Eye Movement Disorders: Conjugate Gaze Abnormalities Neuro-ophthalmology Eye Movement Disorders: Conjugate Gaze Abnormalities Dari Buku Neuro-ophthalmology : diagnosis and management.—2nd ed, 2010 Presentan: Peter Michel Souisa Pembimbing: dr. Agus S, Sp.S(K)

JENIS-JENIS PERGERAKAN TATAPAN MATA KONJUGATE

Definisi 4 jenis gerak mata konjugat  sakadik, pursuit, reflek vestibulo-okular (VOR) dan nistagmus optokinetik Sakadik  gerak mata konjugat cepat untuk membawa kedua fovea pada target, kecepatan maksimal hingga 700/dtk Voluntary saccades Reflexive saccades Spontaneus saccades Voluntary saccades  pergerakan mata yang dimaksudkanke arah target yang diingat atau selama pencarian Reflexive saccades  sebagai respon dari kemunculan mendadak target baru di retina perifer atau bunyi yg mendadak Spontaneus saccades  terjadi selama percakapan atau istirahat di ruang gelap

Pursuit  mempertahankan kedua fovea mengikuti target Vestibulo-ocular reflex  koordinasi gerak mata selama pergerakan kepala Manuver okulosefalik dan tes kalori Manuver okulosefalik Itu jenenge head trust Jika ggn gerak suatu lesi supranuklar, tes head trust akan normal Tes kalori

Optokinetic nystagmus  koordinasi gerak mata saat lingkungan bergerak

Table 16–1 The five different types of eye movements and their supranuclear control

Gejala GEJALA Pasien hadir dgn keluhan pandangan kabur atau pusing Downward palsy  sulit melihat ke bawah Upward palsy Cont: seorang hidrosepalus, kesulitan bermain basket, karena sulit melihat ring basket

Pemeriksaan PEMERIKSAAN Pursuit halus  mengikuti objek yang bergerak pelan Tes optokinetik dan supresi VOR dgn fiksasi visual  berhubungan dgn pursuit Kecepatan dan akurasi sakadik  diperiksa saat mata refiksasi dari posisi eksentrik ke posisi target sentral Gangguan pursuit  Lambat Sakadik-pursuit terbatas Gbr 2-29 Ini nanti kursi diputar perlahan, dgn mata disuruh fiksasi target Normal  bisa, gag normal  lesi disfungsi di jaras cerebelar Figure 2–26 Testing pursuit

Gangguan sakadik  Kecepatan lambat Ada head thrust compensatory Conjugate gaze palsy (jika total) Figure 2–27. Testing saccades

Pendekatan APPROACH Pembagian penyebab kelainan horizontal gaze Kebanyakan ada lesi di kortikal dan pons

Pembagian penyebab kelainan vertikal gaze Pendekatan lanjutan . . . Kebanyakan ada lesi di midbrain

Jenis kelainan berikut harus dikenali Kelainan pada gerak horizontal cenderung terdapat lesi pada kortex cerebri dan pons Sedangkan yang vertikal terdapat pd midbrain Jenis kelainan berikut harus dikenali Terbatasnya tatapan mata konjugate Defisit pursuit halus dan sakadik Deviasi tatapan konjugate

TATAPAN KONJUGATE HORIZONTAL: NEUROANATOMI

SAKADIK Kendali kortikal sakadik horizontal  pada lobus frontal/frontal eye field (area 8 brodmann) Tiap hemisfer memiliki sebuah frontal eye field Terletak di posterior gyrus frontal kedua dan berbatasan dengan gyrus presentralis (gbr 16-1) Stimulasi pd area tsb akan hasilkan  gerak konjugate mata ke kontralateral

Dua area kortikal lain  berperan dalam sakadik Sakadik lanjutan . . . Dua area kortikal lain  berperan dalam sakadik Supplementary eye field pada supplementary motor area  gerak sakadik yg dikoordinasikan dgn kepala Parietal eye field  untuk sakadik reflek ke target visual

Jaras dari are tsb, menyilang pada level nucl okulomotorius dan trochelaris, inhibisi neuron omnipause, kmd mencapai kontralateal PPRF. Tiap PPRF jg menerima koneksi dari kolikulus superior kontralateral PPRF  pusat premotor untuk gerak sakadik horizontal mata, terletak di antara N.VI Tiap PPRF inervasi ipsilateral N.VI (m.rektus lateralis) dari sini, menyliang garis tengah ke kontralteral melalui MLF kesubnukleus rektus medial Intersakadik  neuron omnipause  untuk inhibisi sinyal neuron PPRF dan riMLF Sakadik tjd  saat neuron kortikal dan batang otak inhibisi neuron omnipause

