PENYAKIT PARU KERJA Dr. Farida A. Soetedjo, Sp.P Bag. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univ. Wijaya Kusuma Surabaya

Batasan: Kelainan / penyakit paru yg disebabkan oleh pe- kerjaan dan atau lingkungan kerja, berupa kera- dangan, fibrosis, tumor, dsb. Manusia  ± 8 jam/hari di tempat kerja  meng- hirup ± 3.500 L udara (termsk bahan pencemar) Penyakit paru kerja  paling banyak diantara penyakit akibat kerja

Noksa: Bahan yg dpt merusak struktur anatomis dan atau mengubah fungsi organ tubuh, dpt berasal dari bahan baku, hasil produksi, produk sampingan, atau limbah. Digolongkan menjadi: Debu organik: nabati, hewani Debu inorganik: pertambangan, industri logam / keramik Gas iritan: farmasi, pupuk

Mekanisme pengendapan & penimbunan noksa: Inertia (kelambanan)  partikel uk. 2 – 100 , di bronkus besar Sedimentasi (gravitasi)  partikel uk. 0,5 – 2 , di bronkus kecil & bronkioli Gerakan Brown (difusi)  partikel uk. ± 1 , di alveoli Intersepsi Elektrostatik

Debu / partikel yg mudah dihirup  0,1 – 10  Partikel 1-3   bahaya  mengendap di bron-kiolus terminalis & alveoli Mekanisme pertahanan paru: 1. Arsitektur saluran napas (bentuk, struktur, kaliber berbeda) 2. Lapisan cairan & silia (mucociliary escalator, detoksifikasi, bakterisid) 3. Sistem imun (humoral & seluler)

Kelainan paru akibat noksa: Iritasi mukosa saluran napas  sembab & hi-persekresi Hiperreaktifitas bronkus Spasme bronkus Radang granuler difus pd parenkim paru Fibrosis luas Neoplasma (paru & pleura) Berbeda menurut aktifitas biologis noksa

Adanya kelainan paru dpt menyebabkan terjadinya perubahan faal paru, berupa: Kelainan ventilasi (restriksi, obstruksi, gabung-an) Kelainan difusi Kelainan perfusi Gabungan ketiganya Kelainan anatomis ataupun faal paru dpt bersifat reversibel, menetap, atau progresif.

Kelainan Akibat Debu Organik Byssinosis: Monday Morning Sickness Etiol: debu kapas Nilai ambang (WHO): 0,2 (pemintalan) & 0,75 (penenunan) mg/m3 2 komponen penting: endotoksin (bakteri gram negatif) & tannin (akar, daun, buah) Patogenesa: ?  reaksi imun tipe I & III (enzim, endotoksin, histamin)

Byssinosis…. Gejala klinis: sesak pd hari Senin / sesdh libur, batuk produktif, dahak mukopurulen, demam, nyeri tulang. Ada 2 bentuk: - Mill fever  panas, batuk, menggigil, rhinitis  menghilang setelah bbrp hari - Weaver cough  sesak (asma) & panas  menetap berbulan-bulan Keluhan & gejala membaik bila pekerja libur Stadium lanjut ~ PPOK

Byssinosis…. P/ fisik: tdk spesifik, hiperinflasi, korpulmonale Faal paru: FEV1  > 10%, gangguan difusi (-) Diagnosa: - Ax & gejala / tanda fisik  industrial setting - P/ penunjang  faal paru Terapi: 2-agonis, steroid aerosol, disodium chromoglycate, antihistamin Prevensi: kontrol debu, medical surveillance, mutasi pekerja, medical check up, detoksifikasi kapas

Pneumonitis Hipersensitif Ekstrinsik Alergik Alveolitis  Bagassosis, Farmer’s lung disease Etiol: jamur, bakteri, amuba, bahan protein pd per- tanian, pabrik gula, kayu, peternakan Patogenesa: - Kontak antigen berulang - Immunologic sensitization  antigen kompleks - Faktor genetik Limfositik alveolitis  granulomatosa pneumonitis  fibrosis interstitial & bronkiolitis obltr  gangguan difusi  sesak

