SISTIM RESPIRASI

Fungsi utama : 1. Ventilasi paru 2. Difusi O2 dan CO2 3. Transpor O2 dan CO2 4. Pengaturan ventilasi Terdiri dari : Hidung Pharynx Larynx Trachea Bronchus Paru  alveolus

Hidung Bentuk : ski-jump External nores (nostrils) Rongga hidung  septum/sekat Olfactory receptors Dilapisi selaput banyak pembuluh darah Concha Sinus : - frontal - Sphenoid - maxila Rhinitis alergika / infeksi

Pharynx Dibentuk pipa otot  berjalan dari dasar tengkorak --- oesophagus Terletak dibelakang naso/oro dan laryngo pharynx Ductus eustachii Limfoid  tonsil : - Pharyngo tonsil (adenoid) - Palatine tonsil - Lingual tonsil

LARYNX Terdiri atas kepingan tulang rawan yg diikat bersama oleh ligamen dan membran Pita suara terletak di sebelah dalam larynx Suara dihasilkan karena getaran pita suara yg disebabkan udara yg melalui glotis

Trachea : Panjang 10-20 cm  vertebra thorakal 5 Dilapisi oleh mukosa  cillia Merokok  inhibisi reflek batuk Heimlich maneuver Tracheotomy

Bronchus : Primer bronchus kiri dan kanan Bronchus kanan : - Luas - pendek - kuat

Rongga Thorax Depan : sternum/rawan iga Belakang : columna vetebralis Samping : iga beserta otot-tot intercostal Bawah : dipragma Atas : dasar leher

Isi : paru-paru kiri dan kanan Mediastenum : ruang dalam rongga dada antara ke dua paru-paru, yg berisi : - jantung, - pembuluh darah besar, - oesofagus, - ductus torasikus, - aorta desenden, - vena cava superior, -nervus vagus - sejumlah kel. limfe

Paru Terdiri atas 3 lobus paru kanan dan 2 lobus paru kiri Bagian apeks / basis Dilapisi oleh viseral serosa : - pleura viseral - pleura parietal - rongga pleura - cairan seros

Hilus dibentuk oleh struktur berikut : - a. pulmonalis - v. pulmonalis - a. bronkhus - arteri/vena branchial - pembuluh limfe - persyarafan - kel. limfe

Membran Respiratorius

Mekanika Ventilasi Cara Kembang kempisnya paru : Gerakan turun /naik dari diaphragma Elevasi iga : - m. intercostalis eksterna - m. sternocleidomastoideus - m. seratus anterior - m. scalenus Depresi iga : - m. rectus abominalis - m. intercostalis internus

VOLUME DAN KAPSITAS PARU

Pergerakan Udara ke Luar dan kedalam Paru Tekanan Pleura - adalah tekanan cairan dalam cavum pleura - normal = -5 cm H2O - inspirasi = - 7,5 cm H2O

Tekanan Alveolus - adalah tekanan di bagian dalam alveoli - waktu inspirasi = 0 cm H2O = tek. Atmosfir - Tek. Alveolus = -1 cm H2O  udara akan megalir ke alveolus (2 detik) / 500 cc - Ekspirasi tek. Alveolus +1 cm H2O udara akan bergerak ke luar sebesar 500 cc Tekanan Transpulmoner - adalah perbedaan antara tek. Alveoli dan tek. pleura

Sirkulasi Paru Pembuluh darah paru : - dindingnya tipis - cabangnya pendek - depo darah Pembuluh bronchial Saluran Limfe Volume darah di paru : - 450 cc = 9% dari volume total sirkulasi - 70 cc  kapiler paru - sisa tersebar pada arteri dan vena

BEBERAPA PENYAKIT SALURAN NAFAS: Infeksi saluran nafas atas dan bawah Peneumonia lobaris Tbc paru Pneumotoraks Gagal nafas Sindroma gawat nafas anak/dewasa Asma bronkhial Penyakit obstruktif parau kronik

KONSEP PATOFISIOLOGI ATELEKTASIS :adalah kolapnya alveolus paru yang tidak mengandung udara hinga tidak ikut pada proses pertukaran gas. Penurunan luas permukaan untuk difusi dan kecepatan pernafasan berkurang. Ateletasis primer/sekunder Jenis ateletasis : 1.ateletasis kompresi terjadi pada ddg dada terbuka /tertusuk 2.adanya tumor/distensi abdomen/edema dan pembengkakan ruang intertitia paru

adanya udara 2.Ateletasis absorbsi terjadi akibat tidak dalam alveolus HIPOKSEMIA :turunnya konsentrasi oksigen dalam arteri biasanya terjadi karena penurunan O2 diudara/hipoventilasi karena regang paru meniutrun atau ateletasis SIANOSIS :diskolorasi kebiruan pada darah yang terjadi jika sejumlah besar Hb tidak secara maksimal berikatan dengan O2. Normal 15 gr% cc darah Sianosis akan terjadi bila 5 gr atau lebih Hb deoksigenasi per 100 cc darah

