Gangguan Sistem Organ Pernapasan & Sistem Organ Kardiovaskular SESI 10 Gangguan Sistem Organ Pernapasan & Sistem Organ Kardiovaskular

DESKRIPSI Pembahasan materi meliput tentang gangguan yang bisa terjadi pada sistem respirasi alat pernapasan atas dan bawah: dan sistem cardiovascular.

TUJUAN UMUM Memahami fungsi dan gangguan yang timbul pada sistem respirasi, gangguan alat pernapasan atas dan bawah; fungsi dan gangguan sistem jantung dan pembuluh, serta beda asma bronkial dan asma kardial

TUJUAN KHUSUS, POKOK & SUB-POKOK BAHASAN: Menjelaskan: Fungsi Sistem Organ Pernapasan, dan berbagai gangguan hidung, laring, faring, trakea, bronkus, alveoli paru. Fungsi Sistem Organ Kardiovaskular, dan berbagai gangguan Jantung dan pembuluh darah dan limfe. Asthma cardial dan Asthma bronchial

GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN Gangguan Hidung Gangguan Faring Gangguan Laring Gangguan Trakea Gangguan Bronkus Gangguan Paru.

8.2.1 GANGGUAN HIDUNG Defek kongenital: - Choanal atresia (bisa sesisi bisa dua-2) - Sifilis kongential  gangguan pertumbuhan tulang hidung.. Infeksi: - Common cold (viral)  nasal congestion. - Bisul kecil. - Infeksi yang menjalar bisa  thrombosis sinus cavernosus  fatal. Cedera: - Fraktur nasi (olah raga, jatuh, terpukul) - Epistaxis (pembuluh darah peka, infeksi atau cedera).

8.2.1 Gangguan Hidung (lanjutan-1) Tumor: - Hemangioma (tumor jinak pembuluh darah) > di rongga hidung bayi (bisa hilang spontan sebelum dewasa). - Basal cell carcinoma dan squameous cell carcinoma bisa timbul sekitar lobang hidung. - Tumor sekunder penjalaran dari tempat lain. Obstruksi hidung: - Nasal polyo  kongesti hidung - Kemasukan corpus aleinum (biji kacang, gundu dll)

8.2.1 Gangguan Hidung (lanjutan-2) Obat-2: Pemakai kokain (hisap) menggangu pembuluh darah selaput lendir  perforasi septum nasi. Obat hisap hidung:  nasopharyngeal tumor Alergi: - Rhinitis alergi paling umum ditemui. - Alergen: serbuk tumbuhan, kotoran hewan, tungau rumah, dan spora jamur. Investigasi: - Speculum (membuka lubang hidung) - X-ray untuk fraktur - Biopsi

8.2.2 PHARYNX (FARING) Bagian penghubung belakang mulut dengan hidung ke esofagus. Terdiri saluran otot dilapisi selaput lendir, merupakan bagian dari alat pernapasan dan pencernaan. Bagian atas: - Nasopharynx yang menghubungkan cavum nasi ke palatum molle mulut. - Propharynx adalah bagian tengah dari nasopharynx ke bawah lidah - Laryngopharynx adalah bagian terbawah di belakang larynx dan bersatu dengan esophagus.

Akut faringitis (sore throat); tertusuk dan tertinggal Pharynx (Lanjutan) Gangguan: Akut faringitis (sore throat); tertusuk dan tertinggal benda asing (contoh: duri ikan) Faringoesofageal divertikulum (Zenker’s divertikulum) Tumor ganas: kanker laryngofaring dan orofaring terbanyak akibat rokok dan minuman keras. USA insiden penyakit kanker faring 6 kasus/100.000 populasi/tahun. Meningkat sesuai usia, dan > pada laki-laki Terapi: operasi, radiasi dan obat antikanker Prognosa: bergantung: tipe sel, site tumor, derajat keganasan, stadium tumor, usia pasien

8.2.3 GANGGUAN LARING Gangguan laring: Mengakibatkan: - suara parau akibat mengganggu pita suara. - sulit napas, strudor, sakit tenggorokan, batuk-2. Defek kongenital: - laringomalacia (tanda-2: stridor, suara berisik saat disusui, umumnya menjadi kuat > usia 2th. Radang: Laringitis Croup umum pasa anak < 4 tahun Epiglottidis  life threatening pada anak-2.

