INTRAEPITELIAL SERVIKS

Presentasi berjudul: "INTRAEPITELIAL SERVIKS"— Transcript presentasi:

1 INTRAEPITELIAL SERVIKS
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL SERVIKS DAN KARSINOMA SERVIKS

2 Lesi preinvasif yang berasal dari epitel
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL SERVIKS = NIS CERVICAL INTRAEPITHELIAL NEOPLASIA = CIN Lesi preinvasif yang berasal dari epitel serviks skuamosa dengan karateristik hiperproliferasi dan sel yang abnormal.

3 Ada 3 tingkatan : 1. NIS I (mild dysplasia = displasia ringan) : kelainan terbatas pada lapisan basal. 2. NIS II ( moderate dysplasia = displasia sedang) : lesi melebihi separuh lapisan epitel. 3. NIS III (severe dysplasia = displasia berat/Ca insitu) : seluruh lapisan epitel terlibat

4

5 Klasifikasi berdasarkan Sistem Bethesda :
LSIL ( Low Grade Squamous Intraepithelial Lesion) : Infeksi oleh HPV dan NIS I HISL (High Grade Squamous Intraepithelial Lesion) : NIS II dan NIS III

6 NIS  erat hubungannya dengan infeksi HPV tipe 6 dan 11.
Ca in situ dan karsinoma serviks invasif  infeksi HPV tipe 16 dan 18 Faktor rIsiko yang penting dalam terjadinya NIS adalah usia pada saat pertama kali melakukan hubungan seksual.

7 PATOGENESIS Ph vagina yang rendah menyebabkan terjadinya
metaplasia skuamous yang merupakan faktor pre- disposisi pertumbuhan neoplasia serviks. Adanya faktor lingkungan eksternal misalnya virus menyebabkan terjadinya metaplasia atipik sehingga terjadi perubahan abnormal pada zona transformasi. Jika respon imunologik tubuh inadekuat dapat terjadi proses displasia yang bersifat progresif menjadi Ca insitu atau Ca Invasif.

8 TERAPI 1. Destruksi Lokal :  Krioterapi : terutama pada NIS II dengan
lesi yang teratas  Elektrokauter : terutama dilakukan pada NIS I  Diatermi elektrokoagulasi : terutama pada NIS I - II dengan batas lesi yang masih dapat ditentukan  Terapi laser : terutama laser CO2, pemusnahan jaringan lebih tepat baik luas maupun kedalamanya.

9

10

11

12 2. Terapi Eksisi : Eksisi dengan Loop diatermi : lesi derajat tinggi, dengan ukuran > 2,5 cm Konisasi : NIS III, batas konus bebas dari daerah abnormal Histerektomi total : pada keadaan NIS III dengan cukup anak Bersama dengan kelainan patologi lain, mis : mioma uteri PA terdapat NIS pada batas konus setelah konisasi Lesi NIS pada puncak vagina

13

14

15

16 Cerviks Normal Displasia

17 KARSINOMA SERVIKS INSIDENS
Penyebab kematian terbanyak dari seluruh kanker ginekologi. Insiden lebih tinggi pada negara berkembang dibandingkan di negara maju. Pada negara maju : urutan ketiga setelah kanker payudara dan endometrium. Di Indonesia : urutan teratas dari 10 jenis kanker ginekologi > 50% ditemukan pada stadium lanjut Usia rata-rata adalah 51,4 tahun Dapat ditemukan lebih dini, bila Pap Smear teratur Jenis kanker ganas pertama yang berhasil diobati.

18 FAKTOR RISIKO Berhubungan erat dengan tingkah laku atau kebiasaan seksual. A. UTAMA 1. Umur : terutama pada usia reproduksi 2. Ras : insiden pada wanita kulit putih lebih tinggi 3. Status ekonomi : terutama pada sosio-ekonomi rendah 4. Faktor reproduksi dan sosial : - usia pertama kali berhubungan seksual - sering berganti pasangan - multiparitas 5. Perokok

19 B. RELATIF 1. Pemakaian kontrasepsi oral yang lama 2. Defisiensi nutrisi, terutama vitamin C 3. Infeksi HIV 4. Penyakit akibat hubungan seksual selain HPV : HSV 2