HIPERTENSI PARU:peningkatan tekanan darah pada sistem vaskulare paru sering ditemukan pada penyakit CV/pernafasan serius. ETIOLOGI: 1.peningkatan aliran darah keparu 2.peningkatan resitensi paru 3.hambatan aliran keluar vaskulare paru KONSEKWENSI: -KORPULMONALE KRONIK -Edema paru

DEPRESI SUSUNAN SARF PUSAT: Penurunan stimulasi pernafasan yang terjadi akibat perubahan fungsi pusat pernafasan ETIOLOGI: -hpoksia -CO2 meningkat kronis KEADAAN PENYAKIT: 1.INFEKSI SALURAN PERNAFASAN: Infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme di struktur saluran nafas atas yang tidak berfungsi untuk pertukaran gas termasuk rongga hidung/faring/ dan larynx___>ISPA

PERTAHANAN PADA INFEKSI SALURAN NAFAS: Refleks batuk Lapisan muksiliaris Sistim imun EFEK MEROKOK: @merokok mengganggu sistim pertaha- nan respirasi @merangsang produksi mukus dan menurunkan pergerakkan cilia @smoker’s cough

KLINIS : Batuk / bersin dan kongesti nasal Pengeluaran mukus/ PND Skit kepala/demam ringan/malaise DIAGNOSA: -riwayat/pemeriksaan Fisik KOMLIKASI: -sinusitis/oma -infeksi saluran nafas bawah Penatalaksanaan : -istirahat/hidrasi/konsumsi vit C -dekongestan/antibiotik

INFEKSI SALURAN NAFAS BAWAH 1.PNEUMONIA infeksi akut pada jaringan paru oleh mikroorgnisme,merupakan infeksi saluran nafas bahgian bawah yangdisebabkan oleh bakteri gram + Stretococus pneumonia/staphylococus aureus/Pseudomonas aurigenosa Resiko :anak-anak/usia lanjut/gangguan kekebalan/kelemaham lain STADIUM: @.hiperemia--respon inflamsi awal @hepatisasi merah alvelus terisi eritrosit

@.Hepatisasi kelabu sel darah putih membentuk koloni bagian paru terinfeksi @resolusi-bila repon imun dan inflamasi mereda GAMBARAN KLINIS: -RR meningkat/demam menggigil -nyeri dada /sputum berwarna merah karat -crackle sound/bunyi mengi-inspirasi -keletihan/nyeri pleura -dispnoe DIAGNOSTIK: riwayat/pemeriksaan fisik/leukositosis/RO Toraks

KOMPLIKASI : Sianosis/hipoksia Ventilasi menurun Gagal nafas/kematian PENATALAKSANAAN: @Anti biotik yang cocokhasil biakan @istirahat @hidrasi @teknik nafas dalam

PNEUMOTORAKS Kolapnya sebahagian/seluruh paru yeng terjadi sewaktu udara/gas masuk ke kavum pleura yang mengelilingi paru(terbuka/spontan/tension pneumotoraks) PNEUMOTORAKS TERBUKA DAN SPONTAN P terbuka terjadi bila dinding dada tebuka dan udara dari atmospir masuk ke cavum peleura P.spontan terjadi bila dada utuh tapi paru mengalami kebocoran/cedra dan mulai membocorkan udara ke cavum pleura

Tension pneumotoraks :terjadi bila terdapat gerakkan udara satu arah dari paru ke c.pleura melalui lobang kecil di paru terutama waktu inspirasi,tapi udara itu tidak kembalu ke paru waktu ekspirasi GAMBARAN KLINIS : @nyeri akut didada akibat trauma pleura @penrnafasan cepat dan dangkal(takipnea) @pneutoraks meluas/tension penumotoraks hingga udara menumpuk c.pleura-jantung dan pembeuluh darah besar bergeser kearah yang sehat-dada asimetris

DIAGNOSTIK: @gas darah dan saturasi --hipoksia @X foto toraks dapat menditeksi paru-paru kolaps. KOMLIKASI: @pembuliuh darah kolaps-pengisian jantung menurun-- BP menurun @hipoksia dispnea berat-- kematian PENATALAKSANAAN : @mengurangi tekanan dalam c pleura @ P spontan kecil :insersi selang-alat pengisap

GAGAL NAFAS Pertukaran gas yang tidak adekwat hingga timbul hipoksia/hiperkanea dan asidosis yang dapat terjadi akibat penyakit pernafasan/sepsis/dan infeksi virus tertentu(hantavirus) KLINIS : Cianosis/dispnea hebat DIAGNOSTIK: Po2 arteri < 50 mmhg serta Pco2 > 50 mmhg ,Ph < 7,25. KOMLIKASI : @kegagalan multi organ @ resiko tinggi kematian