Untuk mempertahankan eccentric gaze dimediasi suatu neural integrator (gaze-holding mechanism) Flokulus cerebelum, komplek perihipoglosal, nukleus vestibular medial (MVN)

PURSUIT HALUS PURSUIT HALUS 2 jalur yg mengatur pursuit Sinyal kortikal dari occipito-temporal-parietal junction di 19, 37, dan 39 brodmann (area V5) Jalur lain  fontal dan supplementary eye field Area 19 di oksipital

Anatomi pursuit halus Kedua area tersebut  memberi sinyal ke dorsolateral pontine nucleus (DLPN) ipsilateral dan nucleus reticularis tegmenti pontis (NRTP) Dari situ keduanya menyilang (penyilangan pertama) ke komponen serebelum kontralateral (Flokulus , paraflokulus ,Vermis, fastigial nucleus) Kemudian dari komponen serebelum tsb mengirim sinyal ke medial vestibular nucleus (MVN)  kemudian mengeksitai kontralateral N.VI (penyilangan kedua), dari neuron internuklear N.VI ke kontralateral rektus medial Sistem pursuit ini tidak dependen pd PPRF

DEFISIT TATAPAN KONJUGAT HORIZONTAL

Defisit akibat lesi kortikal Sakadik Lesi unilateral frontal eye field  gangguan sakadik kontralateral Jika lesi cukup luas mengenai korteks motorik  hemiparesis sisi yg sama dgn arah gaze paresis Keadaan akut, dpt terjadi  deviasi konjugate mata ke arah lesi (biasanya hanya sementara) Pursuit Lesi unilateral di V5 atau di frontal dan supplementary eye field  directional pursuit deficit (bergantung arah gerak target) Lebih jarang, lesi di V5 dan korteks striata  retinotopic pursuit deficit pd target yang ada di kontralateral (bergantung lokasi target) directional pursuit deficit  smooth pursuit of targets moving ipsilaterally towards the lesion is affected

Defisit akibat lesi kortikal, lanjutan . . . Tipe defisit pursuit yg ketiga adl craniotopic  pasien tidak dapat melakukan gerak pursuit kontralateral melewati midline (lesi pada lobus parietal) Acquired ocular motor apraxia Lesi parieto-oksipital bilateral Gangguan berat atau hilangnya  pursuit halus, respon optokinetik dan sakadik Mata tampak tidak bergerak, dengan masih ada sakadik reflek Jika kombinasi dgn ataksia optik dan simultanagnosia  sindrom balint ! Simultanagnosia  inability to recognize seluruh arti dari sebuah gambar Misal, tdk dapat identifikasi gambar pemandangan, tp mengenali sebuah pohon kecil didalamnya Okular apraksia  unable to generate voluntary saccades, tp sakadik reflek normal, krn diskoneksi oksipital dgn frontal Optik ataksia  bisa melihat, namun menggapai nya tidak akurat, tdk berhub dgn ggn serebelar atau kelemahan motorik, krn diskoneksi oksipital dgn pusat motori (untuk reaching)

Defisit akibat lesi pons Paramedian pontine reticular formation (PPRF). Hilangnya semua gerak sakadik horizontal ipsilateral Sixth nerve nucleus. rusaknya neuron yang inervasi m.rectus lateralis ipsilateral dan kontralateral m.rektus medialis ipsilateral conjugate gaze palsy Sering bersamaan dgn ipsilateral facial weakness (karena anatomi yg berdekatan)  facial colliculus syndrome

Defisit akibat lesi pons, lanjutan . . . One-and-a-half-syndrome. conjugate gaze palsy ipsilateral dengan ophtalmoplegi internuklear ipsilateral saat melihat ke arah lain Kombinasi lesi pd PPRF dan MLF satu sisi Figure 16–7. Left one-and-a-half syndrome due to left pontine infarction associated with giant cell arteritis