Gangguan Laring (Lanjutan) Tumor: Benign sering menyerang pita suara. >> polyp (perokok, infeksi atau teregang). Singer’s node Gangguan lain: - Operasi kadang merusak saraf laring  paralisis otot bicara  suara hilang dan napas terganggu. Investigasi: - laringoskopi, - biopsi, - X-ray (baiknya tomography)

8.2.4 TRACHEA (TRAKEA) Trachea terbentuk dari jaringan fibrosa dan otot polos disertai 20 lingkaran tulang rawan yang menjaga keutuhan rongga walau leher berputar. Dilapisi membrane sel goblet yang menghasilkan sekret mukus disertai sel-sel bercilia (rambut getar) yang bergerak ke atas, sehingga kotoran yang tertangkap lendir dapat didorong ke atas keluar saluran.

Gangguan Trakea - Tracheitis tersering akibat infeksi virus yang bisa belanjut jadi laringitis, bronkitis. Gejala utama: sakit/sulit bernapas dan batuk-batuk parau. - Obstruksi akibat adanya benda asing (ini memang jarang karena rongga tersempit adalah laring, sehingga benda asing yang mampu lewat laring akan bisa langsung ke bronkus. Obstruksi banyak akibat tumor atau jaringan parut (akibat tracheostomy)  suara nafas parau dan berisik bervibrasi. - Kongenital: tracheoesophageal fistula (jarang) - Cedera (tercekik)  kolaps, fatal  cito tracheostomy.

8.2.5 BRONCHUS (BRONKUS) Pipa utama lanjutan trachea yang bercabang dua bronki kanan dan kiri dan bercabang kecil-2 disebut bronkioli. GANGGUAN: - Bronchitis: akut atau kronis (> pada perokok dan udara) - Bronchiolitis: terbanyak akibat infeksi virus (> bayi dan anak-anak) (>> virus RSV) - Bronchiectasis: adanya pelebaran pipa bronchus akibat terlalu teregang disertai perusakan selaput lendir penutup, akibat infeksi kronis.

Bronchopneumonia: bentuk terumum pneumonia, Bronkus (Lanjutan) Bronchopneumonia: bentuk terumum pneumonia, Beda dengan lobar penumonia atau pneumococcal pneumonia adalah: pada ini radang menyeluruh tersebar seluruh paru.  fatal bila terjadi pada pasien sedang sakit berat.

8.2.6 GANGGUAN PARU Paru adalah organ yang setiap saat terekpose debu, kotoran udara, kuman, alergen yang masuk dengan udara ke saluran. - Infeksi: lanjutan dari tracheitis, bronchitis. > virus, bakterial, ataupun fungal (aspergillosis, actinomycosis, histoplasmosis dan candidiasis. - Alergi: Bronchial asthma, gangguan sampai alveoli. - Tumor: kanker paru banyak pada perokok. Tumor ganas jarang - Cedera: luka tusuk  pneumotoraks  bisa kolaps paru

Gangguan Paru (Lanjutan-1) Cedera keracunan debu, gas atau toxins lain-2. Silicosis, asbestosis timbul akibat inhalas zat terkait. progresif fibrosis. Gangguan aliran darah: emboli paru  fatal RDS (respiratory distress syndrome) > bayi dan manula. Emphysema (dinding alveoli rusak sehingga pertukaran udara terganggu (> pada bronchitis kronis, asthma). Investigasi: X-ray, bronchoscopy, PFT, analisis sputum, darah, pemeriksaan fisik, kadang perlu biospy.

