CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE

Presentasi berjudul: "CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE"— Transcript presentasi:

1 CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE
RUSTAM AMIRUDDIN Bagian Penyakit Dalam FKIK UNTAD SMF Penyakit Dalam RSU UNDATA

2 Definisi COPD Suatu kondisi penyakit yang dapat dicegah dan ditangani, dikarakteristikkan dengan keterbatasan aliran udara persisten yang biasanya bersifat progresif dan berhubungan dengan peningkatan respon inflamasi kronik jalan napas dan paru-paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya. Eksaserbasi dan adanya penyakit komorbid berkontribusi terhadap beratnya penyakit pada setiap individu. GOLD Update 2014

3 oleh karena itu … penanganan PPOK seyogyangya tidak hanya berfokus pada penyembuhan akan tetapi juga pada aspek pencegahan!

4 Situasi saat ini dan masa mendatang
COPD merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas utama di seluruh dunia dan menyebabkan gangguan sistem ekonomi dan sosial yang substansial dan semakin meningkat. COPD diperkirakan menjadi penyebab kematian utama No.3 di seluruh dunia pada tahun 2020 Indonesia merupakan salah satu negara dengan prevalensi merokok tertinggi. Angka yang tidak terdiagnosis/salah diagnosis masih tinggi. Tantangan pada compliance pasien. World Health Organization

5 Top 10 leading causes of death in the world (2011)
Approximately 5.8% (3 million) death in 2011 caused by COPD World Health Organization, The top 10 cause of death. Available at:

6 Anatomi Saluran Pernapasan

7 Anatomi Saluran Pernapasan

8

9 Socio-economic status
Faktor Risiko PPOK Nutrition Infections Socio-economic status Aging Populations GOLD Update 2014

10 Faktor Resiko COPD * Tobacco smoke
, including cigarette, pipe, cigar, and other types of tobacco smoking popular in many countries, as well as environmental tobacco smoke (ETS) • Indoor air pollution from biomass fuel used for cooking and heating in poorly vented dwellings, a risk factor that particularly affects women in developing countries • Occupational dusts and chemicals (vapors, irritants, and fumes) when the exposures are sufficiently intense or prolonged • Outdoor air pollution also contributes to the lungs’ total burden of inhaled particles, although it appears to have a relatively small effect in causing COPD

11 Patogenesis PPOK Merokok dan partikel gas berbahaya lainnya akan menyebabkan inflamasi jaringan paru. Respon inflamasi kronik tersebut akan menginduksi: destruksi jaringan parenkim (menyebabkan emfisema), Mengganggu perbaikan dan mekanisme pertahanan normal (menyebabkan fibrosis jalan napas). Perubahan patologi tersebut menyebabkan air trapping dan progressivitas hambatan jalan napas, sehingga menyebabkan sesak napas dan gejala khas PPOK lainnya. GOLD Update 204

12 Amplifying mechanisms
Patogenesis PPOK LUNG INFLAMMATION COPD PATHOLOGY Oxidative stress Proteinases Repair mechanisms Anti-proteinases Anti-oxidants Host factors Amplifying mechanisms Cigarette smoke Biomass particles Particulates Source: Peter J. Barnes, MD

13 indoor/outdoor pollution
Diagnosis of COPD Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD EXPOSURE TO RISK FACTORS SYMPTOMS shortness of breath tobacco chronic cough occupation sputum indoor/outdoor pollution SPIROMETRY is Required The presence of a post-bronchodilator FEV1/FVC < 0.70 confirms the presence of the persistent airflow limitation and thus of COPD. GOLD 2014

14 Spirometry: Normal and Patients with COPD

15 Diagnosis Secara klinis diagnosis PPOK perlu dipertimbangkan pada :
Pasien yang mengalami sesak napas, batuk kronik atau produksi sputum, dan/atau Riwayat kontak dengan faktor risiko penyakit ini. Spirometri diperlukan untuk mendiagnosis pada kondisi klinik: FEV1/FVC < 0.70 post-bronkhodilator yang menunjukkan keterbatasan jalan napas persiten dan PPOK.

16 Gejala yang lain : Nyeri dada, dapat berasal dari nyeri pleura atau pneumonia Kelemahan umum Berat badan menurun pada PPOK berat karena anoreksia, penurunan intake kalori dan peningkatan metabolisme Gangguan psikiatri, terutama depresi pada penderita PPOK berat Osteoporosis sering terjadi pada pasien PPOK akibat rokok & penggunaan glukokortikoid.