Defisit akibat lesi pons, lanjutan . . . Foville syndrome Lesi di tegmentum pons kaudal Kelumpuhan wajah dan conjugate gaze paresis ipsilateral, serta hemiparesis kontralateral  lesi di fasiculus N.VII, PPRF atau nucl. N.VI, dan trac. Kortikospinal Locked-in syndrome Lesi transeksi pons bilateral yg luas Quadriplegi, hilangnya gerak mata horizontal, mutism, Masih terjaga gerak mata vertikal, berkedip, dan kesadaran Defective smooth pursuit Lesi terbatas pd dorsolateral pons unilateral, tanpa gangguan pada sakadik dan VOR Salah satu sind batang otak

Defisit akibat lesi pons, lanjutan . . . Etiologi Iskemi pd arteri penetrating paramedian pontine cabang dari arteri basilar Demyelinating disease  multipel sklerosis (muda) Perdarahan hipertensif, cavernous angioma, trauma, infeksi oportunistik (dewasa) Koreksi cepat dari hiponatremi  central pontine myelinolysis Glioma pontin atau meduloblastoma (anak-anak) Harus dpt mengeksklusi GBS miller-fisher, miastenia gravis, thyroid eye disease Central pontine myelinolysis  quadriplegi, pseudobulbar palsy, ensefalopati Miler fischer  Accounting for about 5% of GBS cases, it manifests as a descending paralysis, proceeding in the reverse order of the more common form of GBS.[1] It usually affects the eye muscles first and presents with the triad of ophthalmoplegia, ataxia, and areflexi Pseudobulbar palsy  results from disease of the corticobulbar tracts. Bilateral tract damage must occur for clinically evident disease as the muscles are bilaterally innervated. upper motor neurone dysarthria, spastic dysarthria bulbar palsy'  lower motor neurone dysarthria, neuromuscular dysarthria, atrophic bulbar paralysis; Bulbar palsy is the result of diseases affecting the lowercranial nerves (VII-XII). A speech deficit occurs due to paralysis or weakness of the muscles of articulation which are supplied by these cranial nerves.  The ocular manifestations of thyroid-associated orbitopathy  eyelid retraction, proptosis, chemosis, periorbital edema, and altered ocular motility 

Defisit tatapan horizontal disebabkan lesi di fosa posterior Midbrain Jarang, kecuali jika ada lesi pada jaras descending yg menuju PPRF Medullary  sering pada sindrom lateral medula Lateropulsion of saccades Hipermetrik sakadik ipsilateral Hipometrik sakadik kontralateral Body ipsipulsion Deviasi konjugate ipsilateral (terutama saat mata tertutup) Peningkatan inhibisi pd nucl vestibular ipsilateral Penurunan tonus eksitasi pd PPRF kontralateral Body ipsipulsion  sensasi seluruh tubuh terdorong ke arah lesi Ipsipulsi sakadik terjadi krna  peningkatan inhibisi dari nucl fastigial ipsilateral di serebelum dan kontralateral PPRF Nucl vestibular ini fungsinya akan inervasi PPRF kontralateral

Cerebellar. Sebabkan dismetria (hipermetri atau hipometri) sakadik dengan gaze evoked nystagmus Ada kerusakan pada struktur serebelum yg mengatur kalibrasi amplitudo sakadik dan gaze-holding mechanism Serebelum ada pusat horizontal gaze holding

Defisit tatapan horizontal yang lain Congenital ocular motor apraxia Tidak ada fase cepat optokinetic nystagmus dan VOR, namun gerak pursuit dan vertikal masih baik Menggunakan horizontal head thrust menggeser fiksasi Figure 16–11. Child with idiopathic congenital ocular motor apraxia. A. Primary gaze. B. In attempted right lateral gaze to view a new target, the child thrusts his head past the target, then (C) the head position adjusts, and the eyes slowly refixate. (D) and (E) show similar head thrusting and head and eye repositioning in attempted left gaze to view another stimulus.

Ada 3 kondisi klinis kejadian congenital ocular motor apraxia Jenis idiopatik, neuroimaging normal Ada yg disertai kelainan otak non-progresif dan tidak diturunkan, termasuk: disgenesis vermis atau korpus kalosum, hipoplasi vermis inferior, Dandy–Walker malformation, gray matter heterotopias, iskemi perinatal Beberapa kelainan genetik Figure 16–12. Dandy–Walker malformation associated with ocular motor apraxia. This T2-weighted axial MRI demonstrates the absence of the cerebellar vermis and cystic dilation of the fourth ventricle (asterisk)

