GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN SESI 10a GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

DESKRIPSI Pembahasan materi meliput gangguan pada sistem pernapasan, penyebab, gejala dan cara pemeriksaannya.

TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM Mampu memahami bentuk-bentuk gangguan sistem pernapasan, penyebab dan cara pemeriksaannya.

TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS & POKOK BAHASAN Menjelaskan: - Gangguan pada hidung - Gangguan pada larynx dan pharynx - Gangguan pada sinus - Gangguan pada trachea - Gangguan pada bronchus - Gangguan pada paru dan pleura - Transplantasi paru - Emboli paru - Causes of pulmonary hypertension

GANGGUAN HIDUNG Hidung sangat mudah terkena berbagai gangguan, infeksi dan alergi  tersumbat, bersin sampai kehilangan rasa bau, karena struktur yang mancung maka mudah terkena cedera. Defek kongenital: - atresia choanal bisa unilateral atau bilateral - Infeksi sifilis  gagal pertumbuhan tulang hidung  bentuk datar dari tulang hidungnya. Infeksi: - Common cold  hidung tersumbat lendir - Bisul kecil-kecil - Infeksi dari hidung menjalar  menimbulkan sinous cavernosus thrombosis (gawat dan emergensi)

Gangguan Hidung (Lanjutan-1) Tumor Hidung - Hemangioma (benign) banyak menyerang bayi, bisa hilang spontan saat akil-balig. - Basal cell carcinoma dan squamous cell carcinoma dapat menyerang kulit sekitar lubang hidung. - Hidung juga bisa menerima penjalaran tumor sinus. Cedera - Fraktur tulang hidung  deformitas - Perdarahan hidung (epistaxis), banyak pada anak akibat pembuluh darah yang fragil, infeksi atau membuang ingus terlalu keras.

Gangguan Hidung (Lanjutan-2) Obat-obat: - Pengguna narkoba hisap  perforasi septum nasi - Obat hisap hidung  nasopharyngeal cancer Alergi - Rhinitis alergik bisa akibat serbuk tumbuhan, kotoran hewan, tungau rumah, spora fungi. Obstruksi - Polip nasi  kongesti lobang hidung - Masuknya benda asing  obstruksi

Gangguan Hidung (Lanjutan-3) Investigasi: - Speculum hidung - X-rays - Endoscopic nasal - Bila perlu biopsy

GANGGUAN TRAKEA (Trachea) Konstruksi trakea terdiri dari jaringan: - fibrosa, - elastis dan - otot polos berikut kurang lebih 20 ring tulang rawan. Saluran dilapisi membrane mukosa dan cilia. Gangguan kongenital jarang ditemui, bisa terjadi fistula tracheoesophageal (3/10.000 bayi), bagian bawah esophagus bermuara di trachea dan saluran bagian atasnya tidak terbentuk  tidak bisa menelan walaupun hanya saliva  pada saat bayi menyusu/makan akan tersedak masuk paru  cyanosis  dan udara masuk lambung  kembung, sedangkan asam lambung masuk paru  pneumonia dan atelectasis.

Gangguan trakea (Lanjutan) Trakeitis Umumnya akibat infeksi (viral) diperberat oleh asep rokok. Timbul bersama laryngitis dan bronshitis  Laryngotracheobronchitis (croup), batuk kering dan parau  umumnya sembuh sendiri.

GANGGUAN PADA LARYNX Larynx bertanggungjawab memproduksi suara dan mencegah makanan masuk saluran napas saat menelan. Disebut: kotak suara. Gangguan kongenital jarang: laryngomalacia  stridor, suara berisik saat menyusu. Laryngitis: - yang akut umumnya akibat infeksi viral, bisa juga alergi obat, serbuk tumbuhan atau substansi lain.  suara parau, - yang kronik bisa akibat overuse pita suara, timbul rasa sakit, tidak nyaman saat menelan, kering dan batuk merangsang.

Gangguan laring (Lanjutan) Larynx cancer: Tumor malignant menimbulkan suara parau menetap, 2% dari seluruh kanker. Polyp bisa timbul akibat: - merokok, - infeksi flu, - banyak ber-suara. Singer’s node akibat menyanyi. Gangguan lain: - bisa timbul kerusakan akibat post-operasi

GANGGUAN PHARYNX Faringitis akut  sakit tenggorokan. Cedera: Bisa tertusuk duri ikan  sakit, mencekek. Pharyngoesophageal diverticulum (Zenker’s diverti- culum) jarang terjadi. Tumor malignant nasopharynx banyak di Timur Jauh, jarang di Barat. Kanker oropharynx dan laryngopharynx banyak akibat merokok dan minum alkohol. Kanker pharynx: umumnya dari sel squamous dari membrane mukosa. Diagnosis: biopsi Terapi: operasi, radiasi, obat antikanker.

SINUSITIS Radang membrane pelapis sinus facialis akibat infeksi. Sinus facialis terdiri dari 2 (dua) sinus frontalis, 2 (dua) sinus maxillaris, 2 (dua) sinus ethmoidalis dan sinus sphenoidalis. Lendir dari mereka masuk ke rongga hidung. Sinusitis umumnya akibat infeksi dari hidung, seringnya akibat infeksi bakterial yang timbul sekunder komplikasi infeksi viral. Gejala disertai sakit dan berat kepala, hidung tersumbat, demam, kehilangan fungsi indra bau. Bisa timbul nanah: - orbital cellulitis - osteomyelitis dan - meningitis.

