Penyakit Paru akibat kerja (occupational pneumoconiosis) Tri Martiana

PENGERTIAN Adalah reaksi pada paru akibat paparan debu, sehingga terjadi perubahan struktur (anatomis)paru. Kelainan tersebut umumnya permanen Bagian paru yang rusak adalah parenkim (alveolus dan sekitarnya) Bentuk reaksi paru bervariasi, bergantung jenis debu pemaparnya

Contoh Penyakit Paru akibat kerja (pnemokoniosis) : Silikosis [SiO2] Asbestosis [asbestos] Coal worker pnumokoniosis (CWP) [batubara] Byssinosis [kapas, henep, rosela] Lain-lain, akibat paparan debu berilium, barium, besi, timah putih, dll.

Penyakit paru kerja : Kanker CWP Asbestosis Byssinosis Silikosis Asma Pnemonitis hipersensitif

ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU

Mukosa saluran napas

Mukosa saluran napas

Masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler

Inding alveolus

Peranan saluran pernafasan ini penting pada lingkungan yang banyak mengandung pajanan uap, debu, gas, fume , mist yang dapat masuk melalui saluran pernafasan Reaksi yang timbul tergantung dari sifat polutan dan besar kecilnya diameter inhalant: debu/aerosol Ǿ >15 µm keluar sal.nafas atas Partikel 5-15 µm  mukosilia nasopharynx, direject Partikel 0,5-5 µm  mukosiliar alveolimakrofag  limphatik Partikel < 0,5 µm  mengambang di udara dan tidak diretensi - Serat Ǿ< 3 µm panjang hingga 100 µm dapat mencapai saluran terminalis  tdk dapat dibersihkan oleh makrofag namun akan dibungkus oleh bbrp makrofag hingga membentuk nodule

DEBU Partikel padat (yang melayang-layang di udara) yang terbentuk dari proses alami maupun buatan Proses alami : letusan gunung, badai, dll Buatan : penggilingan, penghancuran, penggerindaan, penghalusan, dll. Asal zat : anorganik (mineral), organik (tanaman, binatang)

Bentuk : bulat / lonjong, kristal, serat Dipengaruhi gaya gravitasi Ukuran : >0 – 100 mikron (mikrometer = 10-6 meter = µ) Mempunyai kepadatan (densitas) tertentu Dapat tercampur bahan lain atau mikroorganisme Bila diinhalasi : deposit (menempel) pada mukosa saluran pernapasan atau terlarut

DEPOSIT DEBU : Di mana debu akan terdeposit, dipengaruhi oleh Ukuran : ukurannya (diameter aerodinamik) Densitas debu Kecepatan bernapas Ukuran : > 20 µ : sebagian besar di hidung 5 µ : ± 50% di hidung 1 – 7 µ (terutama 2 – 4 µ) : di alveoli

Mekanisme deposit debu Sedimentasi : karena pengaruh gravitasi Inertial impaction : karena perubahan struktur (belokan) saluran pernapasan Intersepsi : biasanya pada debu berbentuk serat Diffusi : biasanya pada debu dengan ukuran sangat kecil (< 0,5 µ), terdeposit di mana saja

Pembersihan debu dari saluran napas : Rambut hidung Batuk, bersin, muntah Mucocilliary escalator : kerja sama antara gerakan silia dengan mukus (lendir) Alveolus : Fagositosis oleh makrofag, Imunoglobulin A

SILIKOSIS Agen : debu silika bebas(free-crystalline silica), (bedakan dengan silikat !) SiO2 , kristal heksagonal (bentuk amorf tak berbahaya) Mineral plg banyak di bumi Berisiko jika kandungan SiO2 >1% Sumber : pasir kwarsa, batu granit, tanah gerabah, dll Pekerja berisiko : tambang, drilling, keramik, sand blaster, industri ampelas/gerinda, pencetakan logam Penyakit yang sering menyertai : tbc, penyakit obstruktif paru, kanker

Klinis : Kasus tak banyak, sering misdiagnosis Digolongkan : kronik (simple), berkembang (accelerated) dan akut

SILIKOSIS KRONIK : Setelah terpapar > 20 tahun pada dosis rendah Umumnya tanpa keluhan. Keluhan (bila ada) : napas pendek dan batuk Dapat berkembang menjadi bentuk progresif : progressive massive fibrosis (pmf) Progresif : penurunan fungsi (restriksi), distorsi bronki. Komplikasi : kegagalan kardio-respirasi Radiologis : egg shell calcification (pengkapuran getah bening hilus)

SILIKOSIS BERKEMBANG Akibat paparan pada dosis tinggi > 5 tahun Secara cepat berkembang menjadi pmf Keluhan napas pendek muncul lebih awal Cepat mengalami hipoksia Nodul mengalami konsolidasi membesar > 1 cm

