjadi hemiparesis total. d. Completed stroke e. Silent stroke

TIA (Transient Ischemic Attack) Gangguan pembuluh darah otak yang sifatnya sementara, dimana onsetnya beberapa detik sampai menit diikuti dengan adanya defisit neurologis yang akan sembuh sempurna dalam waktu 24 jam. TIA dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu: Faktor pembuluh darah Faktor susunan darah Faktor aliran darah (CBF) b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) Gangguan pembuluh darah otak yang sifatnya sementara, dengan onset yang cepat dan adanya defisit neurologis fokal yang menetap lebih dari 24 jam tetapi sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu.

STROKE HEMORAGIK (SH)

STROKE HEMORAGIK (SH) Intracerebral : robeknya pembuluh darah di dalam parenkim otak besar (cerebrum). Manifestasi klinis: tergantung area otak yang mengalami lesi. Intracereberal : robeknya pembuluh darah di dalam parenkim otak kecil (cerebellum) Manifestasi klinis: gangguan fungsi cerebellum Subarachnoid : robeknya pembuluh darah di spatium subarachnoidea. Manifestasi klinis: ??

STROKE HEMORAGIK (SH) Faktor risiko: Aneurisma Arteri Vena Malformation (AVM) Gangguan hemodinamik (misal: hipertensi, migrain) Gangguan hemostasis (misal: penggunaan obat antiplatelet, obat antikoagulan, trombolitik, dll)

DIAGNOSIS Anamnesis Keluhan utama (RPS): tangan dan kaki sulit/tidak dapat digerakkan dan/atau kesemutan, bicara pelo, wajah merot/asimetris, gangguan penglihatan, gangguan menelan penurunan kesadaran. Gejala SNH SH Onset Perlahan Sangat akut Kronologis Saat istirahat Saat aktivitas Nyeri kepala (-) (+++) Penurunan kesadaran (+) Kejang (++) Muntah proyektil

DIAGNOSIS Anamnesis (cont..) RPD : riwayat TIA, Hipertensi, DM, Penyakit jantung, dll RPK : riwayat stroke/TIA, Hipertensi, DM, Penyakit jantung, dll Riwayat kebiasaan : riwayat merokok, aktivitas (olahraga, pekerjaan), pola makan, penggunaan obat-obatan tertentu.

DIAGNOSIS Pemeriksaan fisik Vital sign Pemeriksaan neurologis Kesadaran Fungsi Luhur Fungsi Vegetatif Fungsi Sensoris Fungsi motorik: kekuatan, tonus, refleks fisiologis, refleks patologis Pemeriksaan nervi craniales: N.III, N.VII, N.XII Meningeal Sign (k/p)

DIAGNOSIS Pemeriksaan fisik Pemeriksaan khusus: Siriraj’s score = (2,5 x Kesadaran) + (2 x Muntah) + (2 x Nyeri Kepala) + (0,1 x Diastole) – (3 x ateroma) – 12 Interpretasi Hasil: > O,5 = SH < -1 = SNH

DIAGNOSIS Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium: cek darah lengkap, profil lipid, GDS, fungsi ginjal, fungsi hati, elektrolit. ECG Pemeriksaan Radiologis: Foto rontgen thorax PA, CT Scan Kepala Polos (Gold Standart)

PENATALAKSANAAN Medikamentosa SNH SH Trombotik Embolik Asam tranexamat Anti agregasi platelet: Aspilet, CPG, dipiridamol, ticlopidin, cylostazol Trombolitik: rtPA (golden periode < 3 jam) Neuroprotektan: citicolin Embolik Antikoagulan: heparin, warfarin (oral), LMWH SH Asam tranexamat Antivasospasme: nimodipin Neuroprotektan: citicolin, piracetam