GANGGUAN BRONCHUS Bronchitis akut: umumnya timbul cepat dan cepat sembuh, kecuali pada yang resistensinya rendah. Seringnya akibat infeksi viral, flu dan pollutan. Broncitis kronik: disebut kronik bila sputum keluar terus selama >3 bulan – < dari 2 tahun berturut-turut  obstruksi napas, emphysema = chronic onstructive lung disease (COLD, COPD) Pencegahan: mengurangi polusi udara, merokok,

GANGGUAN BRONCHUS (lanjutan) Bronchiectasis: terjadi pelebaran pipa bronchi disertai kerusakan selaput pelapisnya, umumnya timbul akibat gangguan infeksi paru kronik, keadaan bisa menahun. Bronchiolitis: umumnya menyerang bayi, paling umum akibat infeksi virus syncytial (RSV), bisa juga virus lain, bisa juga komplikasi dari bronchitis.

GANGGUAN PARU Paru adalah organ tubuh yang senantiasa terekpos partikel-partikel yang hidup/ada di udara (airborne particles), di antaranya: - bakteri, - virus, - alergens yang semuanya bisa menimbulkan gangguan pada jaringan dan fungsi paru. Sebagian gangguan tersebut di atas tidak mengganggu suplei O2, sedangkan yang dapat mengganggu akan sangat mengancam jiwa seseorang.

INFEKSI PARU Gangguan infeksi paru adalah umum, terutama dalam bentuk serangan tracheitis (radang saluran pipa napas atas) dan croup (infeksi viral pada kanak-kanak). Bronchitis (radang bronchus), bronchiectasis (pelebaran bronchi) dan bronchiolitis (radang pada bronchioles) yang umumnya sebagai kelanjutan influenza. Pneumonia (radang pada jaringan paru, alveoli) umumnya akibat infeksi viral atau bakterial.

Infeksi (Lanjutan) - Alergi Infeksi fungi pada paru (di antaranya aspergilossis, actinomycosis, histoplasmosis, dan candidiasis), tidak terlalu umum. Alergi Bronchitis asthma, gangguan yang ditandai dengan otot bronchi kontraksi dan mengobstruksi jalan napas, sering timbul pada seseorang yang peka terhadap serbuk sari tumbuhan (pollens), tungau rumah (houise mites), spora jamur, kotoran hewan, dan agen-agen lain. Alergic alveolitis: bisa akibat berbagai jenis debu organik

Kanker paru adalah yang terumum dari kanker lain-lain. Tumor TUMOR Kanker paru adalah yang terumum dari kanker lain-lain. Pada sebagian kasus adalah akibat merokok. Tumor ganas sekunder, sebagai penjalaran tumor metastasis dari tempat lain. Tumor jinak paru sangat jarang.

CEDERA PARU Umumnya akibat cedera tusuk/penetrasi. Pneumothorax (udara dalam cavum pleura) dan hemothorax (darah di cavum pleura), umumnya disebabkan oleh luka cedera tusuk, semua ini bisa menimbulkan paru kolaps (menguncup). Cedera bisa juga timbul akibat inhalasi zat debu racun, atau gas racun, atau substansi racun lain-lain. Silicosis dan asbestosis adalah gangguan paru disebabkan oleh inhalasi debu silikon dan asbestos, gangguan ini bisa menjurus ke fibrosis jaringan paru yang progresif.

GANGGUAN SUPLEI DARAH DAN OKSIGEN Yang paling serius adalah emboli paru. Pada ini gumpalan/bekuan darah dalam satu vena besar, lepas dan terbawa aliran darah sampai ke paru. Bekuan darah dapat memblokade arteria pulmonari dan menimbulkan kematian. Gagal jantung bisa menimbulkan edema paru yang mengakibtakan paru terisi genangan cairan tubuh. Respiratory distress syndrome (RDS): bisa menyerang bayi neonatal atau dewasa, bisa akibat berbagai gangguan, kebocoran cairan masuk ke alveoli akan sangat mengganggu suplei O2.

GANGGUAN SUPLEI DARAH DAN OKSIGEN (Lanjutan) Emphysema adalah bentuk gangguan dinding paru yang meregang robek sehingga area oksigenasi menurun sering timbul sebagai komplikasi asthma dan bronchitis. INVESTIGASI X-ray thorax Bronchoscopy Test fungsi paru Analisis sputum Test darah Pemeriksaan fisik, Biopsy paru.

ASTHMA Asma adalah keadaan peradangan saluran napas disertai bronchospasm dengan tanda khas serangan sesak napas kumat-kumat berbunyi nyaring akibat spasmosik, konstriksi pipa bronki (Jacobs, 1994) Asma merupakn gangguan komplek meliputi faktor- faktor pencetus: - biokemikal - autonomik - imunologik - infeksi - endokrin - psikologik. dengan tingkat gangguan secara individual berbeda- beda

Sesuai causa kondisi dibagi menjadi 2 tipe: Asthma (Lanjutan) Sesuai causa kondisi dibagi menjadi 2 tipe: - faktor ekstrinsik (alergik) - faktor intrinsik (non-alergik) Bisa juga dibagi menjadi: - adult onset - exercise induced - aspirine-sensitive - aspergillus hypersensitivity, - okupasional

COPD (PPOM) Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) Sejumlah gangguan yang mengakibatkan gangguan gerak udara masuk keluar paru, terutama di cabang saluran udara yang kecil-2. Yang utama adalah;- bronkitis obstruksi, - emphysema dan - asthma. Bisa terjadi independent atau bersama-sama. Sebutan lain: CAL (chronic air flow limitation) Insiden: Kedua dari gangguan jantung. Perokok sebab utama Polusi udara memperjelek prognosis. Faktor pencetus lain: infeksi respirasi kronik (sinusitis). Proses manula, herediter, dan predisposisi genetik.