17 Pemeriksaan Fisis Inspeksi : pursed-lips breathing barrel chest tulang iga mendatar, sela iga melebar Palpasi : fremitus melemah Perkusi : hipersonor Auskultasi : vesikuler melemah ronki atau wheezing

18 Differential Diagnosis : COPD and Asthma
Onset in mid-life Symptoms slowly progressive History of tobacco smoking or exposure to other types of smoke Onset early in life (often childhood) Symptoms vary widely from day to day Symptoms worse at night/early morning Allergy, rhinitis, and/or eczema also present Family history of asthma GOLD 2014

19 Differensial Diagnosis COPD
Asthma Congestive Heart Failure Bronchiectasis Tuberkulosis Paru Bronchiolitis

20 Menggunakan COPD Assessment Test(CAT) mMRC Breathlessness scale
Penilaian PPOK Penilaian gejala Menggunakan COPD Assessment Test(CAT) atau mMRC Breathlessness scale COPD Assessment Test (CAT): penilaian 8-item gangguan status kesehatan pada COPD ( Breathlessness Measurement using the Modified British Medical Research Council (mMRC) Questionnaire: berhubungan dengan sistem penilaian kesehatan lain dan dapat meprediksi risiko mortalitas ke depan.

21 CAT COPD Assessment Test (CAT): penilaian 8-item gangguan status kesehatan pada PPOK (

22 Modified MRC (mMRC)Questionnaire

23 Pada pasien dengan FEV1/FVC < 0.70:
Penilaian PPOK Penilaian derajat keterbatasan jalan napas menggunakan spirometri. Penggunaan spirometri untuk menentukan derajat beratnya PPOK, menggunakan empat derajat pada 80%, 50% dan 30% dari nilai yang diprediksikan Pada pasien dengan FEV1/FVC < 0.70: GOLD 1: Ringan FEV1 > 80% prediksi GOLD 2: Sedang % < FEV1 < 80% prediksi GOLD 3: Berat % < FEV1 < 50% prediksi GOLD 4: Sangat berat FEV1 < 30% prediksi *Based on Post-Bronchodilator FEV1

24 menggunakan riwayat eksaserbasi dan spirometri.
Penilaian PPOK Penilaian risiko eksaserbasi menggunakan riwayat eksaserbasi dan spirometri. dua eksaserbasi atau lebih dalam satu tahun terakhir atau FEV1 < 50 % dari nilai prediksi merupakan indikator risiko tinggi

25 PPOK Exacerbation Kejadian akut ditandai oleh perburukan gejala respiratorik yang melebihi variasi kondisi harian, yang memerlukan perubahan terapi GOLD 2014

26 Management of Exacerbations
Management of COPD Exacerbations Prevention of COPD Exacerbations The goal of treatment in COPD exacerbations is to minimize the impact of the current exacerbation and to prevent the development of subsequent exacerbations Short-acting inhaled beta2-agonists with or without short-acting anticholinergics are usually the preferred bronchodilators for treatment of an exacerbation Smoking cessation Influenza and pneumococcal vaccines Knowledge of current therapy including inhaler technique Treatment with long-acting inhaled bronchodilators, with or without corticosteroids Phosphodiesterase-4 inhibitors GOLD 2014

27 Penilaian Comorbid Penyakit Kardiovaskuler Osteoporosis Depresi
Penyakit Metabolik Keganasan Pada Paru

28 COPD Management: Manage Stable COPD
Goals of Therapy Relieve symptoms Improve exercise tolerance Improve health status Prevent and treat exacerbations Prevent disease progression Reduce mortality Reduce symptoms risk GOLD 2014

29 Non-Pharmacologic Management of COPD
Patient Group Essential Recommended Depending on local guidelines A Smoking cessation (can include pharmacologic treatment) Physical activity Flu vaccination Pneumococcal vaccination B, C, D Pulmonary rehabilitation 29 GOLD 2014

30 Pilihan Terapi Menghentikan kebiasaan merokok merupakan hal yang paling penting Sampai saat ini, tidak ada terapi PPOK yang mampu memperbaiki penurunan jangka panjang dari fungsi paru Terapi farmakologi yang memadai dapat menurunkan gejala klinis PPOK, menurunkan frekuensi dan beratnya eksaserbasi, dan memperbaiki status kesehatan dan toleransi latihan.