CONTOH KASUS

BELL’S PALSY

BELL’S PALSY Bell’s Palsy adalah kelumpuhan/paralisis Nervus Facialis Perifer (LMN), bersifat akut yang tidak diketahui sebabnya (idiopatik) dan umumnya sesisi (unilateral). Sir Charles Bell (1821) meneliti beberapa penderita dengan wajah asimetrik, sejak itu semua kelumpuhan nervus facialis perifer yang tidak diketahui sebabnya disebut Bell’s Palsy Sering ditemukan pada orang dewasa, jarang dibawah 2 tahun. Dewasa pria lebih banyak dibanding wanita. Diagnosis BP ditegakkan dengan adanya kelumpuhan Nervus Facialis perifer diikuti pemeriksaan untuk menyingkirkan penyebab lain kelumpuhan nervus facialis perifer.

etiologi Sampai sekarang belum diketahui secara pasti, umumnya dikelompokkan sebagai berikut: Kongenital Anomali kongenital Trauma lahir Didapat Trauma Osteomyelitis Proses intrakranial (Tumor, Radang,Perdarahan) Proses di leher yang menekan daerah proccesus stylomastoideus Infeksi (otitis media, herpes zooster) Sindroma paralisis nervus facialis familial Faktor-faktor yang diduga menyebabkan BP antara lain: hipertensi, stress, hiperkolesterolemi, DM, Penyakit Vasculer, gangguan imunologik dan faktor genetik

Patogenesis Hingga kini belum ada kesesuaian pendapat. Teori yang dianut saat ini yaitu teori vasculer. Pada BP terjadi iskemi primer N7 yang disebabkan vasodilatasi pembuluh darah yang terletak antara N7 dan dinding kanalis facialis. Sebab vasodilatasi ini bermacam-macam, antara lain: infeksi virus dan proses imunologi. Iskemi primer yang terjadi menyebabkan gangguan mikrosirkulasi intraneural yang menimbulkan iskemi sekunder dengan akibat gangguan fungsi N7. Perubahan patologik yang ditemukan pada N7 sebagai berikut: Tidak ditemukan perubahan patologik kecuali edema Terdapat demielinisasi atau degenerasi myelin Terdapat degenerasi akson Seluruh jaringan saraf dan jaringan penunjang rusak Perubahan patologik ini bergantung kepada beratnya kompresi

MANIFESTASI Klinis Pada anak 73% didahului ISPA yang erat hubungannya dengan cuaca dingin Perasaan nyeri, pegal,linu dan rasa tidak enak pada telinga atau sekitarnya sering merupakan gejala awal yang segera diikuti oleh gejala kelumpuhan otot wajah berupa: Dahi tidak dapat dikerutkan atau lipat dahi hanya terlihat pada sisi yang sehat Kelopak mata tidak dapat menutupi bola mata pada sisi yang lumpuh (lagophtalmus) Gerakan bola mata pada sisi yang lumpuh lambat, disertai bola mata berputar ke atas bila memejamkan mata (fenomena Bell Sign) Sudut mulut tidak dapat diangkat, lipat nasolabialis mendatar pada sisi yang lumpuh dan mencong ke sisi yang sehat Selain gejala-gejala diatas, dapat juga ditemukan gejala lain yang menyertai antara lain: gangguan fungsi pengecap, hiperakusis dan gangguan lakrimasi Penderita tidak dapat bersiul atau meniup, atau bila berkumur, air akan keluar melalui sisi mulut yang lumpuh.

MANIFESTASI Klinis Gejala dan tanda klinis lainnya dipengaruhi oleh lokasi lesi: Lesi di luar foramen stylomastoideus Lesi di canalis facialis (melibatkan corda tymphani) Lesi di canalis facialis letak tinggi (melibatkan m. stapedius) Lesi di tempat lebih tinggi lagi (melibatkan ganglion geniculatum) Lesi di MAI Lesi di tempat keluarnya n.facialis dari pons

DIAGNOSIS Anamnesis: - Identitas: usia, jenis kelamin - Keluhan utama - onset dan kronologis gejala: riw.aktivitas malam atau di luar ruangan, riw.perjalanan jauh - Riwayat penyakit sebelumnya (misal otitis, flu, herpes) - Riwayat pengobatan