SILIKOSIS AKUT : Akibat paparan dengan dosis sangat tinggi dalam waktu beberapa minggu – tahun (1 – 3 tahun) Pekerja berisiko : sandblaster, flint crusher, keramik Keluhan & gejala : sesak, febris, batuk, berat badan turun Gejala lain : sering diserta odema paru atau extrinsic allergic alveolitis

Komplikasi : Tuberkulosis dan infeksi aportunis Pnemotoraks Rematoid dan penyakit kolagen lain Penyakit ginjal Kanker paru

SILIKOTUBERKULOSIS Silikosis disertai tbc Risiko tbc pararel dengan keparahan silikosis Nodul yang semula kecil cepat membesar, cavitation, jaringan fibrotik di daerah apikal Dx : sputum dan radiologis Timbul demam dan penurunan berat badan Gambaran Ro tampak lebih parah dp silikosis simple

Gambaran radiologik : Fungsi paru ; Khas : mikrononoduler di bagian atas paru Kadang2 gambaran “eggshell” di daerah hilus Progresif : meluas Fungsi paru ; kapasitas vital paru dan FEV1 menurun bersama-sama restriktif

COAL WORKER PNEUMOCONIOSIS (CWP) Agen : debu batubara Pada tahap awal : tanpa keluhan Adanya napas pendek dan batuk produktif menandakan adanya komplikasi bronkitis Dapat berkembang menjadi pmf, lebih sering dp silikosis Klinis : simple (sederhana) dan complicated (progressive massive fibrosis = pmf)

Simple cwp : diagnosis berdasar radiologis : nodul2 kecil di paru bagian atas Pada pmf : nodul bergabung opacity > 1 cm dengan bentuk yang khas, bilateral, progresif, dapat mengalami kalsifikasi Pada keadaan pmf baru terjadi penurunan fungsi paru Hipertensi pulmonar terjadi pada keadaan lanjut

PMF Insidens tbc meningkat Risiko kanker lambung meningkat Nodule membesar : > 1 cm Sering disertai gangguan pada sendi (rematoid)

Coal worker pneumoconiosis

Progressive massive fibrosis (PMF)

ASBESTOSIS Agen : debu asbes Asbes (asbestos) : senyawa silikat, mineral berbentuk serat, tahan panas tinggi dan bahan korosif Bentuk asbes : Amfibole : serat berbentuk lurus dan tajam menyerupai jarum : Anthophyllite, crocidolite, amosite, tremolite Serpentin : serat berbentuk garis belok-belok seperti ular Crysotile (white asbestos)

Pekerja berisiko : tambang, penggalian dan transportasinya, industri pengguna : bahan bangunan, kanvas rem Asap rokok dan asbestos bekerja sinergis (risiko kanker 90x pada perokok dan 9x pada bukan perokok) Masuk lewat inhalasi, dapat tertelan dan masuk usus Penyakit lain : pleura Juga menyebabkan kanker : pleura, bronkus maupun lambung

Klinis : fibrosis paru, lobus bawah, subpleura Faktor risiko : lama dan konsentrasi debu, umur muda ketika paparan pertama, asbes jenis amfibol Keluhan : napas pendek yang progresif, batuk kering Auskultasi : suara krepitasi Jari tabuh Fungsi paru : restriktif Penyakit dapat muncul setelah paparan sudah lama dihentikan

Penyakit pleura : Macam penyakit : Pleural plaque Pleural effusion Pleural fibrosis Kanker : mesotelioma Lesi : daerah midzone lateral & posterior dan di atas diafragma Kanker : 20 – 40 tahun setelah paparan

NILAI AMBANG BATAS ACGIH 1 serat per cc udara untuk asbes putih (chrysotile) 0,5 fiber per cc (amosite, human carcinogen) 2 fiber per cc (chrysotile, human carcinogen) 0,2 fiber per cc (crocidolite, human carcinogen) 2 fiber per cc (other form, human carcinogen) OSHA 2 serat/cc selama 8 jam sehari dan menjadi 1 serat/cc selama 8 jam/hari Untuk crocidolite NABnya 0,2 serat/cc.

Serat asbes :

Kanker pleura

Silikosis :

PENANGGULANGAN : Sebagian besar penyakit akibat kerja sukar disembuhkan, tetapi potensial dicegah Prinsip penanggulanagan : meniadakan paparan atau menghindarkan orang berisiko tinggi terhadap paparan : 1. Teknik (enginering) 2. Administratif 3. Alat Pelindung Diri (APD)

Teknik : Substitusi : asbes diganti fiber glas Ventilasi lokal (local exhauster) Administrasi : Ketatrumah-tanggaan (housekeeping) yang baik : 5 S Menempatkan pekerja pada job yang sesuai dengan dengan keadaan fisik / mental nya Higiene individu Pemeriksaan kesehatan berkala / khusus APD : Masker atau respirator yang sesuai