COPD (PPOM) (Lanjutan) Terapi: - chest physical terapi adalah standar. - latihan napas, - postural drainang, - latihan fisik progam peningkatan kebuguran dan strengthening otot pernapasan. - Pada kanak-2 ini perlu  akan menghasilkan: pencegahan overventilation, dan meningkatkan kekuatan otot napas dan efisiensi batuk.

PULMONARY FIBROSIS Bentuk gangguan disertai jaringan fibrous yang meluas di paru, banyak fibroblast & pembuluh darah yang secara progresif menggantikan jaringan normal. Bisa: idiopathic pulmonary fibrosis atau fibrosis akibat healing proses post penyakit TB, systemik sclerosis, ARDS, inhalasi toxin (kimiawi) Fibrosis menurunkan kemampuan paru. Alveolar fibrosis yang berlanjut akan menimbulkan pengerutan, kekakuan jaringan sehingga pengem-bangan ventilasi paru menjadi terganggu. Kapasitas difusi membrane alveolar menurun akibat penebalan -> hypoxemia Fibrosis paru yang diffuse mengakibatkan prognosis penderita jelek.

ATELECTASIS (Atelektasis paru) Gangguan parenchym paru yang kolaps sehingga kandungan udaranya kurang. (gangguan utama bisa di parenchym alveoli, pleura, dinding dada, bronchi). Terjadi kondisi obstruktif-absorbtif atau kompresif. Atelektasis merupakan satu tanda ada gangguan karena timbulnya adalah sekunder terhadap lesi lain. (karena obstruksi bronkus, penurunan gerak akibat paralisis atau penyakit pleura, hilangnya kemampuan ekspansi rongga paru akibat penyakit pleura, diafragma atau adanya masa di rongga toraks) Diagnosis: X-ray, Auskultasi dada, asesment fisik terhadap gambaran klinis, blood gas analisis (penurunan saturasi O2)

PULMONARY EDEMA Disebut juga pulmonary congestion: adanya banyak cairan di paru bisa akumulasi di spatium interstitial atau alveoli atau kedua- duanya. Umum sebagai komplikasi proses penyakit lain. Mudah timbul pada lansia dengan gangguan jantung. Biasanya akibat gagal jantung kiri, hipertensi akut, gangguan mitral, yang non-cardiac adalah akibat gangguan renal, hati akibat deplesi natrium dan retensi air. Non-cardiac banyak terjadi pada IV narcotic, tekanan intracerebral yang meningkat, berada di tempat tinggi, sepsis, medikasi, inhalasi asap/toxin (amonia) reaksi transfusi darah, shock dan DIC.

Pulmonary edema (Lanjutan) Risiko tinggi lain: - hyperaldosteronism. - Cushing syndrome, - intake glucocortikostreroid, - hypotonic cairan (pada irigasi nasogastric), reaksi TUR prostate dengan irigasi cairan sodium-free selama atau post-operasi. Edem pulmonary adalah predisposisi terjadinya pneumonia, komplikasi gagal jantujng dan ARDS. Patogenesis: (1) overload cairan, (2) disrupsi permeabilitas kapiler. (3) penurunan serum dan albumin (4) obstruksi limfatik.

A R D S (Acute Respiratory Distress Syndromes) Ini merupakan grup simtoma yang timbul pada gagal napas akut mengikuti gangguan sistemik atau pulmonary. Disebut juga sebagai shock lung, wet lung, stiff lung penyakit hyaline membrane dewasa, post-traumatic l ung, diffuse alveolar damage (DAD) Kerusakan terjadi di unit alveocapillary, alveolar space, alveolar wall & lung.

Kerusakan sel endothel-capillary dan sel epithel- ARDS (Lanjutan-1) Kerusakan sel endothel-capillary dan sel epithel- alveolar mengakibatkan inaktivasi surfactant dan menimbulkan kebocoran cairan, protein, sel darah merembes ke dalam interstirtium paru dan alveoli  interstitial dan alveolar paru edem dan kolaps. Edem paru menurunkan kemampuan kerja paru dan merusak transport O2. Hilangnya surfactant  ateletasis -> mengganggu kerja paru dan transportasi O2 (pertukaran gas), ini disebut MODS (multiple organ dysfunction syndrome) dan MOF (multiple organs failure).

Severe trauma (multiple bone fractures) Septic shock Pancreatitis ARDS (Lanjutan-2) Causes of ARDS: Severe trauma (multiple bone fractures) Septic shock Pancreatitis Cardiopulmonary bypass surgery Diffuse pulmonary infection Burns High concentration of supplemental oxygen Aspiration of gastric contents

Causes of ARDS (Lanjutan-3) Massive blood transfusions Embolism: - fat, - thrombus, - amniotic fluid, - venous air Near drowning Radiation therapy Inhalation of smoke or toxic fumes Indirect: chemical mediators released in response of systemic disorders (viral, pneumonia) Drugs ( aspirin, narcotic, lidocain, phenylbutazone, HCT, kemoterapuetic dan cytotoxic agents).