Kanker Paru - Salah satu dari sejumlah bentuk umum kanker di USA. - Kanker paru menduduki laju kematian kanker tertinggi pada pria dan kedua pada wanita (setelah kanker patu dara). - Usia: 65 –tahunan pada pria dan 70 tahunan pada wanita. Causa: Perokok terbesar (rokok dan cerutu, pipa rokok) Perokok pasif juga terbukti berbahaya. Lingkungan dengan polusi udara, pekerja tambang atau asbestos juga dapat sebagai causa kanker paru.

Tipe Morfologi Sel Kanker Paru Tipe: terumum: 1. Squameous cell carcinoma 2. Small (oat) cell carcinoma 3. Large cell carcinoma (1,2, dan 3 banyak pada perokok) 4. Adenocarcinoma (jarang pada perokok) yang masing-masing memiliki pola pertumbuhan berbeda. Gejala: Batuk kronis, hemaptoe, sesak, sakit dada dan bengek.

Astma Bronkiale Serangan berulang sewsak napas dengan tanda khas suara napas wheezing saat expirasi dengan tingkat berat serangan yang berubah-ubah dari jam ke jam, hari ke hari. Umumnya timbul sejak kecil yang akan meringan saat menginjak dewasa. Bronchial asthma adalah sebutan bagi asma familiar.

1. Intrinsik: tidak ada sebab luar Asthma Bronkiale Causa: ada 2 tipe: 1. Intrinsik: tidak ada sebab luar 2. Ekstrinsik: ada sebab luar (alergik terhadap sesuatu, pollens  rhinitis alergik) Yang intrinsik timbul pada usia lebih lanjut yang umumnya dimulai setelah terkena infeksi saluran napas. Faktor emosi, stress dan ansietas dapat memicu timbulnya serangan. Prevensi: imunoterapi.

8.2.7 Pulmonary (Respiratory) Function Test Test Fungsi Paru: Kumpulan prosedur yang digunakan untuk evaluasi fungsi paru dan memastikan adanya gangguan paru tertentu. Test ini dilaksanakan sebelum operasi besar paru (lobectomy) agar memastikan pasien tidak akan cacat akibat reduksi kapasitas parunya. Spirometry serta pengukuran volume paru dilaksanakan untuk mengetahui restriksi ekspansi (pengembangan) normal paru,`atau untuk deteksi obstruksi uadra.

Pulmonary (Respiratory) Function Test (Lanjutan) Peak-flow meter untuk mengukur derajat bronkospasm. Blood gases test (perbandingan O2 dan CO2) untuk memaparkan efisiensi pertukaran gas paru. Test diffusing capacity untuk menunjukkan efisiensi penyerapan gas ke dalam darah, ini untuk mengukur volume CO yang diekspirasi setelah menghisap gas dengan volume tertentu.2424

8.3 GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER Fisiologi Jantung & Darah Tinggi Sirkulasi Sistemik & Gangguan Jantung Penyakit Jantung Koroner & Infark Jantung Hipotensi Astma Kardial

8.3 GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER Setiap sel organ tubuh menerima energi dari substansi makanan yang akan mencapai sel setelah makanan tercerna masuk tubuh. Makanan menyimpan/mengandung energi statis yang dapat diubah menjadi energi aktif untuk keperluan gerak & kerja. Konversi energi statis  energi aktif terjadi melalui proses kimiawi catabolisme pada saat makanan bertemu dengan O2.

SISTEM KARDIO-VASKULER (Lanjutan) * Setiap sel memerlukan supply makanan & O2 yang cukup untuk mendapatlan cukup energi agar tubuh bisa melakukan kerja normal* * Alat transportasi makanan dan O2 adalah aliran darah (hemoglobin eritrosit) dalam sirkulasi kardiovaskuler * * Pengambilan O2 dari udara, ke dalam hemoglobin di eritrosit aliran darah, melalui inspirasi sistem pernapasan  paru (aveoli) * * Supply makan di dapat dari sistem pencernaan yang menyalurkan makanan tercerna melalui aliran darah vena portal kembali ke jantung *

8.3 Cardiovasular & Circulatory System (Lanjutan-1) Sistem aliran darah yang memasok (supply) O2 serta Nutrisi (Nutrients) ke seluruh jaringan (tissue) tubuh dan mengangkut CO2 serta produk Sampah lain ke luar jaringan tubuh, adalah: (1) Jantung (CARDIA) (2) Pembuluh darah (VASA)  bertanggungjawab atas keseimbangan aliran darah yang teratur ke seluruh jaringan tubuh.