20 KLASIFIKASI 1. Ca sel skuamous : 85 - 95% dari semua jenis Ca Serviks
2. Adenokarsinoma : ditemukan sekitar 5%. 3. Mixed epithelial Ca 4. Neuroendocrine Ca

21 STADIUM 0 : Karsinoma in situ, NIS III
I : Proses terbatas pada serviks A : Ka invasif preklinik, diagnosis ditegakkan dengan mikroskop A1 : Invasi ke stroma 3 mm dan lebar 7 mm A2 : Invasi ke stroma antara 3 mm dan 5 mm dan lebar 7 mm B : Secara klinik lesi jelas terlihat pada serviks B1 : Diameter lesi kurang dari 4 cm B2 : Diameter lesi lebih dari 4 cm

22 II : Proses keluar dari serviks dan menyebar ke vagina atau
parametrium tetapi belum mencapai1/3 distal vagina dan tidak sampai ke dinding pelvis A : Penyebaran belum mencapai parametrium B : Penyebaran sudah sampai ke parametrium III : Penyebaran mencapai 1/3 distal vagina dan dinding pelvis Terjadi hidronefrosis dan afungsi ginjal A : Penyebaran ke 1/3 distal vagina, belum mencapai dinding pelvis B : Meluas sampai ke dinding pelvis atau terjadi hidronefrosis dan afungsi ginjal IV : Tumor mencapai mukosa vesika urinaria dan rektum atau meluas ke pelvis A : Penyebaran ke organ sekitar B : Metastasis jauh

23 1 - B

24 2 - A 2 - B

25 3 - A 3 - B

26 4 - A

27 GEJALA Tergantung pada stadium tumor
Stadium awal : asimptomatik. Dapat disertai vaginal discharge yang berbau disertai dengan perdarahan. Perdarahan abnormal merupakan gejala yang tersering Postcoital bleeding = perdarahan pasca sanggama Menorrhagia Intermenstrual dan postmenopausal bleeding Jika perdarahan kronik : kelelahan dan anemia Lesi tingkat lanjut, terjadi nekrosis, keluar cairan berbau busuk disertai nyeri pelvik Jika v. urinaria & rektum sudah terkena, memberikan gejala hematuria, hematokezia, perdarakan rektal dan obstruksi Metastasis dapat ditemukan pada paru-paru, hati, tulang dan kavum peritoneum

28 DIAGNOSIS Pemeriksaan Pap Smear sebagai upaya deteksi dini terutama pada tahap lesi prakanker/preklinik. Pap smear yang positif ditindaklanjuti dengan melakukan pemeriksaan kolposkopi untuk menentukan lokasi lesi. Bila ditemukan gambaran yang abnormal dilakukan biopsi terarah. Pemeriksaan histopatologi merupakan penentu diagnosis. Pemeriksaan fisis termasuk palpasi hati, supraklavikuler untuk mengetahui terjadinya metastasis.

29 TERAPI I A1 : Bila tidak terdapat invasi ke limfovaskuler, dapat dilakukan : Cone biopsi bila menginginkan anak Histerektomi total bila fungsi reproduksi tidak diperlukan lagi A2 : Bila terdapat invasi ke limfovaskuler, dilakukan histerektomitotal ekstrafasial. Bila invasi mm, dilakukan limfadenektomi pelvis dan histerektomi radikal.

30 I B : Histerektomi radikal dan limfedenektomi pelvis
Reseksi sebagian besar kelenjar para-aorta II B - IV A : Terapi radiasi dan atau kemoterapi IV B : Kemoterapi atau kombinasi dengan radiasi lokal

31 PROGNOSIS Ditentukan oleh : Umur penderita Keadaan umum Stadium
Gambaran histologik sel tumor Kemampuan ahli dalam pengobatan Sarana pengobatan yang ada Penderita dengan pengobatan primer mempunyai rekurensi : 1 tahun : sekitar 50% 2 tahun : lebih dari 80% Rekurensi > 70% mempunyai pemeriksaan sitologi serviks dan vagina yang abnormal

32 Angka harapan hidup setelah pengobatan :
Karsinoma in situ 100% Stadium mikroinvasif 98% Karsinoma invasif : - Stadium I % - Stadium II % - Stadium III % - Stadium IV %