KANKER PARU (Lung carcinoma) Kanker paru = bronchogenic carcinoma. Secara klinis ada: - small cell lung carcinoma (SCLC (25% dari kanker paru) - Non-SCLC (NSCLC, 75% dari kanker paru) Ada 4 tipe utama: - SCLC: small cell carcinoma (oat cell carcinoma) - NSCLC - squameous cell carcinoma - adenocarcinoma - large cell carcinoma

Kanker Paru (Lung carcinoma) (Lanjutan) Metastase: ke tulang panjang, columna vertebralis (> V Th, 50%) Metastasis lokal: dinding dada, iga ke 1, 2. Seringnya pasien tidak mengkaitkan rasa sakit yang dialami dengan kankernya. Oleh karenanya sebaiknya discreen dulu untuk mengesampingkan adanya kanker paru.

TRANSPLANTASI PARU Umumnya pasien dalam keadaan stadium akhir. Pada program preoperative terapi: tujuan fungsional difocuskan pada mobilitas fungsional, identifikasi dan mempertahankan atau meningkatkan kekuatan atau defisit motionnya, serta meningkatkan pola napas sedapat mungkin. Post-operasi initial: pasien umumnya dalam risiko tinggi infeksi, dan penolakan transplantasi, maka perlu isolasi.

Transplantasi paru (Lanjutan-1) Tindakan meliputi: - mempertahankan range of motion, - skin care, - bed positioning, - progressing functional mobility, initially, - pasien sangat lemah dan bisa mengalami kesulitan dan kurang mengingat instruksi yang telah diajarkan terdahulu pada fase rehabilitasi post-transplantasi.

Transplantasi paru (Lamjutan-2) Umumnya pasien dilepas dari ventilator setelah 24 jam (ada yang sampai berbulan-bulan) Latihan napas, hygiene paru, dan cara batuk perlu diajarkan kembali. (apalagi bila kedua paru yang dicangkok) Latihan napas diafragma perlu. Peregangan dinding toraks dan gerak iga, mobilisasi jaringan parut perlu untuk peningkatan gerak jaringan.

EMBOLI & THROMBOSIS Paru PE (pulmonary embolism): bekuan darah yang mengobstruksi saluran arteria pulomonar, bisa juga udara, lemak, sumsum tulang, (fraktur) benda asing (lewat IV), vegetation katub jantung yang mengaki-batkan endocarditis, cairan amniotic (bayi) dan sel tumor (Michael 1990) Penyebab utama kematian di rumah sakit.

Emboli, thrombosis Paru (Lanjutan-1) Ada 3 faktor risiko fisiologis: (1) stasis darah (imobilisasi lama) (2) endothelial injury sekunder terhadap prosedur operasi, trauma atau fracture tungkai bawah. atau pelvis. (3) hypercoagulable states (oral KB, cancer, difisi- siensi protein C atau S dan defisiensi anti- thrombin III) Causa umum adalah: - DVT (deep venous thrombosis0 dimulai di system vena di proximal tungkai bawah.

Emboli & Thrombosis Paru (Lanjutan-2) Lain-lain: adanya congestive heart failure, trauma, > 50 th, ada riwayat thromboembolism, malignant disease, infeksi, DM, inaktivitas obesitas, kehamilan, pembekuan yang abnormal, fracture pinggul dan femur Isi embolus: masa silindris asal thrombus campur dengan serabut-2 sel - eritrosit, - fibrine, - leukosit dan - fibroblast di tepi.

CAUSES OF PULOMARY HYPERTENSION Tekanan darah tinggi di arteria pulmonary (5-10 mm > normal ) (Normal adalah 15-18mm Hg) Bisa primer dan sekunder. Primary/Idiopathic: Altered immune mechanism Silent pulmonary emboli Oral contraceptives Injection drug abuse Collagen vascular disease (loss of vessel) Sickle cell disease.

CAUSES OF PULOMARY HYPERTENSION (Cont.-1 Secondary: Primary cardiac disease Congenital: - patent ductus arteriosus, - atrial septal defect, - persistent fetal circulation). Acquired: - rheumatic valvular disease, - mitral stenosis, - myxoma, - left ventricular failure)

Causes of Pulmonary Hypertension (cont.-2) Secondary (lanjutan) Pulmonary vasoconstriction due to hypoxia Chronic hypoxia (COPD) Obesity Smoke inhalation Valvular heart disease High altitude (reactive hypertension) Neuromuscular disease Sleep apnea syndrome Chronic liver disease Hypoventilation (persistent/intermitten)

Causes of Pulmonary Hypertension (lanjutan-3) Reduction of pulmonary vascular bed (must impairs 50%-75% of vascular bed) Pulmonary emboli Vasculitis Widespread interstitial lung disease (sarcoidosis, systemic sclerosis) Tumor emboli Pulmonary arterial stenosis Pulmonary venous hypertension.

COR PULMONALE Disebut juga: Pulmonary heart disease. Adalah pembesaran ventrikel jantung kanan sekunder dari pulmonary hipertension yang timbul pada penyakit toraks, paru, sirkulasi paru. Excludes: Disfungsi jantung kanan sekunder terhadap gagal kiri, disfungsi vaskuler, ataupun gangguan kongenital jantung tidak termasuk ke cor pulmonale. > terjadi pada perokok usia dewasa.