Penyakit neurologik lain yang berhubungan dengan defisit tatapan horizontal Ataxia-telangiectasia (Louis-Bar syndrome). Inherited spinocerebellar ataxias Multiple system atrophy Huntington disease principal clinical features of this neurodegenerative disease include progressive choreoathetosis, rigidity, and dystonia. Gangguan gerak sakadik dan vertikal Gaucher disease  kelainan enzym Paresis tatapan konjugat supranuklear Ataxia-telangiectasia (Louis-Bar syndrome). Tanda klinis kardinal: telengangiektasis nonhemoragik okulokutaneus, ataksia serebelar dan dysarthria, oftalmoparesis supranuklear multidirectional, and recurrent sinopulmonary infections Inherited spinocerebellar ataxias Dysmetria and gait ataxia, dgn kombinasi areflek tendons, gangguan proprioception, tanda pyramidal and extrapyramidal. Kelainan gerak mata: gaze evoked nystagmus, dismetria sakadik, kelainan pursuit halus, gangguan VOR Multiple system atrophy They are characterized clinically by parkinsonism, which is usually levodopa-unresponsive, autonomic failure, ataxia, and pyramidal signs noninherited olivopontocerebellar atrophy (OPCA) cerebellar signs predominate striatonigral degeneration parkinsonism, slow saccades and ophthalmoplegia Shy–Drager syndrome has no prominent eye movement features Gaucher disease Gaucher disease is caused by decreased enzyme activity of glucocerebrosidase with resulting accumulation of a glycolipid, glucocerebroside, in macrophages

Corticobasal ganglionic degeneration Penyakit neurologik lain , lanjutan . . . Parkinson disease Parkinsonism  tremor, bradikinesi, rigiditas, and postural instability Kebanyakan tdk ditemukan kelainan gerak mata, yang membedakan dgn progressive supranuclear palsy Corticobasal ganglionic degeneration Disfungsi ganglia basal dan kortikal. Pada fase lanjut, supranuclear gaze paresis ke semua arah Parkinson  akibat defisiensi dopamin di jalur striato-nigra Sindrom Leight Abnormal conjugate and dysconjugate eye movements may be seen in this rare, invariably fatal disorder of young children

Ensefalopati wernick (def vitamin B1) Penyakit neurologik lain , lanjutan . . . Ensefalopati wernick (def vitamin B1) Trias  kelainan gerak mata, gait ataksia, dan ensefalopati Kelumpuhan tatapan konjugat, bisa horizontal atau vertikal nystagmus 85%, kelemahan rektus lateralis 54%, and kelainan pupil 19% Defisiensi vitamin E Slow saccades, dissociated eye movements Karateristik  ataksia, long tract signs, hilang proprioseptik, dan arefleksia, menyerupai Friedreich ataxia Jarang: perdarahan retina, ptosis, and neuropati optik Long-tract signs refer to symptoms that are attributable to the involvemnet of the long fiber tracts in the spinal cord, which connect the spinal cord to the brain and mediate spinal and motor functions. Friedreich's ataxia is an autosomal recessive inherited disease that causes progressive damage to the nervous system, resulting in symptoms ranging from gait disturbance to speech problems;

DEVIASI TATAPAN KONJUGAT HORIZONTAL ABNORMAL

Stroke Supratentorial. Jarang: perdarahan thalamus deviasi konjugate kontralateral Diduga akibat efek massa ke mesensefalon, mengenai serat frontopontine yang telah menyilang garis tengah atau lesi iritatif pada serabut descenden Perdarahan atau infark supratentorial akut  deviasi konjugate ipsilateral Respon okulocepalic  dbn

Infratentorial. Lesi pons unilateral mengenai PPRF atau nucl N.VI hasilkan  Deviasi konjugate kontralateral ipsilateral gaze paresis Lesi pada lateral medula, dapat sebabkan  deviasi konjugate ipsilateral Lesi pada lateral medula  peningkatan inhibisi pada vestibular ipsilateral, dan penurunan input tonik dari PPRF kontralateral

Seizures Deviasi mata dan kepala kontralateral dari fokus seizure kortikal Diagnosis sgt jelas jika, terjadi juga bangkitan parsial hemibody atau dgn penkes

Perdarahan thalamus Dapat sebabkan deviasi konjugate horizontal maupun vertikal Deviasi konjugate ipsilateral Ggn sakadik kontralateral dan pursuit ipsilateral Terkadang dpt terjadi deviasi konjugate kontralateral  “wrong way eyes”