33 TUMOR GANAS OVARIUM

34 EPIDEMIOLOGI Merupakan keganasan yang paling sering ditemukan Penyebab kematian kelima terbanyak setelah kanker payudara,paru-paru, kolon, rektum, endometrium dan kanker pankreas

35 Terbagi dalam 3 kategori :
1. Tumor epitelial 2. Tumor stroma gonad 3. Tumor germ sel

36 INSIDEN 5 - 15 % kasus per 100.000 wanita/tahun 5% dari semua kanker
Sering pada dekade ke-5 dan ke-6, terutama pada usia tahun 1 dari 90 wanita akan menderita kanker genitalia

37 ETIOLOGI Tidak jelas, diduga akibat stimulus hormonal pada masa reproduksi FAKTOR PREDISPOSISI Nulipara Riwayat ka ovarium dalam keluarga Riwayat kanker payudara Riwayat infertilitas Induksi ovulasi dengan menggunakan obat

38 Berdasarkan gambaran histologik a. Tipe
KLASIFIKASI Berdasarkan gambaran histologik a. Tipe - serosa - musinosa - endometrioid - clear cell - tumor tidak berdiferensiasi/tidak terklasifikasi

39 b. Diferensiasi - jinak - borderline/low malignant potensial - ganas c. Tumor pada stroma Khusus : Sex-cord stroma tumor - tumor granulosa-theca sel - sertoli-leydig Tidak khusus : tumor mixed mesodermal, limfoma, leiomyosarcoma

40 d. Tumor Germ-cell - disgerminosa - diferensiasi embrionik : * teratoma kistik jinak * teratoma maligna - diferensiasi ekstraembrionik * tumor endermal sinus/kanker embrional * koriokarsinoma

41 Klasifikasi berdasarkan FIGO
I : terbatas pada ovarium I-A : mengenai 1 ovarium, kapsul intak I-B : mengenai ke-2 ovarium, kapsul intak I-C : kapsul ruptur, tumor pd permukaan. Sel ganas ditemukan dalam cairan asites dan peritoneum II : meluas ke pelvis IIA : ditemukan pada uterus & tuba IIB : ditemukan pada jar. pelvis lain

42 IIC : sel ganas pada cairan asites atau
peritoneum III : metastase pd peritoneum di luar pelvis atau metastasis ke limfonodus regional IIIA : metastasis ke peritoneum scr mikroskopik IIIB : metastasis ke peritoneum < 2 cm, scr mikroskopik IIIC : metastasis ke peritoneum >2 cm & atau pd limfonodus regional IV : metastasis jauh

43

44 Tumor ganas ovarium berasal dari epitel
PATOLOGI Tumor ganas ovarium berasal dari epitel permukaan  tipe serosa %  tipe endometroid & musinosa % tipe clear cell 5%  tipe tidak berdifferensiasi % Tipe musinosa lebih sering ditemukan pada wanita usia tua dibanding tipe serosa dan endometroid

45 Tumor sel stroma berasal dari mesenkim ovarium &
menghasilkan hormon yang dapat berubah menjadi ganas, tergantung tipe sel. Sel tumor granulosa dengan atau tanpa komponen sel theca  tumor tersering pd kelompok ini. Thecoma jarang & biasanya jinak. Keduanya menghasilkan estrogen  disebut mesenkim feminizing. Efeknya tergantung pada usia wanita, dapat terjadi pubertas prekoks, perdarahan inter menstrusi atau pasca menopause.

46 DIAGNOSIS & GEJALA Diagnosis dini sukar, biasanya asimptomatis.
Biasanya baru diketahui setelah tumor mem- besar atau bermetastasis. Gejala : abdomen : nyeri abdomen, dispepsia,obstruksi pelvik : nyeri pelvik, perdarahan abnormal vagina, dispareunia, konstipasi toraks : dispneu dan nyeri pleura kaheksia & fatique

47 Pemeriksaan fisik : Pap smear :
Asites, nodul Cul de sac, efusi pleura, limfadenopati supraklavikuler, teraba massa pada pasien pascamenopause. Pap smear : Ditemukan sel ganas dengan psammoma bodies  bukan diagnosis pasti. Diagnosis pasti  laparatomi eksplorasi. USG & CT scan  untuk mengetahui ukuran dan perluasan tumor.

