Diabetes Melitus Tipe II NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

Diabetes Melitus Suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin.

Diabetes Melitus Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin.

KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) Diabetes Melitus Tipe I Non Isulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) Diabetes Melitus Tipe II

Etiologi DM Tipe II Multifaktor yang belum sepenuhnya terungkap dengan jelas Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam menyebabkan terjadinya DM tipe 2 : obesitas, konsumsi tinggi lemak dan rendah serat, kurang gerak badan.

Faktor Resiko untuk DM Tipe II

Gejala Diabetes Melitus HIPOGLIKEMIA (pusing, lemas, gemetar, pandangan berkunang-kunang, pitam (pandangan menjadi gelap), keluar keringat dingin, detak jantung meningkat, sampai hilang kesadaran) HIPERGLIKEMIA (poliuria, polidipsia, polifagia, kelelahan yang parah (fatigue), dan pandangan kabur )

Gangguan Metabolisme Karbohidrat pada Diabetes Mellitus Tipe 2 Tahap awal ditandai dengan meningkatnya jumlah insulin di dalam darah diatasi dengan mengkonsumsi obat anti-diabetes berfungsi meningkatkan sensitivitas terhadap insulin Semakin parah diabetes tipe 2 ini, semakin sulit juga sekresi insulin sehingga diperlukan terapi lebih lanjut Tahap awal terjadinya diabetes tipe 2 ditandai dengan meningkatnya jumlah insulin di dalam darah. Hal ini bisa diatasi dengan mengkonsumsi obat anti-diabetes, yang berfungsi meningkatkan sensitivitas terhadap insulin sekaligus mengurangi produksi glukosa di organ hati. Sayangnya semakin parah diabetes tipe 2 ini, semakin sulit juga sekresi insulin sehingga diperlukan terapi lebih lanjut.

Gangguan Metabolisme Karbohidrat pada Diabetes Mellitus Tipe 2 Pada penderita diabetes tipe II, ketoasidosis tidak terjadi karena lipolisis tetap terkontrol. Namun, terjadi hipertrigliseridemia yang menghasilkan peningkatan VLDL Hal ini terjadi karena peningkatan kecepatan sintesis dari asam lemak tidak diimbangi oleh kecepatan penyimpanannya pada jaringan lemak. Ketoasidosis = suatu keadaan kekurangan insulin yang menyebabkan tingginya kadar gula darah dan akumulasi dari asam organic dan keton

Gangguan Metabolisme Karbohidrat pada Diabetes Mellitus Tipe 2 Asam lemak tidak semuanya mampu dikatabolisme, kelebihannya diubah menjadi TG dan VLDL. diperparah oleh aktivitas fisik penderita yang sangat kurang. kadar lemak dalam darah akan meningkat. Pada penderita akut, terjadi penebalan pada pembuluh darah terutama pada bagian mata, dapat menyebabkan rabun atau bahkan kebutaan Asam lemak yang dihasilkan tidak semuanya mampu dikatabolisme, kelebihannya diubah menjadi trigliserida dan VLDL. Hal ini diperparah oleh aktivitas fisik penderita diabetes mellitus tipe II yang pada umumnya sangat kurang. Yang mengakibatkan kadar lemak dalam darah akan meningkat. Pada penderita yang akut, akan terjadi penebalan pada pembuluh darah terutama pada bagian mata, sehingga dapat menyebabkan rabun atau bahkan kebutaan

Penatalaksanaan DM Tipe II DM Tipe II tidak memerlukan insulin eksogen dalam penatalaksanaannya Dilakukan dengan melakukan perubahan gaya hidup (pola hidup)

Pola Hidup untuk Penderita DM Tipe II Pengaturan Diet Olah Raga Menjaga kebersihan diri untuk menghindari komplikasi gangren bila telah mengalami DM lanjut

DIABETES TIDAK DAPAT DISEMBUHKAN Karena diabetes tidak dapat disembuhkan sepenuhnya , sudah saatnya kita melakukan tindakan pencegahan, antara lain tidak makan berlebihan , menjaga berat badan , dan rutin melakukan aktivitas fisik .

Terimakasih

Lampiran

Patofisologi DM Tipe II patofisiologis DM Tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal ( “Resistansi Insulin” )

Patofisologi DM Tipe II sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan tidak terjadi pengrusakan sel-sel β Langerhans secara otoimun (bersifat relatif )

Resistansi Insulin

Tidak terjadi pengrusakan sel-sel β Langerhans secara otoimun (bersifat relatif) Sel-sel β kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam dua fase. Fase pertama sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah, sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya DM Tipe 2, sel-sel β menunjukkan gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin. Apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan penyakit selanjutnya penderita DM Tipe 2 akan mengalami kerusakan sel-sel β pankreas yang terjadi secara progresif, yang seringkali akan mengakibatkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen

Kelompok DM Tipe II Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya normal Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya abnormal (Diabetes Kimia= Chemical Diabetes) Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa minimal (kadar glukosa plasma puasa < 140 mg/dl) Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa tinggi (kadar glukosa plasma puasa > 140 mg/dl).

KOMPLIKASI KOMPLIKASI MAKROVASKULAR (3 jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita diabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD) penyakit pembuluh darah otak penyakit pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease = PVD) Kombinasi komplikasi makrovaskuler disebut sebagai : Syndrome X, Cardiac Dysmetabolic Syndrome, Hyperinsulinemic Syndrome, atau Insulin Resistance Syndrome

KOMPLIKASI KOMPLIKASI MIKROVASKULAR meliputi : retinopati nefropati neuropati

Penegakan Diagnosa DM Tipe II