Periodic alternating gaze Ada hubungan dgn periodic alternating nystagmus Terdiri dari siklus Deviasi konjugate horizontal dgn head turning kontralateral sbg kompensasi 1-2 menit Diikuti periode transisi 10-15 detik Kemudian deviasi konjugate ke arah sebaliknya 1-2 menit Dpt terlihat pada pasien sadar ataupun koma Seperti pada nystagmus, lesi ini jg mencerminkan lesi pada vermis inferior, termasuk nodulus dan uvula

Ping-pong gaze Disebut jg short cycle periodic alternating gaze deviation Pergerakan dari sisi ke sisi  halus dan sinusoidal Terlihat pada pasien koma atau stupor, yang menunjukkan batang otak khususnya pons intak Akibat terputusnya hub batang otak dari pengaruh korteks serebri Lesi: rostral midbrain-thalamic, bilateral basal ganglia, or bilateral hemispheric DESEREBRASI

TATAPAN KONJUGAT VERTIKAL: NEUROANATOMI

Struktur supranuklear penting  pretectum Area di midbrain, rostral dari tectum Ada dua area penting : riMLF dan inC riMLF: Rostral interstitial nuclei of the medial longitudinal fasciculus inC : Interstitial nucleus of Cajal

Interstitial nucleus of Cajal (inC) Rostral interstitial nuclei of the medial longitudinal fasciculus (riMLF) Mrp vertical gaze control thd sakadik Untuk upward  inervasi bilateral pada otot elevator (oblique inferior dan rect superior) Untuk downward  inervasi ipsilateral (subnucl rect inferior dan nucl N.IV) Interstitial nucleus of Cajal (inC) Sebagai neural integrator untuk tatapan vertikal dan torsional

Kontrol kortikal untuk gerak mata vertikal belum dipahami sepenuhnya Jaras dari frontal dan supplementary eye field yg mengatur vertikal sakadik akan melewati thalamus dan ke pretectum

Vertical gaze limitations

Pretectal (Parinaud, dorsal midbrain) syndrome

Paresis tatapan vertikal pada sindrom pretektal Adanya lesi mengenai komisura posterior, inC, atau di riMLF Ganggan gerak sakadik dan pursuit vertikal Other associated ocular motility deficits Skew deviation, see-saw nystagmus, third nerve palsy, and internuclear ophthalmoplegia Etiologi sindrom pretektal Hidrosefalus Sering sbg manifestasi pertama hidrosefalus obstruktif Sunset phenomenom Pelebaran ventrikel 3  kmpresi struktur pretektal Stenosis auaductus, massa di fossa posterior Sunset  karena deviasi konjugate downward

Paramedian midbrain/thalamic infarction Tumor di regio pineal Germinoma dan pinealblastoma paling sering Kista di regio pineal Tectal gliomas Paramedian midbrain/thalamic infarction Infark pd arteri penetrating paramedian cab dari PCA proksimal (segmen P1 atau arteri komunikating basilar Percheron) Gambar kanan: Pineal region tumor (arrow) associated with Parinaud syndrome. Note compression of the posterior portion of the midbrain Gambar kiri: Parinaud syndrome due to a pineal region germinoma. gadolinium-enhanced magnetic resonance images demonstrated hydrocephalus and a large enhancing pineal region mass (arrows) compressing the dorsal midbrain

Thalamic hemorrhages Thalamic tumors Infeksi. Perluasan ke bawah atau hidrocephalus dpt sebabkan sindrom pretektal Kasus yg berat  kedua mata esotropik dan deviasi mengarah ke hidung Thalamic tumors Infeksi. Tuberkulma dan abses toksoplasmosis

Defisit tatapan vertikal mesensefalik yang lain Parese downgaze supranuklear Lebih jarang dibandingkan dgn paresis upgaze Lesi pd formasi retikular mesencefalik Mengenai arteri paramedian thalamus dan mesencefalon PSP, hutington disease Vertical “one-and-a-half” syndrome Defisit downgaze monokular dan upgaze bilateral, atau Defisit downgaze bilateral dan upgaze monokular Kemungkinan lesi pada  Komisura posterior atau nucl okulomotorius (upagze paresis) Fasikulus rektus inferior ipsilateral (downgaze paresis) Lesi di PC  supranuklear vertikal gaze paresis Lesi di nuck okulomotoirus  bilateral superior rektus weakness