48 PENYEBARAN Terdapat 2 cara : 1. Eksfoliasi dan implantasi 2. Metastasis melalui kelenjar limfe retroperitoneum ke ovarium

49 PENGOBATAN Stadium IA, IB Pembedahan - Ooforektomi + reseksi tumor - histerektomi + salpingoooforektomi bilateral + omentektomi

50 Stadium IC Pembedahan - Ooforektomi + reseksi tumor
- histerektomi + salpingoooforektomi bilateral + omentektomi Terapi radiasi : radioisotop intraperitoneal Kemoterapi : kombinasi Cis platinum dan Endoxan

51 Stadium II Pembedahan - Ooforektomi + reseksi tumor
- histerektomi + salpingoooforektomi bilateral, omentektomi, eksisi adhesi, biopsi diafragma dan pelvis Terapi radiasi definitif pada seluruh abdomen/pelvis Kemoterapi

52 Stadium III Pembedahan : sito reduktif Terapi radiasi definitif pada seluruh abdomen/pelvis Kemoterapi Stadium IV Pembedahan : debulking Terapi radiasi paliatif

53 Relaps dan rekuren Pembedahan : second look laparotomy Terapi radiasi paliatif Kemoterapi

54 DIAGNOSIS BANDING Kanker lambung Kanker kolon Asites Kehamilan ektopik Kandung kemih yang menggembung

55 PROGNOSIS Tergantung pada gambaran histologik dan stadium klinik tumor. Angka harapan hidup dalam 5 thn : Stadium I : 90%. Stadium II : 80%. Stadium III : 15% Stadium IV : 5%.

56 KARSINOMA ENDOMETRIUM

57 Terutama mengenai wanita post-menopause
INSIDENS Terutama mengenai wanita post-menopause pada usia 61 tahun. 25% kasus ditemukan pada wanita peri- menopause. 5% pada wanita yang lebih muda. Wanita kulit hitam mempunyai risiko lebih rendah (40%), sekitar 54% berakhir dengan kematian karena keterlambatan diagnosis.

58 Berawal dari hiperplasia endometrium yang
ETIOLOGI Berawal dari hiperplasia endometrium yang berkembang menjadi karsinoma. Dihubungkan dengan hormon ovarium, khususnya estrogen. Didasarkan atas adanya kemungkinan hiperpalsia endometrium bersama karsinoma dihubungkan dengan pemakaian estrogen lama.

59 FAKTOR RISIKO 1. Nulipara 2. Infertilitas, riwayat haid ireguler
3. Menopause > 52 thn memiliki risiko 2,4 kali lebih besar dibandingkan menopause < 49 thn 4. Risiko lebih tinggi pada wanita gemuk 5. Keterpaparan estrogen jangka lama 6. Menopause dengan penggunaan terapi pengganti estrogen tanpa progestin. 7. Pemakaian anti estrogen Tamoxifen 8. Diabetes melitus

60 KLASIFIKASI Berdasarkan FIGO :
0 : sangat dicurigai ganas secara histologis, tetapi belum dapat dipastikan. I : proses terbatas pada korpus uteri. IA : panjangnya  8 cm IB : panjangnya  8 cm G1 : diferensiasi sel baik G2 : terdapat bagian yang padat G3 : sebagian besar atau seluruhnya tidak berdiferensiasi

61 IA : panjangnya  8 cm IB : panjangnya  8 cm

62 II : proses sudah mencapai serviks uteri.
III : proses sudah keluar dari uterus tetapi masih dalam panggul kecil. IV : proses sudah keluar dari panggul kecil atau sudah mencapai mukosa rektum/ vesika urinaria

63

64 GEJALA KLINIK Perdarahan abnormal vagina : perdarahan pasca menopause pada masa menstruasi perdarahan yang memanjang pada peri menopause atau wanita pre menopause

65 Pemeriksaan fisik Terutama dilakukan pada : orang gemuk hipertensi wanita pasca menopause

66 Pemeriksaan abdomen Pada kasus lanjut, dapat ditemukan : asites hepar teraba hematometra massa midline

67 Penting untuk mengamati vulva, vagina
dan serviks untuk menyingkirkan adanya kemungkinan metastasis, atau penyebab lain dari perdarahan abnormal. Pemeriksaan rektovaginal penting untuk evaluasi tuba fallopi, ovarium, cul de sac.