PLEURISY Pleurisi = pleuritis adalah radang pleura paru disebabkan infeksi, cedera atau tumor. Bisa akibat komplikasi penyakit paru pneumonia, TB, abses paru, influenxza, SLE, rheumatoid arthritis, pulmonary infraction. Timbul akut, sakit dada saat napas (inspirasi) batuk dan bersin atau gerak yang terkait dengan napas dalam. Bisa diikuti batuk-batuk, demam, menggigil dan tachypnea.

PLEURAL EFFUSION Adanya koleksi cairan di kantung pleura. Cairan Transudate timbul akibat tekanan hydrostatik atau osmotic yang abnormal (congestive heart failure, cirrhosis dengan ascites, nephrotic syndrome, peritoneal dialysis). Cairan Exudate: hasil dari permeabilitet yang meningkat atau trauma ( infeksi, primer atau sekunder maligancy, PE, trauma) Semua kondisi yang mengganggu sekresi dan drainage cairan terkait dapat mengakibatkan pleural effusion.

PLEURAL EFFUSION (Lanjutan) Pleural effusion umum terjadi pada gagal jantung dan pada neoplasma akibat obstruksi limfatik Yang kurang umum adalah yang disebabkan - drug-induced, - pancreatitis, - collagen-vascular disease (SLE, rheumatoid arthritus), - intra-abdominal abscess, - esophageal perforation. bisa menyerang setiap orang. Lebih banyak terjadi pada lansia karena peningkatan insiden gagal jantung dan kanker pada lansia.

PLEURAL EMPYEMA Ini terjadi pada pleural effusion yang terinfeksi. Ada akumulasi pus sebagai komplikasi pleurisy atau penyakit system pernapasan lain, seringnya akibat: (1) Komplikasi pneumonia. (2) Bisa juga infeksi asal kuman dari luar tubuh umpamanya terjadi pada trauma tusuk, pemasangan saluran thorax, atau prosedur operasi lain-lain. atau esophageal perforasi

Pleural Empyema (Lanjutan) Simtoma: - dyspnea, batuk - ipsilateral pleural chest pain, - malaise, - tachycardia, - demam. Thoraocentesis dilakukan untuk kepastian kuman penyebab infeksi.

GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER SESI 10b GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER

DESKRIPSI Pembahasan materi meliput berbagai bentuk gangguansistem kardiovaskuler, gejala dan cara pemeriksaannya

TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM Mampu memahami tanda dan gejala gangguan sistem kardiovaskuler, hipertensi, cardiac asthma berikut cara pemeriksaannya.

TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS & POKOK BAHASAN Menjelaskan: - Sistem kardiovaskuler - Fungsi jantung dan tekanan darah - Gangguan jantung dan tanda-tandanya - Cara pemeriksaan gangguan jantung - Gangguan koroner, angina pectoris dan infark otot jantung - Hipertensi - Asma kardiale

GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER Setiap sel organ tubuh menerima energi dari substansi makanan yang akan mencapai sel setelah makanan tercerna masuk tubuh. Makanan menyimpan/mengandung energi statis yang dapat diubah menjadi energi aktif untuk keperluan gerak & kerja.

SISTEM KARDIO-VASKULER (Lanjutan-1) Konversi energi statis -> energi aktif terjadi melalui proses kimiawi catabolisme pada saat makanan bertemu dengan O2. Setiap sel memerlukan supply makanan & O2 yang cukup untuk mendapatlan cukup energi agar tubuh bisa melakukan kerja normal* Alat transportasi makanan dan O2 adalah aliran darah (hemoglobin eritrosit) dalam sirkulasi kardiovaskuler*

SISTEM KARDIO-VASKULER (Lanjutan-2) Sistem aliran darah yang memasok O2 serta Nutrisi ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut CO2 serta produk Sampah lain ke luar jaringan tubuh, adalah: (1) Jantung (CARDIA) (2) Pembuluh darah (VASA) -> bertanggungjawab atas keseimbangan aliran darah yang teratur ke seluruh jaringan tubuh.

SISTEM KARDIO-VASKULER (Lanjutan-3) Struktur dan Fungsi terdiri dari: (1) Sirkulasi sistemik (systemic Circulation) -> mensuplei darah ke seluruh sel tubuh kecuali paru. (2) Sirkulasi paru (Pulmonary Circulation) = Sirkulasi Kecil -> aliran darah ke paru untuk reoksigenasi  CO2 di-expirasi dan O2 di-inspirasi) darah.

Dari mana, dengan cara bagaimana sel tubuh memperoleh makanan & O2? O2 dari luar tubuh masuk melalui: * Sistem Pencernaan dan * Sistem pernapasan yang dialirkan ke sel-sel melalui  Sistem Kardiovaskuler Darah -> Jantung -> Pembuluh darah Melalui Sistem K-Vaskuler, juga * Produk sampah dalam bentuk CO2 dan Urea dibuang ke luar tubuh lewat:  Sistem Pernafasan (Respiratory System) (CO2) dan  Sistem Perkemihan (ureum) (Urinary System)

Fisiologi Jantung / Tekanan Darah Detak/denyut jantung (Heart beat) = suara jantung. Ada 2 fase suara jantung: (1) Diastole (saat relaksasi) Diastole: terjadi pada saat dinding ventrikel jantung relaksasi, katub tricuspid (kanan) dan katub mitral (kiri) membuka. (2) Systole (saat kontraksi) Systole: terjadi pada saat dinding ventrikel jantung kontraksi, katub tricuspid dan mitral menutup.