31 Penanganan PPOK stabil: Bronkodilator :
Untuk beta2-agonis & antikolinergik, penggunaan agen kerja panjang lebih dipilih dari kerja singkat. Berdasarkan efikasi dan efek samping, bronkhodilator inhalasi lebih dipilih dari bronkhodilator oral. Terapi jangka panjang dengan kortikosteroid inhalasi ditambah dengan bronkhodilator kerja panjang direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi eksaserbasi. Monoterapi jangka panjang dengan menggunakan kortikosteroid oral atau inhalasi tidak direkomendasikan pada PPOK. Fosfodiesterase 4 inhibitor untuk Gold 3 dan 4 dengan riwayat exacerbasi Methilxanthine kurang efektif dan kurang ditoleransi

32 Combined Assessment of COPD
4 (C) (D) > 2 3 (Exacerbation history) Risk (GOLD Classification of Airflow Limitation) Risk 2 (A) (B) 1 1 mMRC 0-1 CAT < 10 mMRC > 2 CAT > 10 Symptoms (mMRC or CAT score))

33 Combined Assessment of COPD
When assessing risk, choose the highest risk according to GOLD grade or exacerbation history Patient Characteristic Spirometric Classification Exacerbation per year mMRC CAT A Low Risk Less Symptoms GOLD 1-2 ≤ 1 0-1 < 10 B More Symptoms > 2 ≥ 10 C High Risk GOLD 3-4 D

34 Initial Pharmacologic Management of COPD*
Patient Group Recommended First Choice Alternative Choice Other Possible Treatments** A SAMA or SABA LAMA or LABA or SABA and SAMA Theophylline B LAMA or LABA LAMA and LABA SABA and/or SAMA C ICS+LABA or LAMA LAMA and LABA or LAMA and PDE-4 inhibitor or LABA and PDE-4 inhibitor D ICS+LABA and/or LAMA ICS+LABA and LAMA or ICS+LABA and PDE-4 inhibitor or LAMA and PDE-4 inhibitor Carbocysteine *Medications in each box are mentioned in alphabetic order, and therefore not necessarily in order of preference **Medications in this column can be used alone or in combination with other options in the Recommended First Choice and Alternative Choice columns. COPD: Chronic Obstructive Pulomnary Disease; SAMA: short-acting muscarinic antagonist; SABA: short-acting β2-agonist; LAMA: Long-acting muscarinic antagonist; LABA: Long-acting β2-agonist;; ICS: Inhaled corticosteroid; PDE-4: phophodiesterase-4 GOLD 2014

35 Formulations and Typical Doses of COPD Medications*
Drug Inhaler (mcg) Solution for Nebulizer (mg/ml) Oral Vials for Injection (mg) Duration of Action (hours) Beta - agonist Short - acting Fenoterol (MDI) 1 0,05% (Syrup) 4-6 Levalbuterol 45-90 (MDI) 0,21 0,42 6-8 Salbutamol (albuterol) 100, 200 (MDI & DPI) 5 5 mg (Pill) 0,024%(Syrup) 0,1,05 Terbutaline 400, 500 (DPI) 25,5 mg (Pill) Long - Acting Formoterol 4, (MDI & DPI) 0,01 ᶯ 12 Aformoterol 0,0075 Indacaterol (DPI) 24 Salmeterol 25-50 (MDI & DPI) Tulobuterol 2mg(transdermal) Anticholinergics Short-acting Ipratropium bromide 20,40 (MDI) 0,25 - 0,5 Oxitropium bromide 100 (MDI) 1,5 7-9 Aclidinium bromide 322 (DPI) Glycopyrronium bromide 44 (DPI) Tiotropium 18 (DPI), 5 (SMI) Combination short-acting beta - agonists plus anticholinergic in one inhaler Fenoterol/Ipratropium 200/80 (MDI) 1,25/0,5 Salbutamol/Ipratropium 75/15 (MDI) 0,75/0,5 Methylxanthines Aminophylline mg(Pill) 240 variable up to 24 Theophylline (SR) mg(Pill) Inhaled corticosteroids Beclomethason (MDI&DPI) 0,2-0,4 Budesonide 1009, 200, 400 (DPI) 0,20 0,25 0,5 Fluticasone (MDI&DPI) Combination long-acting beta - agonists plus corticosteroids in one inhaler Formoterol/Budesonide 4,5/160 (MDI) 9/320 (DPI) Formoterol/Mometasone 10/200, 10/400 (MDI) Salmeterol/Fluticasone 50/100, 250, 500 (DPI) 25/50, 125, 250 (MDI) Vilanterol/Fluticasone Furoate 25/100 (DPI) Sistemyc Corticosteroids Prednisone 5-60 mg (Pill) Methyl - Prednisolone 4, 8, 16 mg (Pill) Phospodiesterase - 4 Inhibitors Roflumilast 500 mg MDI = Metered Dose Inhaler; DPI = Dry Powder Inhaler ; SMI = Soft Mist Inhaler * Not all formulations are available in all countryes; in some countryes, other formulations may be available ᶯ Formoterol nebulized solution is based on the unit dose vial containing 20 mcg in a volume of 2,0 ml