Struktur dan Fungsi terdiri dari: (1) Sirkulasi sistemik (systemic Circulation)  menyuplei darah ke seluruh sel tubuh kecuali paru. (2) Sirkulasi paru (Pulmonary Circulation) = Sirkulasi Kecil  aliran darah ke paru untuk REOXYGENATION (CO2 yang di-expirasi dan O2 yang di-inspirasi) darah. (O2 diikat dalam darah oleh Fe-hemoglobin yang merupakan bagian eritrosit).

Dari mana, dengan cara bagaimana sel tubuh memperoleh makanan & O2? Dari luar tubuh masuk melalui: * Sistem Pencernaan dan * Sistem pernapasan yang dialirkan ke sel-sel seluruh tubuh melalui *Sistem Kardiovaskuler

Struktur dan Fungsi Sistem Kardiovaskuler (Lanjutan) Darah  Jantung  Pembuluh darah melalui Sistem K-V juga: Produk sampah dalam bentuk CO2 dan Urea  dibuang ke luar tubuh lewat: Sistem Pernafasan (Respiratory System) (CO2) dan Sistem Perkemihan (ureum) (Urinary System)

8.3.2 Fisiologi Jantung / Tekanan Darah Detak/denyut jantung (Heart beat) = suara jantung. Ada 2 fase suara jantung: (1) Diastole (saat relaksasi) (2) Systole (saat kontraksi) * Diastole: terjadi pada saat dinding ventrikel jantung relaksasi, katub tricuspid (kanan) dan katub mitral (kiri) membuka. * Systole: terjadi pada saat dinding ventrikel jantung kontraksi, katub tricuspid dan mitral menutup.

Tensi (Tekanan) Darah Gerak relaksasi gerak kontraksi desakan darah. Relaksasi  mengisi (ke dalam jantung) Kontraksi  memompa ke luar jantung Tekanan darah: SYSTOLE / DIASTOLE Kekuatan pompa tersebut Desakan (Tensi) darah pada pembuluh darah.

8.3.1 Fisiologi Jantung / Tekanan Darah (Lanjutan-1) Sirkulasi Sistem dimulai dari: Darah + O2 kadar tinggi dari Sirkulasi Paru masuk ke Atrium (serambi) jantung kiri  dipompa keluar  masuk ke Ventricle (bilik) jantung kiri masuk ke  Aorta  Cabang Arteriae  Arteriolae  jaringan (capillary network). Sifat dinding kapiler darah yang tipis permeable  memudahkan O2 dan nutrisi mampu merembes dari darah ke jaringan.

8.3.1 Fisiologi Jantung / Tekanan Darah (Lanjutan-2) Darah + CO2 + Sampah di seluruh kapiler tubuh (Deoxigenation)  venulae  vena  ikut aliran darah balik melalui venae cavae (ada 2 Vena utama: VC Superior dan Inferior) darah ikut aliran balik ke Serambi kanan jantung  ke Bilik Kanan jantung, dipompa jantung  masuk ke sirkulasi pulmoner: di sini CO2 dilepas dan O2 diikat oleh Hb darah masuk ke VV pulmonary, kemudian kembali  ke Atrium kiri kembali ke Sirkulasi Sistemik  dipompa keluar  aorta  ke seluruh tubuh, (cabang pertama arteria koroner  ke jantung sendiri)

8.3.2 Sirkulasi Sistemik (Lihat susunan organ sistem digesti) Di dalam sirkulasi sistemik ada by-pass ke sel hati melalui aliran sirkulai portal (Portal Circulation), kapiler kaya akan nutrients hasil serapan dari lambung dan usus  venulae venea  vena portal  vena/venulae  kapiler hati  sel hati, di sini terjadi: proses + storage ke sirkulasi umum vena cava inferior  ke jantung

8.3.2 Sirkulasi Sistemik (Lanjutan) Perjalanan dari jantung ke jaringan tubuh dengan bantuan kekuatan pompa tekanan tinggi (arteriae) Perjalanan kembali dari jaringan tubuh ke jantung melalui vena (klep) dengan tekanan rendah tanpa kekuatan pompa. Aliran balik diatur oleh gerak otot tungkai atas dan bawah yang menekan dinding vena/katub  kembali ke jantung.  Perlu bantuan gerak tungkai!