Gejala: sesak tjd 6-8 jam stl kontak Pneumonitis…. Gejala: sesak tjd 6-8 jam stl kontak Faal paru: VC, kapasitas difusi, komplians paru me; kronis  kelainan restriksi Rö: nodul Ø 1-3 mm (lob. bawah) atau infiltrat (patchy / homogen)  menghilang stl 4-6 mgg bila kontak (-) Dx: kriteria mayor & min. 2 kriteria minor Kriteria mayor: 1. Riwayat kontak dg antigen 2. Gejala timbul stl kontak 3. Rö abnormal

3. Pe  tekanan atau saturasiO2 4. Histologis abnormal Pneumonitis…. Kriteria Minor: 1. Ronki di basal paru 2. Pe  kapasitas difusi 3. Pe  tekanan atau saturasiO2 4. Histologis abnormal 5. Tes Provokasi (+) Terapi: Prednison 1mg/kg/hari  monitor faal paru 4 mgg stl tx  membaik  tapp off Prevensi: masker atau mutasi

Asma Akibat Kerja Hiperreaktifitas / obstruksi saluran napas yg di-sebabkan oleh “agent” di lingkungan kerja Mekanisme: imunologik & non imunologik Etiol. dibedakan 2 atas dasar BM: 1. BM tinggi (> 1000 Dalton) - Protein, polisakarida, peptida - Px atopik (rhinitis, eksem) - Tes Provokasi  reaksi asma tipe segera & biphasik

Asma akibat…. 2. BM rendah (< 1000 Dalton) - Hewan, tumbuhan, obat, logam, garam - Tes Provokasi  reaksi asma tipe lambat Gejala: batuk, wheezing, dada berat. Sering timbul malam hari saat px tidur. Diagnosa: Dx. asma (+), berhub. dg. Pekerjaan P/ penunjang: tes kulit, faal paru. Terapi:  tx asma, kurangi paparan dg. masker, ventilasi, mutasi.

Kelainan Akibat Debu Inorganik Debu bersifat fibrogenik, proses akut & kronis, progresif  dpt berlanjut terus walau paparan sdh berhenti Dpt tjd neoplasma paru / pleura, bronkitis kronis Silikosis (Silika), Asbestosis (Asbes), Stannosis (Oksida Timah), Baritosis (Barium Sulfat), Side-rosis (Oksida Fe), Berryliosis (Berrylium), Pneumokoniosis batu bara

Silikosis Penyakit paru kerja tertua Faktor risiko: - Diameter & bentuk partikel bebas - Konsentrasi / kadar - Lama paparan - Efek tambahan debu - Adanya penyakit lain - Kerentanan individu Perlu paparan 10-15 th, jarang < 2th

Silikosis… Patologi: paru hitam keabu-abuan, kenyal, kaku, serabut kolagen berisi partikel silika. Simpel Silikosis  nodul Ø 3-12 , lapisan hyalin asesuler, pigmentasi, parenkim & hilus, dpt menyatu mjd massa padat, dpt tjd iskemia sentral  kavitas Gejala: batuk kronis, dahak (-), lemah, nafsu makan , BB , sesak. Memberat bila px merokok. Komplikasi: CPCD & Decomp. Cordis, Glome-rulonefritis, Sindroma Nefrotik

Silikosis…. Kronis  pe status imun seluler  mudah infeksi TB Rö: granulo-noduler Ø < 10 mm t.u. paru atas, hilus melebar & membesar, kalsifikasi noduler di perifer & hilus, massa konglomerasi dg iskemia sentral  kavitas Faal Paru: pe VC, TLC, komplians, FEV1 (emfisema), BGA hipoksemia. ECG: hipertrofi ventrikel kanan (CPCD) Prevensi: kontrol kadar debu, ventilasi, masker

Asbestosis Serat asbes (garam silikat dg besi, magnesium, nikel, kalsium & aluminium), 2 jenis: 1. Serat panjang 2. Serat pendek Sifat: tahan panas, tdk meneruskan aliran listrik, tahan asam kuat, fleksibel. Pd paru: fibrogenik (> kuat dp silika) & karsino-genik (Ca bronkogenik & mesothelioma) Benda asbestos  serat asbes diliputi protein, terbtk 2 bln