36 Pengobatan Tambahan Vaksin pneumokokal terutama usia > 65 tahun
Antibiotik pada eksaserbasi infeksius Mucolitik bila sputum kental Rehabilitasi berupa latihan exercise Oksigen jangka panjang pada gagal napas kronik Ventilator (hipercapnea)

37 Summary PPOK diperkirakan penyebab utama ketiga kematian di seluruh dunia pada tahun 2020 Kebutuhan yang tak terpenuhi dalam PPOK, termasuk meningkatkan kontrol gejala, mencegah eksaserbasi, memperlambat perkembangan penyakit, harapan hidup yang lebih baik Diagnosis klinis PPOK harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang memiliki gejala dyspnea, batuk kronis atau produksi dahak yang berlebihan dan riwayat paparan faktor risiko Tujuan penilaian PPOK adalah menentukan beratnya ringannya penyakit untuk pemilihan terapi yang tepat

38 Terima kasih

39 ASTHMA RUSTAM AMIRUDDIN Bagian Penyakit Dalam FKIK UNTAD SMF Penyakit Dalam RSU UNDATA

40 DEFINISI ASMA Gangguan inflamasi kronik jalan napas  peningkatan kepekaan jalan napas  episode mengi berulang, sesak napas, dan batuk terutama malam atau dini hari. Gejala  luas inflamasi obstruksi saluran napas yang bervariasi derajatnya reversibel spontan / pengobatan.

41 Definition of asthma Asthma is heterogeneous disease, usually characterized by chronic airway inflamation. It is defined by the history of respiratory symptoms such as wheeze, shortness of breath, chest tightness and cough that vary over time and in intensity, together with variable expiratory airflow limitation. GINA 2014

42 FAKTOR RESIKO ASTHMA Host * Genetik : - Gen Atopi - Gen Hiperresponsif
* Obesitas * Gender Lingkungan * Alergen (dalam atau luar rumah) * Infeksi * Bahan di tempat kerja * Polusi Udara * Obat dan makanan

43 PATOGENESIS ASMA Inflamasi kronik jalan napas  menyebabkan pelepasan mediator yang dapat mengaktivasi sel target saluran napas sehingga terjadi : Bronkokonstriksi Kebocoran mikrovaskular Edema Hipersekresi mukus Stimulasi refleks saraf

44 The Underlying Mechanism
Risk Factors (for development of asthma) INFLAMMATION Airway Hyperresponsiveness Airflow Limitation Risk Factors (for exacerbation) Symptoms (shortness of breath, cough, wheeze)

45 Sifat-sifat khas gejala asma
(1) gejala timbul berulang-ulang (episodik) (2) timbul waktu/musim tertentu (periodik) (3) berat-ringan gejala berbeda-beda (variabel) (4) dapat sembuh/hilang sendiri spontan atau dengan obat (reversible) (5) ada riwayat asma / alergi lain (atopi) pada pasien atau keluarganya (6) ada berbagai faktor pencetus (trigger)

46

47 Apa yang terjadi? Asma ringan/ sedang Saluran napas normal Asma berat

48 Normal Asthma Asthma is a chronic inflammatory disorder of the airways
This bronchoscopic view of an airway shows the normal appearance of a healthy airway, contrasted with inflammation (reddening and swelling) and narrowing of the asthmatic airway Microscopic examination of biopsy and lavage samples taken through the bronchoscope has established that inflammatory changes are present in asthma of all grades of severity, including recently diagnosed asthma

49 TIPE ASMA ASMA ATOPIK (EKSTRINSIK, 70 – 80%)
ASMA NON ATOPIK (INTRINSIK, 10 – 15%) ASMA USIA LANJUT, 10% ASMA OKUPATIONAL

50 DIAGNOSIS Serangan sesak nafas berulang disertai mengi?
anamnesis Serangan sesak nafas berulang disertai mengi? Gangguan berupa batuk pada malam hari? Batuk atau muncul mengi setelah olahraga? Mengi, berat di dada, atau batuk setelah terpapar suatu allergen atau polutan? Gejala berkurang setelah mendapat terapi asma yang adekuat? GINA, Global strategy for Asthma Management and Prevention updated Global Initiative for Asthma.