Fisiologi Jantung & Tekanan Darah (Lanjutan-1) Gerak relaksasi  gerak kontraksi  desakan darah. Relaksasi  mengisi (ke dalam jantung) Kontraksi  memompa ke luar jantung Tekanan darah: SYSTOLE / DIASTOLE Kekuatan pompa tersebut  desakan darah pada pembuluh darah.

Fisiologi Jantung / Tekanan Darah (Lanjutan-2) Sirkulasi Sistem dimulai dari: Darah + O2 kadar tinggi dari Sirkulasi Paru ke:  Atrium (serambi) jantung kiri  dipompa keluar ke Ventricle (bilik) jantung kiri masuk ke Aorta Cabang Arteriae Arteriolae  jaringan (capillary network). Kapiler darah yang berdinding tipis memudahkan O2 & nutrisi mampu merembes dari darah ke jaringan.

Fisiologi Jantung / Tekanan Darah (Lanjutan-3) Darah + CO2 + Sampah di seluruh kapiler tubuh (Deoxigenation)  venulae  vena  ikut aliran darah balik  venae cavae (ada 2 Vena utama: VC Superior dan Inferior) darah ikut aliran balik ke atrrium kanan  ke ventrikel kanan  masuk ke sirkulasi pulmoner: CO2 dilepas dan O2 diikat oleh Hb darah masuk VV pulmonary  ke Atrium kiri  kembali ke Sirkulasi Sistemik.

Sirkulasi Sistemik Di dalam sirkulasi sistemik ada by-pass ke sel hati (Lihat susunan organ sistem digesti) Di dalam sirkulasi sistemik ada by-pass ke sel hati melalui aliran sirkulai portal (Portal Circulation), kapiler kaya akan nutrients hasil serapan dari lambung dan usus  venulae venea  vena portal  vena/venulae  kapiler hati  sel hati, di sini terjadi proses + storage  ke sirkulasi umum  vena cava inferior.

Sirkulasi Sistemik (Lanjutan) Perjalanan dari jantung ke jaringan tubuh dengan bantuan kekuatan pompa tekanan tinggi (arteriae) Perjalanan kembali dari jaringan tubuh ke jantung melalui vena (klep)dengan tekanan rendah tanpa kekuatan pompa. Aliran balik diatur oleh gerak otot tungkai atas dan bawah yang menekan dinding vena/katub  kembali ke jantung.

GANGGUAN JANTUNG Menduduki angka kematian tertinggi di daerah negara maju  menurunkan kualitas hidup. GANGGUAN: Genetik: yang paling mengganggu adalah hiperlipidemia yang rentan menimbulkan arteriosklerosis  gangguan jantung koroner  infark otot jantung (Myocard infarct). Kongenital: abnormalitas struktur, defek septal jantung, katup abnormal. Sebagian bisa dioperasi.

Gangguan Jantung (Lanjutan-1) Infeksi: Endokarditis (> pada rheumatic fever, defek kongenital  kerusakan klep jantung  mitral atau aortik insufisiensi. Juga kardiopathy bisa akibat viral. Tumor: jarang terjadi. Ada myxoma benign. Kadang sarcoma. Tumor sekunder bisa dari: - payu dara, - paru. Sering di otot jantung atau endocardium  kongesti jantung.

Gangguan Jantung (Lanjutan -2) Cardiomyopathy: kelemahan otot jantung bisa herediter bisa aquired akibat kurang vitamin/alkoholism/infeksi viral. Myocarditis: bisa akibat viral/racun kumannya/(walau jarang) akibat obat/radiasi terapi. Cedera: trauma tumpul (kecelakaan kendaraan  tertekan di antara kemudi mobil dan tulang punggung)  2/3 terjadi ruptur jantung  maka pakailah seat-belt. Luka tusuk sering fatal. Luka tembak hanya 10% yang sampai rumah sakit masih hidup.

Gangguan Jantung (Lanjutan -3) Gangguan Nutrisi: otot jadi tipis dan lemah akibat kekurangan protein-kalori. Defisiensi vit. B1 banyak pada alkoholic beri-beri. Obesitas juga mengganggu (mungkin ada hubungan dengan hipertensi, DM dan kolesterol) Gangguan aliran darah: serangan arteris koronaria akibat atherosceloris  angina pectoris  infrak miokard. Keracunan: yang paling beracun adalah alkohol  cardio-myopathy (otot jantung membesar  gagal jantung).

Gangguan Jantung (Lanjutan-4) Obat-obat: obat-2 tertentu termasuk obat antikanker (doxorubicin) anti depresant tricyclic, bisa mengganggu irama detak jantung dan merusak otot secara permanent, obat jantung sendiri ada yang bisa menimbulkan gangguan. Gangguan lain-2: - Penyakit koroner  cardiomyopathy. - Defek kongenital, aritmia jantung, heart block, gagal jantung, cor-pulmonale (emphysema) yang meningkatkan gangguan aliran darah.