68 DIAGNOSIS 1. Pap smear 2. Biopsi endometrium 3. Dilatasi dan kuretasi (D&C) 4. Histereskopi 5. USG Transvaginal 6. Antigen Serum Kanker 125 (CA-125)

69 POLA PENYEBARAN Meluas secara langsung ke struktur berdekatan Pasase transtubal dari sel eksfoliatif Penyebaran limfatik Penyebaran hematogen

70 TERAPI Tergantung pada stadium klinik, luas penyebaran, diferensiasi sel serta derajat invasi tumor.

71 Stadium 0 : Histerektomi total
Stadium IA - IB : Histerektomi total + salfingoooforektomi bilateral Stadium IC : Extended histerektomi Stadium IIA : Histerektomi radikal Std I - IIA , bila diferensiasi jelek operasi + kemoterapi/ radioterapi

72 Stadium IIB - IV diferensiasi baik : terapi hormonal dengan depoprovera mg 2 kali seminggu selama 2 bulan. diferensiasi buruk : kemoterapi atau radioterapi

73 PROGNOSIS Lebih baik dibandingkan keganasan lain, karena bersifat indolen, perluasan dan penyebaran membutuhkan waktu lama

74 PENYAKIT TROFOBLAS GANAS
Pertumbuhan primer tumor berasal dari embrionik korion, sering mengenai dinding uterus, bahkan mengenai serviks, vagina, tuba, ligamentum mengikuti kehamilan ektopik.

75 Dibedakan atas : 1. Penyakit trofoblas ganas non-metastatik A. Mola invasif (korioadenoma destruens) B. Placental site trophoblastic tumor II. Penyakit trofoblas ganas metastatik

76 MOLA INVASIF Kehamilan mola yang mengadakan invasi mola ke miometrium (5% - 10%) INSIDENS Ditemukan sekitar 15% sesudah pengeluaran mola dan lebih rendah pada pasca kehamilan normal

77 PATOLOGI Hampir sama dengan koriokarsinoma Ditemukan vili hidrofilik yang menetap di dalam tumor

78 GEJALA KLINIS Perdarahan vaginal yang tidak teratur Adanya kista teka lutein Subinvolusi uterus atau pembesaran asimetris Perforasi miometrium  perdarahan intraperitoneal Infeksi tumor yang nekrosis  sekret purulen dan nyeri pelvis akut.

79 Jarang ditemukan, tetapi merupakan varian penting dari koriokarsinoma.
PLACENTAL SITE TROPHOBLASTIC TUMOR Jarang ditemukan, tetapi merupakan varian penting dari koriokarsinoma. INSIDENS Ditemukan kurang dari 1% pada penderita penyakit trofoblas.

80 PATOLOGI Tumor tumbuh lokal dengan infiltrasi ke miometrium atau berupa polip yang tumbuh ke dalam kavum uterus. Gambaran mikroskopis

81 Gambaran mikroskopik Mengandung lembaran-lembaran sel monomorfik dari sel trofoblas intermediate. Pewarnaan imunokimia  human placental lactogen dan sedikit hCG.

82 GEJALA KLINIS Perdarahan abnormal vagina Periode postpartum : - sedikit pembesaran uterus - perdarahan postpartum yang persisten - amenorea - sedikit peningkatan kadar ß-hCG

83 PENYAKIT TROFOBLAS GANAS METASTATIK
INSIDENS Jarang ditemukan Dipengaruhi oleh letak geografi Usia tua Paritas banyak Gizi buruk

84 PATOLOGI Menyerupai bagian dari plasenta, berwarna merah gelap atau ungu. Gambaran mikroskopis : Gambaran perdarahan & nekrosis dengan lembaran-lembaran yang panjang Diferensiasi buruk dari sel sinsitiotrofoblas dan sitotrofoblas Kehilangan vili hidrofik Pewarnaan immunoassay  ß-hCG dalam sel raksasa sinsitiotrofoblas

85 GEJALA KLINIS Gabungan perdarahan spontan & fokus metastasis.
Paru-paru : nyeri dada, batuk, hemoptisis, sesak, hipertensi pulmonal. Vagina : perdarahan ireguler & sekret purulen. Hati : nyeri epigastrik atau nyeri kwadran kanan atas, perdarahan intraperitoneal hebat SSP : kelainan otak & gangguan neurologik fokal bila terjadi perdarahan spontan.