51 DIAGNOSIS Pemeriksaan fisik Bergantung derajat obstruksi, dari pemeriksaan dapat ditemukan : Ekspirasi memanjang Wheezing Hiperinflasi dada Pernafasan cepat Penggunaan otot tambahan nafas sianosis Sundaru, H., Sukamto Asma Bronkial, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jili I, Edisi IV. Balai Penerbit FKUI, Jakarta hal

52 DIAGNOSIS Spirometri Pemeriksaan penujang
Diagnostik (reversibilitas) – perbaikan FEV1 > 15 % setelah inhalasi bronkodilator, atau hari setelah pemberian bronkodilator oral, steroid oral, steroid inhalasi. Evaluasi - Obstruksi saluran nafas ditunjukkan dengan pengurangan rasio FEV1/FVC (<70%). Chesnutt, M.S., Murray, J.A., Prendergast, T.J, Asthma, Current Medical Diagnosis and Treatment 2008, Mc Graw Hill, California.

53 DIAGNOSIS Pemeriksaan penujang Peak expiratory flow (PEF) meters
Reversibility : perbaikan PEF > 15 % setelah inhalasi bronkodilator inhalasi, atau 10 – 14 hari setelah pemberian bronkodilator oral, steroid oral, steroid inhalasi. Variability Pengukuran PEF harian, variasi > 20 % menyokong asma. Chesnutt, M.S., Murray, J.A., Prendergast, T.J, Asthma, Current Medical Diagnosis and Treatment 2008, Mc Graw Hill, California.

54 DIAGNOSIS Pengukuran sputum eosinofilia
Tes provokasi bronkial dengan histamine atau metakolin (Tes positif : penurunan FEV1 ≥ 20 % setelah terpapar dosis 8 mg/mL atau kurang) Pengukuran gas darah arteri Awal : alkalosis respirasi dan peningkatan perbedaan oksigen arteri alveolar Gagal nafas : peningkatan PaCO2 dan asidosis respirasi

55 DIAGNOSIS Pemeriksaan penujang Foto thorax PA (tidak rutin)
Dapat ditemukan gambaran hiperinflasi, penebalan dan hilangnya bayangan vaskular paru perifer Foto thorax terindikasi pada pneumonia, kelainan yang menyerupai asma, atau ada komplikasi asma seperti suspek pneumotorak Chesnutt, M.S., Murray, J.A., Prendergast, T.J, Asthma, Current Medical Diagnosis and Treatment 2008, Mc Graw Hill, California.

56 Measuring AHR (Airway Hyper-Responsiveness)
Airway responsiveness to inhaled methacholine or histamine in a normal subject, and in asthmatics with mild, moderate and severe airway hyper responsiveness. Asthmatics have an increased sensitivity and an increased maximal bronchoconstrictor response to the agonist. The response to the agonist is usually expressed as the provocative concentration causing a 20% decline in FEV1 (PC20)

57 Differensial Diagnosis
COPD Bronchiectasi Congestive Heart Failure Emboli Paru

58 GINA assessment of asthma control
GINA 2014, Box 2-2B

59 Derajat Asma Asma ringan : terkontrol baik dengan Step 1 atau 2
Asma sedang : terkontrol baik dengan Step 3 Asma berat : terkontrol baik dengan Step 4 atau 5

60 TUJUAN PENATALAKSANAAN ASMA
Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma Mencegah eksaserbasi penyakit Meningkatkan faal paru mendekati normal Mempertahankan faal paru Meningkatan kualiti hidup Menghindari efek samping obat Mencegah terjadinya obstruksi yang ireversibel Mencegah kematian karena asma MEMBUAT ASMA MENJADI TERKONTROL

61 PRINCIPLES IN ASTHMA MANAGEMENT
Source: Peter J. Barnes, MD AVOIDANCE

62 PRINCIPLES IN ASTHMA MANAGEMENT
Source: Peter J. Barnes, MD RELIEVER

63 PRINCIPLES IN ASTHMA MANAGEMENT
Source: Peter J. Barnes, MD CONTROLLER

64 Controllers Inhaled & systemic Glucocorticosteroid Xanthines
Prednisolone, betamethasone Beclomethasone, budesonide fluticasone Xanthines Theophylline slow released Anti-leukotrienes Montelukast, Zafirlukast Long acting β2-agonist Salmeterol Formoterol Mast cell stabiliser Sodium cromoglycates Combinations Salmeterol/Fluticasone Formoterol/Budesonide Salbutamol/Beclomethasone