Most Common Signs & Symptoms of CARDIOVASCULAR DISEASE 1. Chest pain or discomfort. 2. Neck and/or arm pain or discomfort 3. Palpitation 4. Dyspnea 5. Syncope 6. Fatigue 7. Cough 8. Cyanosis 9. Edema 10. Claudication

PEMERIKSAAN - ECG; - X-ray (imaging); - echocardiography; - CT-scan; - cardiac catherization; - test darah dan - biopsy jantung. AUSCULTATION Aus”cul.ta’tion (L, auscultare=to listen to)  Mendeteksi & mengkaji suara (bunyi) yang ditimbulkan oleh berbagai organ tubuh  untuk membantu penentuan keadaan Fisik organ yang terkait (untuk organ jantung, & paru).

Ausculation (Lanjutan) Ausculation Procedure Dasar: beberapa organ tubuh menimbulkan suara (bunyi) pada saat menjalankan fungsinya, di antaranya: 1. Suara gerak fluid (cairan) (lambung, usus). 2. Gerak buka-tutup katup jantung. 3. Aliran udara melalui saluran napas, paru Hadirnya suara abnormal = gangguan/ penyakit pada jaringan terkait. 4. Suara detak jantung janin dalam kandungan ibu termasuk salah satu pemeriksaan rutin saat kehamilan.

HEART IMAGING TECHNIQUES Di antaranya: * Chest X-ray * Echocardiography Car”di.og’gra.phy (1) Analisis aksi jantung: dengan instrumen yang merekam gerak jantung. (2) Gambaran deskristip jantung. Ech’o- = Pantulan suara (gema) Coronary ang”gi.og’ra.phy  Aggeion (Y = vessel) (1) Menentukan struktur (susunan) p. darah/ p. limfe tanpa bedah/operasi (2) Ro  dengan suntikan zat radio-opaque. CT Scanning (CAT, CAT Axial T) (computerized tomography) MRI

Heart Imaging (Lanjutan -2) Cardiac Catheterization Blood Tests Biopsy otot jantung (jarang) ECG, EKG  E.lec”tro.car”di.og’graphy (Y, elektron; Y, kardia; Y, Grapheien) = Teknik perekaman (recording) khusus dan interpretasi. Electrocardiogram (E.lec”tro.car’di.o.gram”) = Hasil rekaman (gram = gambar) pemeriksaan teknik EKG Electrocardiographe (E.lec”tro.car’di.o.graphe” = Instrumen perekam grafik (gambar) permanent yang dihasilkan oleh aliran listrik voltage rendah dari denyut (detak) jantung pada bagian-bagian tubuh.

CORONARY HEART DISEASE Timbul bila ada ATHEROMA (deposit lemak/Plaque di rongga pembuluh darah ARTERIA CORONARIA (arteri yang mensuplei darah ke jantung). Atheroma menimbulkan penyempitan ruang pembuluh  mengurangi volume aliran darah (+CO2) ke tempat tujuan. Gejala: - Serangan ANGINA, timbul bisa saat: - Latihan fisik - Emosional stres - Kerusakan bisa fatal/permanent.

CORONARY HEART DISEASE (Lanjutan) Terapi: (1) Rubah gaya hidup (2) Obat-2  mengurangi serangan/ sumbatan (3) Bila disertai Hypertension/ cholesterol tinggi  obat khusus.

Risk Factors & Coronary Artery Disease Modifiable Risk Factors: Physical inactivity; cigarette smoking; elevated serum cholesterol; high blood pressure. No-modifiable Risk Factors: Age; male sex; family history; race. Contributing Factors Obesity; discriminatory medicine; response to stress; diabetes; hormonal status; alcohol consumption.

Non-atherosclerotic Causes of Coronary Artery Obstruction Kawasaki’s disease Coronary embolism: Infective endocarditis Prosthetic valves Cardiac myxoma Cardiopulmonary bypass Coronary arteriography Insulin resistance syndrome (hyperinsulinemia)

Non-atherosclerotic Causes of Coronary Artery Obstruction (Lanjutan) Trauma to cor. arteria: Penetrating & Non-penetrating Arteritis: Syphilis, polyarteritis nodosa, lupus erythematosus, rheumatoid arthritis Connective tissue disease Radiotherapy

Terapi Penyakit Coroner (Lanjutan-3) Operasi: * Angioplasty (Balon Catheter) * Coronary Bypassed Prevensi: * Faktor penyebab risiko >> - familiar, oleh karenanya:  Cegahlah! (1) Rokok  meningkatkan atheroma (2) Obesity  meningkatkan atheroma  Strain meninggi pada otot jantung, butuh O2 >> (3) > fat pada diet  Atheroma (herediter, >> diet) (4) Kurang latihan fisik (olahraga), bila teratur latihan akan menurunkan kebutuhan O2.

TYPE OF ANGINA PECTORIS Serangan sakit daerah dada akibat ischemia pada jaringan otot jantung. Insidens tepat angina pectoris belum diketahui, ditemukan serangan umum pada usia 65 > 65 tahun, > pria dari wanita. TYPES of ANGINA PECTORIS Chronic (stable) angina (classic, exertional angina, timbul saat stress emotional atau fisik), mudah diatasi dengan istirahat dan nitroglycerin. Keadaan konstan selama 60 hari. Apabila dalam 60 hari timbul kembali = New onset.