8.3.3 GANGGUAN JANTUNG Gangguan jantung menduduki angka kematian tertinggi di daerah negara maju  menurunkan kualitas hidup. GANGGUAN: - Genetik: yang paling mengganggu adalah hiperlipidemia yang rentan menimbulkan arteriosklerosis  gangguan jantung koroner  infark otot jantung (Myocard infarct). - Kongenital: abnormalitas struktur, defek septal jantung, katup abnormal. Sebagian bisa dioperasi.

Gangguan Jantung (Lanjutan-1) Infeksi: Endokarditis mudah terjadi pada rheumatic fever atau jantung yang defek kongenital  kerusakan klep jantung  mitral atau aortik insufisiensi. Kardiopathy juga bisa akibat viral. Tumor: jarang terjadi. Ada myxoma benign. Kadang sarcoma. Tumor sekunder bisa dari payu dara, paru. Sering di otot jantung atau endocardium  kongesti jantung.

8.3.3 Gangguan Jantung (Lanjutan -2) - Cardiomyopathy: kelemahan otot jantung bisa herediter bisa didapat setelah lahir akibat kurang vitamin atau alkoholism atau infeksi viral. Myocarditis: bisa akibat viral atau racun dari kumannya, bisa juga (walau jarang) akibat obat, radiasi terapi. - Cedera: trauma tumpul (kecelakaan kendaraan  tertekan di antara kemudi mobil dan tulang punggung)  2/3 terjadi ruptur jantung  maka pakailah seat-belt. Luka tusuk sering fatal. Luka tembak hanya 10% yang sampai rumah sakit masih hidup.

8.3.3 Gangguan Jantung (Lanjutan -3) Gangguan Nutrisi: otot jadi tipis dan lemah akibat kekurangan protein-kalori. Defisiensi vit. B1 banyak pada alkoholic  beri-beri. Obesitas juga mengganggu (mungkin ada hubungan dengan hipertensi, DM dan kolesterol) Gangguan aliran darah: gangguan pada arteris koronaria akibat atherosceloris  angina pectoris  infrak miokard. Keracunan: yang paling beracun bagi otot jantung adalah alkohol  cardiomyopathy (otot jantung membesar  gagal jantung).

8.3.3 Gangguan Jantung (Lanjutan-2) - obat-obat: obat-2 tertentu termasuk obat - antikanker (doxorubicin) - anti depresant tricyclic, bisa mengganggu irama detak jantung dan merusak otot secara permanent, juga obat jantung sendiri ada yang bisa menimbulkan gangguan. - Gangguan lain-2: - Penyakit koroner  cardiomyopathy. - Defek kongenital, aritmia jantung, heart block, gagal jantung, cor-pulmonale (emphysema) yang meningkatkan gangguan aliran darah.

- cardiac catherization; Pemeriksaan - ECG; - X-ray (imaging); - echocardiography; - CT-scan; - cardiac catherization; - test darah dan - biopsy jantung.

Most Common Signs & Symptoms of CARDIOVASCULAR DISEASE Chest pain or discomfort. 2. Neck and/or arm pain or discomfort Palpitation Dyspnea Syncope Fatigue Cough Cyanosis Edema Claudication

Cardiovascular Signs & Symptoms by SYSTEM System Symptom General Weakness Fatigue Weight change Poor exercise tolerance Integumentary Pressure ulcers, loss of body hair CNS Headaches, impaired vision, dizziness or syncope