65 Low, medium and high dose inhaled corticosteroids Adults and adolescents (≥12 years)
Total daily dose (mcg) Low Medium High Beclometasone dipropionate (CFC) 200–500 >500–1000 >1000 Beclometasone dipropionate (HFA) 100–200 >200–400 >400 Budesonide (DPI) 200–400 >400–800 >800 Ciclesonide (HFA) 80–160 >160–320 >320 Fluticasone propionate (DPI or HFA) 100–250 >250–500 >500 Mometasone furoate 110–220 >220–440 >440 Triamcinolone acetonide 400–1000 >1000–2000 >2000 This is not a table of equivalence, but of estimated clinical comparability Most of the clinical benefit from ICS is seen at low doses High doses are arbitrary, but for most ICS are those that, with prolonged use, are associated with increased risk of systemic side-effects GINA 2014, Box 3-6 (1/2)

66 Low, medium and high dose inhaled corticosteroids Children 6–11 years
Total daily dose (mcg) Low Medium High Beclometasone dipropionate (CFC) 100–200 >200–400 >400 Beclometasone dipropionate (HFA) 50–100 >100–200 >200 Budesonide (DPI) Budesonide (nebules) 250–500 >500–1000 >1000 Ciclesonide (HFA) 80 >80–160 >160 Fluticasone propionate (DPI) Fluticasone propionate (HFA) >200–500 >500 Mometasone furoate 110 ≥220–<440 ≥440 Triamcinolone acetonide 400–800 >800–1200 >1200 This is not a table of equivalence, but of estimated clinical comparability Most of the clinical benefit from ICS is seen at low doses High doses are arbitrary, but for most ICS are those that, with prolonged use, are associated with increased risk of systemic side-effects GINA 2014, Box 3-6 (2/2)

67 KLASIFIKASI KLASIFIKASI GEJALA FUNGS PARU INTERMITEN (BULANAN)
Gejala < 1 kali perminggu Eksaserbasi singkat Gejala malam ≤ 2 kali perbulan FEV1 atau PEF: ≥ 80% prediksi Variabilitas < 20% PERSISTEN RINGAN (MINGGUAN) Gejala > 1 kali perminggu, tapi < 1 kali perhari Eksaserbasi dapat mengganggu aktifitas dan tidur Gejala pada malam hari > 2 kali perbulan FEV1 atau PEF: ≥ 80% prediksi variabilitas % PERSISTEN SEDANG (HARIAN) Gejala setiap hari Penggunaan harian inhalasi β2 agonis kerja cepat Eksaserbasi mengganggu aktifitas dan tidur Gejala pada malam hari > 1 kali perminggu FEV1 atau PEF : % prediksi variabilitas >30% PERSISTEN BERAT (KONTINYU) Gejala terus-menerus Eksaserbasi sering Aktifitas fisik terbatas Gejala pada malam hari sering FEV1 atau PEF : ≤ 60% prediksi variabilitas >30%

68 Eksaserbasi asma Ringan Sedang Berat Aktifitas Dapat berjalan
Dapat berbaring Jalan terbatas Lebih suka duduk Sukar berjalan Lebih suka duduk ke depan Bicara Beberapa kalimat Kalimat terbatas Kata demi kata Kesadaran Mungkin terganggu Biasanya terganggu Frekuensi nafas Meningkat > 30x/menit Retraksi otot bantu nafas Umumnya tidak ada Kadangkala ada Ada Wheezing Lemah sampai sedang Keras Frekuensi nadi < 100 100 – 120 > 120 Pulsus paradoksus Tidak ada (<10 mmHG) Mungkin ada (10 – 25 mmHg) Sering ada (> 25 mmHg) PEF sesudah bronkodilator (% prediksi) > 80% 80 – 60 % <60% PaCO2 < 45 mmHg > 45 mmHg SaO2 > 95% 91 – 95 % < 90 % GINA, Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2007 (update), Global Initiative for Asthma.

69 Penatalaksanaan Asma Exacerbasi
NEW! GINA 2014, Box 4-4 (1/4)

70 Pengobatan Tambahan Stop merokok Olahraga
Diet Sehat, turunkan berat badan Hindari polusi udara Hindari alergen Hindari obat yang memperburuk asma (NSAID) Vaksinasi pneumokokus

71 T TERIMA KASIH