Gagal ginjal kronik Mardiana mustafa.

Presentasi berjudul: "Gagal ginjal kronik Mardiana mustafa."— Transcript presentasi:

1 Gagal ginjal kronik Mardiana mustafa

2 pendahuluan FUNGSI GINJAL FILTRASI REABSORBSI AUGMENTASI/ EKSKRESI
Terjadi di glomerulus Pengikatan kembali sel-sel darah, keping darah, dan juga sebagian besar protein plasma yang ada di dalam tubuh Menghasilkan urine primer Proses reabsorbsi terjadi pada tubulus kontortus proksimal Pengembalian zat2 yg dibutuhkan ke tubuh (as. Amino, glukosa, air Menghasilkan urine sekunder (sisa2 bahan kimia, zat amonia Proses penambahan zat2 sisa (urea) di tubulus kontortus ginjal Faktor yg mempengaruhi: ADH Jml Air yg diminum Saraf ginjal Jml Hormon insulin

3 ADH Lanjutan.... Tubulus menjadi permeable terhadap air
Reabsorbsi air meningkat Urine sedikit Tubulus kurang permeable thdp air Reabsorbsi air berkurang Eksresi air meningkat Urine banyak

4 SEKRESI Lanjutan.... Mekanisme Renin-angiostensi-aldosteron
1,25 dihiroksi vit D3 Mengatur Kalsium eritropoetin SEKRESI Merangsang eritropetin sensistive stem cells di sumsum tulang belakang untuk membentuk sel eritrosi

5 Berdasarkan fungsi maka tugas ginjal:
Mengontrol Keseimbangan Cairan: Hormon antidiuretik (permeabilitas ginjal) dan Aldosteron (Reabsorbsi air). Meregulasi Keseimbangan Asam-Basa Mensekresi ion hidrogen Mereabsorbsi ion natrium dan bikarbonat Mengasamkan garam fosfat Menghasilkan amonia Menampung dan mengeliminasi produk buangan Meregulasi tekanan darah Menghasilkan RBC Meregulasi Pembentukan Vitamin D dan Kalsium: Mengubah vit D menjadi aktif-meregulasi kalsiumdan fosfor

6 DEFINISI Suatu keadaan dimana terjadi gangguan fungsi ginjal yang bersifat menahun berlangsung progresif dan irreversible (tidak dapat kembali ke keadaan semula). Penurun fungsi ginjal terjadi secara gradual sehingga menyebabkan retensi produk-produk sisa dan menimbulkan perubahan lingkungan internal.

7 etiologi Penyakit glomerulus kronik: Glomerulonefritis
Obstruksi: batu ginjal Infeksi yang kronis: pielonefritis kronis dan tuberkulosis Kelainan bawaan: peny. Ginjal polikistik Penyakit Endokrin: Diabetes Mellitus Kista Ginjal Penyakit vaskular: Hipertensi dan nefrosklerosis BHP Obat-obatan yg nefrotoksik Penyakit kolagen: lupus eritematosus

8 Konsep dasar Patofisiologi GGK
pertama sudut pandang tradisional  bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit  dalam stadium yang berbeda-beda, perubahan strukturnya, kedua; dikenal dengan nama hipotesa Brieker atau hipotesa nefron yang utuh, yang berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal atau lebih dari normal.

9 gejala Gejala umum awal adalah gatal-gatal secara terus-menerus di bagian tubuh atau badan (bervariasi). Tidak nafsu makan. Hemoglobin menurun drastis pada kisaran 6-9, ditandai dengan lemas dan tidak kuat untuk berjalan kaki dalam waktu yang lama, gejala ini merupakan tanda awal sebelum ke arah yg lebih kritis. Sulit buang air kecil, jika volume atau kuantitas buang air kecil menurun, perlu diwaspadai. Tekanan darah meningkat karena kelebihan cairan dan produksi hormon vasoaktif yang diciptakan oleh ginjal melalui RAS (renin-angiotensin system). Ini meningkatkan risiko seseorang untuk mengalami hipertensi dan / atau gagal jantung. Urea terakumulasi, yang dapat menyebabkan azotemia dan akhirnya uremia. Urea diekskresikan oleh keringat dan mengkristal pada kulit ("frost uremic"). Kalium terakumulasi dalam darah (dikenal sebagai hiperkalemia dengan berbagai gejala termasuk malaise dan berpotensi fatal aritmia jantung Erythropoietin sintesis menurun (berpotensi menyebabkan anemia, yang menyebabkan kelelahan) overload volume yang Fluida - gejala dapat berkisar dari ringan edema untuk mengancam kehidupan edema paru Hyperphosphatemia - karena ekskresi fosfat berkurang, terkait dengan hipokalsemia (karena 1,25 hidroksivitamin D 3 defisiensi), yang karena stimulasi faktor pertumbuhan fibroblast -23- Metabolik asidosis, karena akumulasi sulfat, fosfat, asam urat dll ini dapat menyebabkan aktivitas enzim diubah oleh kelebihan asam yang bekerja pada enzim dan eksitabilitas juga meningkat membran jantung dan saraf dengan promosi [hiperkalemia ] karena kelebihan asam (asidemia)