Cardiovascular Signs and Symptoms by System (lanjutan) System Symptom Respiratory Labored breathing, produced cough Cardiovascular Chest pain, palpitation, edema, claudication Genitourinary Urinary frequency, nocturia, concentrated urine, decreased urinary output Musculoskeletal Myalgia, muscular fatigue, edema Gastrointestinal Nausea & vomiting

8.3.4. INVESTIGATION (pemeriksaan) AUSCULTATION Aus”cul.ta’tion (L, auscultare=to listen to)  Mendeteksi & mengkaji SUARA (bunyi) yang ditimbulkan oleh berbagai organ tubuh  Untuk membantu penentuan keadaan Fisik organ yang terkait (untuk organ jantung, & paru). (Lihat contoh-2 cara auscultasi)

Auscutation Procedure Dasar: beberapa organ tubuh menimbulkan suara (bunyi) pada saat menjalankan fungsinya, di antaranya: 1. Suara gerak fluid (cairan) (lambung, usus). 2. Gerak buka-tutup katuk jantung. 3. Aliran udara melalui saluran napas, paru Hadirnya suara abnormal = gangguan/ penyakit pada jaringan terkait. 4. Suara detak jantung janin dalam kandungan ibu termasuk salah satu pemeriksaan rutin saat kehamilan dan persalinan..

8.3.4 HEART IMAGING TECHNIQUES (lanjutan -1) Di antaranya: * Chest X-ray * Echocardiography Car”di.og’gra.phy (1) Analisis aksi jantung: dengan instrumen yang merekam gerak jantung. (2) Gambaran deskristip jantung. Ech’o- = Pantulan suara (gema) Coronary ang”gi.og’ra.phy  Aggeion (Y = vessel) (1) Menentukan struktur (susunan) p. darah/p. limfe tanpa bedah/operasi (2) Ro  dengan suntikan zat radio-opaque.

8.3.4 Pemeriksaan (lanjutan -2) - CT Scanning (CAT, CAT Axial T) (computerized tomography) - MRI Cardiac Catheterization Blood Tests Biopsy otot jantung (jarang) Electrocardiography (ECG, EKG)  E.lec”tro.car”di.og’graphy (Y, elektron; Y, kardia; Y, Grapheien) = Teknik perekaman (recording) khusus dan interpretasi aktivitas jantung

8.3.4 Pemeriksaan (lanjutan -3) Electrocardiogram (E.lec”tro.car’di.o.gram”) = Hasil rekaman (gram = gambar) pemeriksaan dengan teknik EKG * Electrocardiographe (E.lec”tro.car’di.o.gram” = Instrumen perekam grafik (gambar) permanent yang dihasilkan oleh aliran listrik voltage rendah dari denyut (detak) jantung pada bagian-bagian tubuh.

8.3.5 CORONARY HEART DISEASE Timbul bila ada ATHEROMA (deposit lemak/Plaque) di rongga pembuluh darah ARTERIA CORONARIA (arteri yang mensuplei darah ke jantung). Atheroma menimbulkan penyempitan ruang pembuluh  mengurangi volume aliran darah (+CO2) ke tempat tujuan. Gejala: - Serangan ANGINA, timbul bisa saat: - Latihan fisik - Emosional stres - Kerusakan bisa fatal/permanent.

CORONARY HEART DISEASE (Lanjutan) Terapi: (1) Rubah gaya hidup (2) Obat-2  mengurangi serangan/ sumbatan (3) Bila disertai Hypertension/ cholesterol tinggi  obat khusus.

Risk Factors & Coronary Artery Disease Modifiable Risk Factors: Physical inactivity; cigarette smoking; elevated serum cholesterol; high blood pressure. No-modifiable Risk Factors: Age; male sex; family history; race. Contributing Factors Obesity; discriminatory medicine; response to stress; diabetes; hormonal status; alcohol consumption.