TYPE OF ANGINA PECTORIS (Lanjutan -1) Nocturnal angina (serangan membangunkan pasien malam hari) Post-infarction angina Pre-infarction angina (unstable) = progresive angina or crescendo angina (unpredictable) Prinzmetal’s (variant) angina (gejala sama, serangan timbul akibat spasme arteria coronary) Resting angina (decubitus) (paroxysmal, tidak terpengaruh oleh exercise, tidak hilang dengan istirahat)

CAUSE of MYOCARDIAL ISCHEMIA DECREASED OXYGEN SUPPLY Vessels: Artherosclerotic narrowing Inadequate collateral circulation Spasm due to smoking, emotion, or cold Coronsry arteritis; hypertension; hypertrophic cardiomyopathy INCREASED OXYGEN DEMAND Hyperthyroidism; Arterovenous fistula; Thyrotoxicosis Exercise/exertion; Emotion/excitement; Digestion of large meal

CAUSE of MYOCARDIAL ISCHEMIA (Lanjutan-1) Circulation Factors Blood Factors Arrhythmia (Tensi darah menurun) Anemia Hypoxemia Aortic stenosis Polycetemia (viscosity meninggi) Hypotention

CAUSES of MYOCARDIAL INFARCTION (Lanjutan.2) Coronary thrombus (Blood clot) Atheroslerosis Aortic stenosis Rheumatic heart disease Endocarditis Prosthetic mitral or aortic valve Prolonged vasospasm Hypotension (inadequate myocardial blood flow) Dislodged calcium plaque from calcified aortic or mitral valve.

CAUSES of MYOCARDIAL INFARCTION (Lanjutan.3) Excessive metabolic demand Vasculitis, Aortitis Aortic root or coronary artery dissection Pengguna kokain.

BLOOD PRESSURE LEVELS for ADULTS * SYSTOLIC DIASTOLIC CATEGORY (mm Hg) (mmHg) Normal < 130 < 85 High Normal 130-139 85-89 Hypertension: Stage 1 (mild) 140-159 90-99 Stage 2 (moderate) 160-179 100-109 Stage 3 (severe) 180-209 110-119 Stage 4 (very severe) = /> 210 =/> 120 * For adult aged 18 years and older not taking antihypertension drugs and not acutely ill (From the 5Th Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNCW) Arch Intern Med. 153; 154-183, 1993).

RISK FACTORS of PRIMARY (ESSENTIAL) HYPERTENSION MODIFIABLE High sodium intake (causes water retention, increasing blood volume) Obesity (associated with increased intravascular volume) Hypercholestrolemia & increased serum triglycerides levels Smoking (nicotine restricts blood vessels) Chronic abuse of alcohol (increases plasma catecholamines) Continues emotional stress (stimulates sympathetic nervous system) Sedentary lifestyle

RISK FACTORS of PRIMARY (……) (Lanjutan-1) NONMODIFIABLE - Positive family history - Age (advanced), - Sex (male), - Race (black) (Adapted from Walsh. E. Management of persons with vascular problems. Medical-Surgical Nursing: Concepts & Clinical Practice., ed 5, 1995)

CAUSES of SECONDARY HYPERTENSION Coartation of the aorta Pheochromocytoma (a rare catecholamine secreting tumor) Alcohol abuse Pregnancy induced Thyrotoxicosis Increased intracranial pressure from tumors or trauma. Collagen disease

CAUSES of SECONDARY HYPERTENSION (Lanjutan-1) Endocrine disease: Acromegaly Diabetes Hyperthyroidism; hypothyroidism Renal disease (e.g. connective tissue diseases, diabetic retinopathy) Effects of drugs (e.g. oral contraceptives, cyclosporine, cocaine) Acute Stress: Surgery Psychogenic (hyperventilation) Alcohol withdrawal Burns, Pancreatitis Sickle cell crisis

Causes of Secondary Hypertension (lanjutan-2) Neurogenic Disorders: Brain tumor Respiratory acidosis Encephalitis Sleep apnea Guillain-Barre syndrome Quadriplegia Lead poisoning (Adapted from Kaplan NM; Systemic hypertension: mechanisms and diagnosis. In Braunwald E. heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine ed. 4. 1992)

CAUSES OF ORTHOSTATIC HYPOTENSION Volume depletion (DM, sodium or potassium depletion) Venous pooling (pregnancy, varicosities of the leg) Side effects of medication (anti-hypertensives) Prolonged immobility Starvation Performing the Valsalva maneuver Sluggish normal regulatory mechanisms (anatomic variation, altered body chemistry) Secondary to other conditions (endocrine or metabolic disorders, disease of central or peripheral nervous system)

TEKANAN DARAH sesuai POSISI BADAN Standing Sitting Supine BP = 140/80 BP = 124/76 BP = 104/68 Pulse = 80 Pulse = 86 Pulse = 98

ASTHMA CARDIALE Sulit bernapas akibat adanya timbunan cairan di paru sehingga menimbulkan bronchospasm dan napas berbunyi wheezing. Kondisi timbul akibat reduksi efisiensi pompa jantung kiri (pada gagal jantung)  kongesti dan meningkatkan tekanan di dalam sirkulasi darah paru dan timbunan cairan.

Asthma Cardiale (Lajutan) Penyebab memang berbeda dengan asthma bronchiale, namun dua kondisi ini menunjukkan gejala yang sama yakni: - napas wheezing, - sulit dan sesak bernapas. Pada X-ray bisa nampak cairan di paru. Terapi ditujukan kepada gagal jantung. Bisa juga diberi bronchodilatator.