DIAGNOSIS Pemeriksaan fisik Vital Sign Pemeriksaan neurologis: Pemeriksaan motorik Pemeriksaan sensorik Pemeriksaan visceromotorik Skala UGO-FISCH

DIAGNOSIS 5 posisi pemeriksaan: Skala UGO-FISCH Diam : 20 mengerutkan dahi : 10 menutup mata : 30 Tersenyum : 30 Bersiul : 10 Hasil: Normal (100), prognosis baik (70-99), prog.cukup (30-69), prog.buruk (0-29)

DIAGNOSIS Beberapa pemeriksaan penunjang yang penting untuk menentukan letak lesi dan derajat kerusakan nervus facialis sebagai berikut: Uji konduksi saraf (nerve conduction test) pemeriksaan untuk menentukan derajat denervasi dengan cara mengukur kecepatan hantaran listrik pada N7 kiri dan kanan Elektromyografi (EMG) pemeriksaan yang menggambarkan masih berfungsi atau tidaknya otot-otot wajah Uji Schirmer pemeriksaan ini menggunakan kertas filter khusus yang diletakkan di belakang kelopak mata bagian bawah kiri dan kanan. Penilaian berdasarkan atas rembesan air mata pada kertas filter, berkurang atau mengeringnya air mata menunjukkan lesi N7 setinggi ganglion geniculatum

Uji kepekaan saraf (nerve excitability test) Pemeriksaan ini membandingkan kontraksi otot-otot wajah kiri dan kanan setelah diberi rangsang listrik. Perbedaan rangsang lebih 3,5 mA menunjukkan keadaan patologik. Dan jika lebih 20 mA menunjukkan kerusakan N7 Irreversibel Uji fungsi pengecap 2/3 bagian depan lidah Gilroy dan meyer (1979) menganjurkan pemeriksaan fungsi pengecap dengan cara sederhana yaitu rasa manis (gula), rasa asam, dan rasa pahit (pil kina) elektrogustometri membandingkan reaksi antara sisi yang sehat dan yang sakit dengan stimulasi listrik pada 2/3 bagian depan lidah terhadap rasa kecap pahit atau metalik. Gangguan rasa kecap pada BP menunjukkan letak lesi N7 setinggi korda timpani atau proksimalnya

Diagnosis Banding Parese N. VII perifer simptomatik Kelumpuhan N.VII Sentral yang mudah dikenal; bila dahi dikerutkan tidak terlihat asimetri karena otot-otot dahi mempunyai inervasi bilateral. Herpes zooster otikus Otitis media supurativa

Penatalaksanaan Istirahat terutama pada keadaan akut, lindungi mata. Medikamentosa: Kortikosteroid  Tujuannya untuk mengurangi edema dan mempercepat reinervasi. Misal: Prednison 1 mg/kgBB/hari (5 hari)  turunkan dosis bertahap selama 10 hari. Mecobalamin 3 x 500 mg Analgetik bila nyeri. Fisioterapi setelah hari ke-4; tujuan fisioterapi untuk mempertahankan tonus otot yang lumpuh Infra red Massage otot wajah Elektrik stimulation Terapi latihan mirror Edukasi: kompres hangat, gunakan tetes mata, latihan rutin

KOMPLIKASI PROGNOSIS Keratitis Konjungtivitis Sinkinesia Tics Facialis Crocodile tears phenomenon PROGNOSIS Sangat bergantung pada derajat kerusakan dari N. VII. Pada anak umumnya baik, karena jarang terjadi denervasi total. Penyembuhan spontan terlihat beberapa hari setelah onset penyakit dan pada anak 90% akan mengalami penyembuhan tanpa gejala sisa.

CONTOH KASUS Seorang wanita 45 tahun, bangun pagi tiba-tiba wajahnya tertarik ke kiri, kelopak mata kanan sulit menutup dan air mata keluar terus. Kedua alis dan dahi tidak simetris, sulit berkumur. Lidah sisi kanan tidak bisa membedakan rasa. Pasien sebelumnya tidak memiliki riwayat sakit apa-apa.

TERIMA KASIh