Non-atherosclerotic Causes of Coronary Artery Obstruction Kawasaki’s disease Coronary embolism: Infective endocarditis Prosthetic valves Cardiac myxoma Cardiopulmonary bypass Coronary arteriography Insulin resistance syndrome (hyperinsulinemia) Trauma to coronary arteria: Penetrating & Non-penetrating

Non-atherosclerotic Causes of Coronary Artery Obstruction (Lanjutan) Arteritis: Syphilis Polyarteritis nodosa Lupus erythematosus Rheumatoid arthritis Connective tissue disease Radiotherapy

8.3.6. TERAPI OPERASI: * Angioplasty (Balon Catheter) * Coronary Bypassed PREVENSI: * Faktor penyebab risiko >> - familiar, oleh karenanya: Cegahlah! (1) Rokok  meningkatkan atheroma (2) Obesity  meningkatkan atheroma  Strain meninggi pada otot jantung, butuh O2 >> (3) > fat pada diet  Atheroma (herediter, >> diet) (4) Kurang latihan fisik (olahraga), bila teratur latihan akan menurunkan kebutuhan O2.

8.3.7 TYPE OF ANGINA PECTORIS Serangan sakit daerah dada akibat ischemia pada jaringan otot jantung. Insidens tepat angina pectoris belum dikethaui, ditemukan serangan umum pada usia 65 > 65 tahun, > pria dari wanita. TYPES of ANGINA PECTORIS Chronic (stable) angina (classic, exertional angina, timbul saat stress emotional atau fisik), mudah diatasi dengan istirahat dan nitroglycerin. Keadaan konstan selama 60 hari. Apabila dalam 60 hari timbul kembali = New onset.

TYPE OF ANGINA PECTORIS (Lanjutan) Nocturnal angina (serangan membangunkan pasien malam hari) Post-infarction angina Pre-infarction angina (unstable) = progresive angina or crescendo angina (unpredictable) Prinzmetal’s (variant) angina (gejala sama, serangan timbul akibat spasme arteria coronary) Resting angina (decubitus) (paroxysmal, tidak terpengaruh oleh exercise, tidak hilang dengan istirahat)

8.3.8 CAUSE of MYOCARDIAL ISCHEMIA DECREASED OXYGEN SUPPLY Vessels: Artherosclerotic narrowing Inadequate collateral circulation Spasm due to smoking, emotion, or cold Coronsry arteritis; Hypertension; Hypertrophic cardiomyopathy

INCREASED OXYGEN DEMAND Hyperthyroidism; Arterovenous fistula; Thyrotoxicosis Exercise/exertion; Emotion/excitement; Digestion of large meal Circulation Factors Blood Factors Arrhythmia (Tensi darah menurun) Anemia Hypoxemia Aortic stenosis Polycetemia (viscositet me- ninggi) Hypotention

8.3.7 CAUSES of MYOCARDIAL INFARCTION (lanjut.1) Coronary thrombus (Blood clot) Atheroslerosis Rheumatic heart disease Endocarditis Aortic stenosis Prosthetic mitral or aortic valve Prolonged vasospasm Hypotension (inadequate myocardial blood flow)

8.3.7 CAUSES of MYOCARDIAL INFARCTION (lanjut.2) Dislodged calcium plaque from calcified aortic or mitral valve. Excessive metabolic demand Vasculitis Aortic root or coronary artery dissection Aortitis Pengguna kokain.

TISSUE CHANGES AFTER MYOCARDIAL INFARCTION TIME: After MI TISSUE CHANGES 6-12 hr  No gross changes; healing process has not begun. 18-24 hr  Inflammatory response; intercellular enzyme release 2-4 days  Visible necrosis; proteolytic enzymes remove debris; catecholamins; lipolysis and glucogenolysis elevate plasma glucose and increase free fatty acids to assist depleted myocardium recovery from anaerobic state.

TISSUE CHANGES AFTER MYOCARDIAL INFARCTION (Lanjutan) 4-10 days Debris cleared collagen matrix lade down 10-14 days Weak, fibrotic scar tissue with beginning revascularization; area vulnerable to stress. 6 weeks Scarring usually complete; tough, elastic scar replaces necrotic myocardium unable to contract and relax like healthy myocardial tissue. 4-10 days Debris cleared collagen matrix lade down 6 weeks Scarring usually complete ; tough, elastic to contract and relax like healthy myocardial tissue.

