Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Ns. Yani Sofiani, M. Kep., SpMB

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "Ns. Yani Sofiani, M. Kep., SpMB"— Transcript presentasi:

1 Ns. Yani Sofiani, M. Kep., SpMB
Heart failure Ns. Yani Sofiani, M. Kep., SpMB

2 ANATOMI JANTUNG

3 KONDUKSI JANTUNG

4 SIRKULASI JANTUNG

5 PENGERTIAN Sindrom klinik yang didasari oleh adanya abnormalitas struktur jantung atau fungsi jantung  jantung gagal untuk memompa darah ke seluruh jaringan tubuh  manifestasi klinik kongesti sirkulasi, sesak nafas, rasa capek (fatique) dan rasa lemah (weakness)

6 New York Heart Association (NYHA)
Kelas I : Tidak ada pembatasan aktivitas latihan fisik sehari-hari (ordinary physical exercise) tidak menimbulkan sesak nafas, rasa capek, atau berdebar-debar Kelas II : Ada pembatasan ringan aktivitas, saat istirahat tidak ada keluhan, akan tetapi aktivitas sehari-hari dapat menimbulkan rasa capek, berdebar atau sesak nafas Kelas III: Pembatasan yang jelas dari aktivitas fisik, saat istirahat tidak ada keluhan, namun aktivitas sehari-hari yang ringan sekalipun sudah menimbulkan keluhan Kelas IV: Tidak sanggup melakukan sesuatu aktivitas fisik tanpa perasaan tidak nyaman. Simptom gagal jantung sudah ada, bahkan saat istirahat sekalipun, dan akan meningkat setiap aktivitas yang ringan sekalipun.

7 ETIOLOGI Kelainan otot jantung Atrosklerosis koroner
Hipertensi sistemik atau pulmonal Peradangan atau degeneratif Faktor sistemik : tirotoksikosis, Hipokisa, anemia, asidosis dan ketidakseimbangan elektrolit.

8 MEKANISME ADAPTASI GAGAL JANTUNG
- Stroke volume - Cardiac output - Tekanan after load - Volume dan tekanan di LV - Tekanan pengisian LV Terdapat beberapa mekanisme, yang pada awalnya bersifat adaptive (penyesuaian), namun lama kelamaan jadi mal adaptive bahkan merugikan, a.l :

9 1. Mekanisme Frank Starling.  Peninggian tekanan/ volume LV
1. Mekanisme Frank Starling  Peninggian tekanan/ volume LV daya kontraksi sampai batas tertentu 2. Mekanisme Laplace  Peninggian Tekanan dari volume LV, untuk menurunkannya  LV dilatasi (sampai batas tertentu)

10 3. Ventricular Remodeling . Perubahan bentuk (size/ massa dan
3. Ventricular Remodeling  Perubahan bentuk (size/ massa dan konfigurasi (shape) LV  Efektivitas daya pompa jantung (ejection fraction= EF) jadi menurun 4. Apoptosis sel miosit  Sel Miosit akan mati dan tak berfungsi  daya pompa jantung berkurang

11 5. Neurohumoral and Cytokine Adjustment
 Peningkatan sekresi aldosteron  Peningkatan aktivitas sistem saraf adrenergik  Aktivitas dari RAAS ( Renin Aldosteron Angiotensin System )

12 Sistem Saraf Adrenergik
 Kadar epineprine meningkat akibat simulasi simfatis yang meninggi, yang bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas terutama pada gagal jantung akut  Akan tetapi apabila rangsangan simfatis berlangsung lama, terutama pada GJK akan dapat meningkatkan afterload karena penigkatan resistensi perifier,dapat timbul aritmia dan kematian sel miosit

13 RAA System Cardiac out put berkurang  aktivasi RAA System
 Peningkatan Angiotensin II Vasokontriksi  Peningkatan Aldosterone : retensi air dan garam fibrosis kardiak Angiotensin II bersifat kardiotoksis Aldosterone menstimulasi kardiak hipertropi dan penyebab dari cardiac remodeling.

14 Manifestasi klinik Gagal Jantung Kiri Dispneu, Orthopneu, Paroksimal Nokturnal Dyspneu, Batuk, Mudah lelah, Gelisah dan cemas Gagal Jantung Kanan Pitting edema, Hepatomegali, Anoreksia, Nokturia dan kelemahan

15

16 Diagnostik EKG  hipertropi ventrikel kiri, kelainan gelombang ST dan T Foto Thorax  pembesaran jantung dan bendungan paru Ekhokardiografi  pembesaran dan disfungsi ventrikel kiri, kelainan gerak katup mitral saat distolik Pengukuran tekanan vena sentral (CVP)

17 Penatalaksaan Tidak ada pengobatan spesifik. Bila diketahui etiologinya diberikan terapi sesuai penyebab. Namun jika idiopatik, dilakukan terapi sesuai gagal jantung kongestif. Yang terbaik adalah transplantasi jantung

18 Diagnosa keperawatan Intoleransi aktifitas b.d. insufisiensi oksigen untuk aktifitas kehidupan sehari –hari. Ansietas b.d sulit bernafas. Resiko tinggi kelebihan volume cairan. Gangguan pola tidur b.d. dispnea nokturnal dan ketidak mampuan posisi tidur yang biasanya. Perubahan nutrisi

19 Hal penting Hindari alkohol & merokok, bila ada obesitas, BB harus dikuruskan Monitor berat badan, Kurangi konsumsi garam Mengurangi asupan cairan 1,5 – 2 liter perhari Edukasi pasien dan keluarga, sexsual activity perlu konseling Saat bepergian hindari udara yang terlalu dingin dan panas Penjelasan mengenai obat-obatan misalnya diuretik, bisa disesuaikan sendiri oleh pasien Obat-obat yang harus hati-hati yaitu obat-obat yang dapat mengganggu fungsi jantung  + NS AIDS, anti aritmia, calcium antagonix, steroid anti depresi dari derivat tridyolic

20


Download ppt "Ns. Yani Sofiani, M. Kep., SpMB"

Presentasi serupa


Iklan oleh Google