10 Stadium gagal ginjal Decrese renal reserve Renal Insufficiency
GFR 35% - 50% dari laju normal Kadar ureum dan kreatinin dalam batas normal Jaringan ginjal mengalami kerusakan 50 – 60 % ( ginjal masih berfungsi normal sampai kerusakan 80 % ) Renal Insufficiency GFR 20% - 35% dari laju normal Fungsi filtrasi menurun Fungsi eksresi dan non eksresi terganggu Nochturia, poliuria, anemia

11 Lanjutan... End Stage Renal Diasease
Fungsi ginjal kurang 5 – 25 % Pengaturan hormon dan pengeluaran zat yang tidak diperlukan terganggu Keseimbangan cairan dan elektrolit terganggu Ureum kreatinin lebih meningkat Anemia, Hipokalsemia, metabolic asidosis hiperkalsiemia Sindrom Uremia (uremic Syndrome/faal ginjal kurang dari 10 %

12 Lanjutan...

13 GEJALA KLINIK Sistem Hematologik Sistem saraf Sistem Gastro Intestinal
Mual Muntah Anoreksi Nyeri dan perdarahan gusi Rasa seperti logam Bau nafas amonia Sistem Kardiovaskuler Hipertensi Denyut nadi ireguler Gagal jantung  Sistem pernafasan Asidosis Takipnea Edema paru Sistem Hematologik Anemia Trombopati Peradarahan pada GI Sistem saraf Sakit kepala Konsentrasi terganggu Neuropati perifer Miopati

14 GEJALA UREMIK Sistem Muskuloskeletal. Sistem Endokrin Sistem integumen
Osteomelasia Osteofibrosa Osteosclerosis Kejang-kejang Involuntari Muscel Twitching Peripheral Neurophaty Sistem Endokrin Puberitas terlambat Libido dan potensi menurun ( pria ) Libido, ovulasi, menstruasi ditekan ( wanita ) Sistem integumen Uremia Dermatitis Membran mucosa pucat, kuku jelek Patechiae banyak Kulit kering dan bersisik Uremia kristal Efek-efek lainnya Infeksi Hipotermi Penyembuhan luka lambat.

15 Pemeriksaan darah Analisa Gas Darah Urine diagnosis
pH arterial & kadar bikarbonat HCT dan Hemoglobin rendah Peningkatan BUN, Kreatinin, natrium dan Kalium Pemeriksaan darah Asidosis metabolik Analisa Gas Darah Protein urine Glukosuria Leukosit Kristal Urine

16 Lanjutan.... Foto Rontgen, Radiografi KUB, Urografi Ekskretoris, nefrotomografi, scan ginjal dan arteriografi renal menunjukkan GINJAL MENGECIL Biopsy Ginjal: untuk mengidentifikasi penyakit yg mendasarinya

17 penatalaksanaan Tindakan Konservatif
Diet rendah Protein : menurunkan produk akhir metabolisme protein Diet tinggi kalori: mencegah ketoasidosis Pembatasan natrium, kalium dan fosfor Pembatasan pemberian cairan Pembatasan pemberian lemak Terapi Obat Diuretik: Furosemid Antihipertensi Anti emetik Anatagonis reseptor histamin-2: famotidin (menurunkan iritasi lambung) Suplemen besi dan folat atau infus eritrosit: anemia Eritropoetin sintetik

18 Lanjutan.... Antipruritik: Trimeprazin atau Difenhidramin
Aluminium hidroksida: menurunakan kadar fosfat serum Vitamin suplemen: terutama Vit B dan D, dan as. Amino esensial Dialisis Hemodialisis Dialisis peritoneum Tindakan darurat Terapi dialisis Pemberian resin pertukaran kation per oral atau rektal: natrium polystyrene sulfonate Pemberian kalsium glukonat I.V, natrium bikarbonat, glukosa hipertonik 50% dan insulin reguler Dialisis dan torasentesis yang intensif dapat meredakan edema paru dan efusi pleura.