8.3.8 BLOOD PRESSURE LEVELS for ADULTS * SYSTOLIC DIASTOLIC CATEGORY (mm Hg) (mmHg) Normal < 130 < 85 High Normal 130-139 85-89 Hypertension: Stage 1 (mild) 140-159 90-99 Stage 2 (moderate) 160-179 100-109 Stage 3 (severe) 180-209 110-119 Stage 4 (very severe) = /> 210 =/> 120 * For adult aged 18 years and older not taking antihypertension drugs and not acutely ill (From the 5Th Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNCW) Arch Intern Med. 153; 154-183, 1993).

RISK FACTORS of PRIMARY (ESSENTIAL) HYPERTENSION MODIFIABLE High sodium intake (causes water retention, increasing blood volume) Obesity (associated with increased intravascular volume) Hypercholestrolemia & increased serum triglycerides levels Smoking (nicotine restricts blood vessels) Chronic abuse of alcohol (increases plasma catecholamines)

RISK FACTORS of PRIMARY (ESSENTIAL) HYPERTENSION (Cont.-) MODIFIABLE (Cont.-) Continues emotional stress (stimulates sympathetic nervous system) Sedentary lifestyle NONMODIFIABLE Positive family history Age (advanced), Sex (male), Race (black (Adapted from Walsh. E. Management of persons with vascular problems. Medical-Surgical Nursing: Concepts & Clinical Practice., ed 5, 1995)

CAUSES of SECONDARY HYPERTENSION Coartation of the aorta Pheochromocytoma (a rare catecholamine secreting tumor) Alcohol abuse Pregnancy induced Thyrotoxicosis Increased intracranial pressure from tumors or trauma. Collagen disease

CAUSES of SECONDARY HYPERTENSION (Cont.-) Endocrine disease: Acromegaly Diabetes Hyperthyroidism; Hypothyroidism Renal disease (e.g. connective tissue diseases, diabetic retinopathy) Effects of drugs (e.g. - oral contraceptives, - cyclosporine, - cocaine)

Causes of Secondary Hypertension (Cont.-2) Acute Stress: Surgery Psychogenic (hyperventilation) Alcohol withdrawal Burns, Pancreatitis Sickle cell crisis Neurogenic Disorders: Brain tumor Respiratory acidosis Encephalitis Sleep apnea Guillain-Barre syndrome Quadriplegia Lead poisoning (Adapted from Kaplan NM; Systemic hypertension: mechanisms and diagnosis. In Braunwald E. heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine ed. 4. 1992)

CAUSES OF ORTHOSTATIC HYPOTENSION Volume depletion (DM, sodium or potassium depletion) Venous pooling (pregnancy, varicosities of the leg) Side effects of medication (anti-hypertensives) Prolonged immobility Starvation Performing the Valsalva maneuver Sluggish normal regulatory mechanisms (anatomic variation, altered body chemistry) Secondary to other conditions (endocrine or metabolic disorders, disease of central or peripheral nervous system) Standing Sitting Supine BP = 140/80 BP = 124/76 BP = 104/68 Pulse = 80 Pulse = 86 Pulse = 98

ASTHMA CARDIALE Sulit bernapas akibat adanya timbunan cairan di paru sehingga menimbulkan bronchospasm dan napas berbunyi wheezing. Kondisi timbul akibat reduksi efisiensi pompa jantung kiri (pada gagal jantung)  kongesti dan meningkatkan tekanan di dalam sirkulasi darah paru dan timbunan cairan. Penyebab memang berbeda dengan asthma bronchiale, namun dua kondisi ini menunjukkan gejala yang sama yakni: - napas wheezing, - sulit dan sesak bernapas.

Cardiac Asthma (Cont.-) Pada X-ray bisa nampak cairan di paru. Terapi ditujukan kepada gagal jantung. Bisa juga diberi bronchodilatator. Penyebab memang berbeda dengan asthma bronchiale, namun dua kondisi ini menunjukkan gejala yang sama yakni: - napas wheezing, - sulit dan sesak bernapas.