Kelainan neurologi lain yang berhubungan dengan defisit tatapan vertikal Progressive supranuclear palsy (PSP) Penyakit neurodegeneratif Terdapat oftalmoparesis supranuklear progresif, pseudobulbar palsy, disartria, dan rigiditas leher dan upper trunk Diferensial diagnosis dari “parkinsonism plus.” Neuro-ophthalmic features : Khas pada PSP adalah paresis tatapan vertikal supranuklear (Fig. 16–24), khususnya downward daripada upward Ggn konvergensi Gerak pursuit bisa berupa cogwheel Jkia progresif  gerak horizontal dpt terganggu

Niemann–Pick disease Whipple disease Kelainan genetik, khas terdapat hepatosplenomegali, dan gangguan neurologi progresif Gangguan motorik okular  2/3 kasus supranuclear downgaze saccadic paresis Kasus berat  gangguan gerak sakadik vertikal total Gerakan pursuit masih baik Whipple disease Komplikasi ke CNS dari infeksi Tropheryma whippelii Predileksi di periaqueductal gray matter, hipotalamus, hipokampus, korteks cerebri, ganglia basalis, dan serebelum Tanda  supranuclear vertical gaze paresis Whiple disease  Jika disertai dgn demensia dan gangguan gait sulit dibedakan PSNP

Kelainan deviasi tatapan konjugat vertikal

Oculogyric crises Mrp  distonia dari otot-otot okular Deviasi konjugate yg involunter dan dramatis Sering disertai dgn diskinesia atau distoni yg lain seperti Protusi lidah, lip smacking, blefarospasme, koreatetosis, Dlm suatu studi disebutkan  merupakan komplikasi dari postencephalitic Parkinsonism Beberapa teori: Kelainan VOR, akibat lesi di batang otak Gangguan pd mekanisme vertical gaze-holding Bisa ke up, left atau right

Ocular tics Benign ocular tics  eye rolling, seringnya ke atas, dapat terlihat pada anak yg sehat Idiopatik, dan dapat menghilang spontan Sindrom tourette gangguan tic yang diturunkan Selain tic motorik, terdapat juga, vocal tic dan gangguan perilaku Biasanya muncul mulai pada usia 10 tahun Acquired tourettism Cidera pada ganglia basalis atau karena obat berupa  Isolated motor tics

Benign tonic vertical gaze pada bayi Tatapan tonik ke atas atau bawah pada bayi yang dapat berlangsung minggu hingga berbulan-bulan Deviasi berlangsung intermiten, dalam hitungan menit, jam atau hari Dapat dengan mudah dikembalikan ke posisi normal dengan manuver okulosefalik Biasanya tanpa ada kelainan pd CNS Teori  Imaturitas pada: vertical gaze centers, VOR, atau sist visual aferen

Oftalmoplegi total Gangguan gerak mata total  paling mungkin adalah lesi nuckelar atau infranuklear: nervus okulomotor, NMJ atau otot ekstraokular Namun ada juga lesi supranuklear yang sebabkan gangguan gerak mata total volunter ataupun involunter Ensefalopati wernick, PSP, ataksia spinoserebelar

Koma Deviasi konjugate dan paresis gaze  sangat punya makna topis yang sangat tinggi pada pasien koma Deviasi konjugate Deviasi konjugate horizontal Lesi ipsilateral hemisfer Lesi kontralateral pons Fokus epileptik hemisfer kontralateral Jarang  perdarahan thalamus kontralateral (wrong way eyes) ping-pong gaze Mengindikasikan pons yg intak, yang putus hubungan dengan koneksi hemisfer bilateral

Parese tatapan konjugate Deviasi konjugate ke bawah (downward) Lesi pada midbrain atau thalamus Deviasi konjugate ke atas Terlihat pada anoksia, terdapat injuri pd korteks serebri dan serebelum yang difus  tanda prognosis yg buruk Adanya disinhibisi input dari cerebelum ke kanalis semisirkularis anterior sebabkan Parese tatapan konjugate Ketidakmampuan menggerakan mata konjugate baik dgn manuver okulosefalik atau dgn stimulasi tes kalori dingin  Ada lesi nucl N.VI di pons Jika gangguan gerak vertikal  lesi midbrain mengenai inC atau nucl N.IV Lesi pada midbrain atau thalamus (infark, hemoragik atau hidrosefalus)

TERIMA KASIH