Asbestosis…. Gejala: lambat (7-10 th), dyspnoe d’effort, batuk non produktif, batuk darah, nyeri dada, BB P/ fisik: - Dini: normal; Lab: benda asbes dlm dahak - Lanjut: sianosis & jari tabuh, wheezing, ronki basal paru (> 60% px), gerak napas  simetris. Rö: infiltrat halus difus (lateral & basal), noduler (basal), lanjut  infiltrat luas (ground glass app) & cardiomegali, massa, fibrosis pleura, bronki-ektasis (honey comb app)

Asbestosis…. Faal paru: VC , RV normal, gangguan difusi, hipoksemia, hiperkapnea, beda tekanan O2 alveolar  Diagnosa: klinis & radiologis Terapi: bronkodilator, antibiotik, steroid (kurang efektif) Evaluasi: DLCO

Kelainan Akibat Gas Iritan Gas iritan  noksa, reaksi paru dipengaruhi: - Lama paparan - Konsentrasi gas - Ventilasi - Bau gas - Kelarutan dlm air Kelainan dpt mengenai saluran napas, paren-kim, seluruh organ paru

Amoniak (NH3) Tdk berwarna, berbau tajam, sangat larut dlm air Amoniak + H2O  Alkali-amoniak hidroksid  liquefaction necrosis Konsentrasi 50-150 ppm (menit – jam)  iritasi akut ringan – sedang (mata, kulit, sal. napas) Konsentrasi  (jam): - Dini: nekrosis fokal, pengelupasan mukosa sal. napas, edema luas - Lanjut: stenosis sal. napas, br.pneumonia, ARDS

Amoniak…. Kelainan Rö (+) setelah 48 jam Scanning ventilasi-perfusi  persistent bilateral ventilatory deficit Terapi: suportif (O2, bronkodilator, restriksi cair-an, ventilator), antiobiotik profilaksis, steroid ±, observasi 24 jam di RS

Klorine Densitas 2,5 x densitas udara, berwarna kuning kehijauan, larut dlm air Klorine + H2O  hidrogen klorida + radikal O2  iritasi & kerusakan epitel sal. napas Gejala: nyeri dada retrosternal, sesak, batuk P/ fisik: tanda edema paru Rö: infiltrat interstitial, kongesti pulmonum Faal paru: obstruksi & restriksi Terapi: suportif (O2, bronkodilator, ventilator), observasi 6 jam

Hidrogen Klorida (HCl) Asam, sgt larut dlm air  kerusakan mukosa sal. napas Gejala: batuk, sesak, wheezing Rö: tdk ada kelainan Ozon (O3) Industri dg oxidizing agent, tempat tinggi Sulit larut dlm air  mengenai sal. napas bawah Tahanan sal. napas , FVC , RV  Gejala: nyeri dada substernal, batuk, sesak Terapi: atropin

Nitrogen Oksida (NO, NO2, N2O4) Fatal  edema paru Kelarutan dlm air rendah Nitrogen oksida + H2O  asam nitrat  infla-masi, kerusakan jaringan, surfaktan  Gejala: gangguan napas, batuk persisten, dahak berdarah, lemah badan P/ fisik: sianosis, febris, ronki Rö: edema paru Terapi: simtomatis (O2, ventilator, steroid)

Fosgen / Carbonyl Chloride Densitas 3,4 x densitas udara, tdk berwarna, kelarutan dlm air rendah Fosgen dlm paru  24 jam terhidrolisa mjd HCl & CO2 Paparan akut  nekrosis, pengelupasan muko-sa & perdarahan fokal trakea sp bronkioli, ede-ma paru, atelektasis Terapi: atasi edema paru, antibiotik & steroid ?

Sulfur Dioksid (SO2) Fatal, tdk berwarna, densitas 2,26 x densitas udara, larut dlm air, berbau pd konsentrasi 0,5 ppm Efek toksik pd seluler, pe tekanan hidrostatik  edema paru Patologi: bronkiolitis obliterans (irreversibel) Terapi: steroid