PENATALAKSANAAN:pemberian oksigen/ventilasi buatan PROGNOSA akan baik bila cepat diberi ventilator SINDROMA GAWAT NAFAS PD DEWASA Adult respiratory syndrom penyakit yang ditandai kerusakan luas alveolus atau kapiler paru ETIOLOGI ARDS:destruksi kapiler/alveolus

GAMBARAN KLINIS :Dispneu berat/penurunan daya regang paru/takipneu DIAGNOSTIK :Analisis gas darah arteri terdapat penurunan konsentrasi Oksigen KOMPLIKASI : @Gagal nafas @pneumonia setelah ARDS @gagal ginjal/tukak saluran cernastress @koagulasi intra vaskulare diseminata PENATALAKSANAAN :Diuretik/Os-ventilasi mekanis/obat anti inflamasi

SINDROM GAWAT NAFAS IDIOPATIK PD BAYI BAARU LAHIR IRDS/Penyakit Membran Hialin :merupakan kondisi hipksia dan cedra paru yang terjadi akibat ateletase paru yang luas FAKTOR RISIKO: -prematur - 5-10 %---IRDS: @surfaktan yang belum sempurna(28-32 minggu @ukuran alveolus sangat kecil @.otod dada yang lemah dan belum berkemang

KLINIS :-RR meningkat/kulit kehitaman -retraksi antar iga saat bernafas -nafas cuping hidung -bila capat ditindak --3 hari sembuh DIAGNOSTIK : @penampilan bayi lahir/riwayat kehamilan @Analisa gas darah @Ro foto PENATALAKSANAAN : @memperkecil kelahiran prematur @Penunda persalinan 24-48 jam

@.teraapi suportiv/O2 @pemberian kortikosteroid SINDROMA MATI MENDADAK : $Sudden infant death Syndrom ditandai dengan kematian yang tidak terduga dan tidak diketahui antara 1 mg-1 thn yang tersering pada usia 2-4 bulan. ETIOLOGI : @Kegagaln pusat pernafasan @EKG QT memanjang @pembekapan/penganiayaan anak

KLINIS :- @Kematian akbat aspiksia/gagal jantung karena henti nafas @apneu-sianosis PENTALAKSANAAN: @Resiko tinggi -riwat saudara kandung @aritmia---obat anti aritmia @hati-hati meletakkan bayi agar posisi wajah bayi kebawah menghadap kasur/bantal serta usa untuk mencegah penganiayaan bayi.

ASMA BRONKHIAL Adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai inflamsi saluran nafas dan spame otot polos bronkhiolus--produksi mukus berlebihan dan menumpuk/penyumbatan aliran udara,penurunan ventilasi alveolus GAMBARAN KLINIS : @dispneu @usaha bernfas naik @batuk malam hari @kecemasan @Takhipneu @ekspirasi panjang @Mengi---ekspirasi @ggn fungsi paru

DIAGNOSTIK: @riwayat/pemeriksaa @Spirometer @analisis gas darah KOMPLIKASI: @Pneumotoraks @Asidosis respiratorik @gagal nafas---- kematian

PENATALAKSANAAN : @Tentukan derjat asma: 1,ringan/sedang 2.ringan persisten 3.sedang 4.berat @.Pencegahan terpajang dengan alergen @Bronkhdilatator @kortikosteroid @.obat anti kholinergik

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF(PPOK) Biasanya ditemukan pada emfisema/Bronkhi- tis kronik/asma bronkhial. KLINIS : @gejala penyakit emfisema/bronkhitis kro- nik. @dispnoe konstan DIAGNOSTIK: @riwayat penyakit/pemeriksaa fisik @Sinar X

KOMLIKASI:Hipertensi paru/Pneumotoraks PENATALAKSANAAN : @Long Acting beta2 agonis @ sama bronkhitis kronik/emfisema @terapi komplikasi

TUBERKULOSIS PARU Etiologi;mikobaterium tuberkulosis yang biasa ditularkan melalu inhalasi percikan ludah dari satu individu ke individu lain dan membentuk koloni di bronkhus/alveoli kadang bisa melalui lesi dikulit/saluran cerna. FAKTOR RISIKO: -tinggal berdekatan dengan orang terinfeksi aktif -tenaga kesehatan yang merawat/mereka yang menggunakan fasilitas klinik

KLINIK : -stadium awal belum kelihatan/sebelum ak -demam sufibril siang hari/malaise/keringat malam -hilangnya nafsu makan /penurunan berat badan -batuk purulen produktif biasanya diikuti nyeri dada DIAGNOSTIK: -Tuberkuli test + -TB aktif pemeriksaan sputum/Ro foto toraks

KOMPLIKASI : @sepsis/gagal nafas/kematian @TB resisten terhadap obat PENATALAKSANAAN : @kominasi empat obat selama 9 bulan