DIABETIS INSIPIDUS 1.PENGERTIAN a. Diabetes insipidus adalah pengeluaran cairan dari tubuh dalam jumlah yang banyak yang disebabkan oleh dua hal Gagalnya pengeluaran Gagalnya ginjal terhadap rangsangan AVP b.Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat menganggu mekanisme neurohypophyseal – renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkoversi air. c. Diabitis insipidus adalah gangguan metabolisme air karena kekurangan Anti Diuretik Hormon(ADH)

2. JENIS DIABETIS INSIPIDUS 1.Diabetes Insipidus Sentral:tdk responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin. PENYEBAB: a. Kegagalan pelepasan ADH yang secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan secara anatomis, keadaan ini terjadi akibat kerusakan nukleus supra optik, paraventrikular dan filiformis hypotalamus yang mensintesis ADH.

b. Gangguan pengangkutan ADH polifisealis dan akson hipofisis posterior tempat dimana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan kedalam sirkulasi jika dibutuhkan c. Tidak adanya sintesis ADH (scr kuantitaif atau kualitasnya). d. adanya antibody terhadap ADH.

2. Diabetes Insipidus Nefrogenik PENYEBAB: 1.Kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotik dalam medulla renalis 2.Kegagalan utilisasi gradient pada keadaan di mana ADH berada dalam jumlah yang cukup dan berfungsi normal 3.Tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin.

Tanda dan gejala 1.Poliuri : diurisis sekitar 5-15 liter / hari 2.Polidipsi 3.Berat jenis urine sangat rendah / mili osmol/kg BB 4.Peningkatan osmolaritas serum > 300 m. Osm/kg 5.Penurunan osmolaritas urine < m. Osm/kg

PATOFISIOLOGI Vasopresin arginin merupakan hormon antidiuretik (ADH) yg dibuat di nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya yaitu neurofisin II. Vasopresin di produksi di badan2 sel neuron yg kmd diangkut, mll akson menuju ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, sbg tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin & neurofisin yang tidak aktif disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang pada reseptor volume dan osmotic ( peningkatan osmolalitas atau penurunan vol intravaskuler) Vasopressin kmd meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O.

PATOFISIOLOGI, lanjutan…. Vasopressin kmd meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air mll s/ mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik. M,kibatkan konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum dipertahankan scr konstan dengan batas yg sempit ant 290 dan 296 mOsm/kg H2O.

PATOFISILOGI, Lanjutan… Gg fisiologi vasopressin ini menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yg menyebabkan poliuria atau banyak kencing. peningkatan osmolalitas plasma merangsang pusat haus & penurunan osmolalitas plasma menekan pusat haus. Ambang rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus, akan berimplikasi orang tersebut minum banyak (polidipsia).

TATA LAKSANA MEDIS 1. Terapi cairan parenteral 2. Jika hanya kekurangan ADH, dapat diberikan obat Clorpropamide, clofibrate untuk merangsang sintesis ADH di hipotalamus. 3. Jika berat diberikan ADH melalui semprotan hidung dan diberikan vasopresin( larutan pteresine.

ASUHAN KEPERAWATAN ( IDEM DG DM)