86 DIAGNOSIS Diperlukan evaluasi terus-menerus Mencakup : riwayat penyakit pemeriksaan fisik tingkat hCG hitung darah komplit urin analisistes fungsi hati, ginjal & tiroid penentuan sel darah putih perifer hitung pembekuan darah

87 Penentuan derajat metastasis :
foto toraks atau CT scan toraks USG atau CT scan abdomen & pelvis CT scan atau MRI kepala angiografi selektif pada abdomen & pelvis  bila perlu.

88 KLASIFIKASI Ada 3 sistem : 1. Modified International Federation of Gynecology and Obstetric (FIGO) 2. Sistem Klasifikasi Klinik 3. WHO Prognostic Index Scoring System

89 1. FIGO Stage 1. Kelainan mengenai korpus uteri Stage 2. Kelainan keluar dari uterus, tetapi masih terbatas pada struktur genital. Stage 3. Kelainan telah mengenai paru-paru dengan atau tanpa kelainan genital Stage 4. Metastasis ke bagian lain.

90 Substage A. Tidak mempunyai faktor risiko B. Mempunyai satu faktor risiko C. Mempunyai dua faktor risiko Faktor risiko : 1. Pra-terapi kadar hCG > mlU/ml 2. Lamanya penyakit > 6 bulan

91 2. Klasifikasi klinik Stage 1 : Penyakit trofoblas non metastatik
 proses masih di uterus Stage 2 : Penyakit trofoblas metastatik A. Prognosis baik, faktor risiko (-) 1. lama penyakit singkat (<4 bulan) 2. praterapi : kadar hCG rendah (< mlU/ml serum) 3. metastasis pd otak & hati (-) 4. tidak mendahului kehamilan 5. belum pernah mendapat kemoterapi

92 B. Prognosis buruk, faktor risiko (+)
1. Lama penyakit > 4bulan 2. Praterapi : kadar hCG tinggi (> mlU/ml serum) 3. Metastasispada otak & hati (+) 4. Mendahului suatu kehamilan 5. Pernah mendapat kemoterapi

93 WHO Prognostik Indeks Skor

94 PENATALAKSANAAN Stage 1 Awal : kemoterapi tunggal/histerektomi
+ kemoterapi adjuvan Resisten : kemoterapi kombinasi histerektomi + kemoterapi adjuvan reseksi lokal pelvic infusion Jika tidak ingin anak  histerektomi + kemoterapi adjuvan

95 Stage 2 & 3 Risiko rendah Awal : kemoterapi tunggal Resisten : kemoterapi kombinasi Risiko tinggi Awal : kemoterapi kombinasi Resisten : kemoterapi kombinasi garis kedua

96 Stage 4 Awal : kemoterapi kombinasi Otak : radiasi seluruh kepala kraniotomi Hati : reseksi Resisten : kemoterapi kombinasi garis kedua infusion hepatik

97 Kemoterapi adjuvan diberikan untuk :
1. Mengurangi kemungkinan penyebaran sel tumor pada saat pembedahan. 2. Menjaga kadar sitotoksik kemoterapi pada kasus penyebaran sel tumor pada saat pembedahan. 3. Mengobati metastasis yang tersembunyi.

98 FOLLOW UP Evaluasi : kadar hCG/minggu sampai normal selama 3 minggu berturut-turut kadar hCG/bulan sampai normal selama 12 bulan berturut-turut kontrasepsi efektif selama evaluasi

99 KEMOTERAPI A. Kemoterapi tunggal Actinomycin D - 12 ug/kg IV/hari selama 5 hari - Actinomycin D pulsatif 1,25 ug/m/ 2 minggu Methotrexate - 0,4 mg/kg/hari IM/IV selama 5 hari - MTX 40 mg/m IM setiap minggu

100 Kemoterapi kedua diberikan bila :
1. Kadar hCG menetap selama 3 minggu berturut-turut atau meningkat. 2. Kadar hCG tidak turun 1 logaritma dalam 18 hari setelah pengobatan pertama selesai.

101 B. Kemoterapi kombinasi
MAC III : MTX-FA ACT-D Cyclophosphamide EMA-CO : MTX Vincristine

102 Kehamilan setelah penyakit trofoblas ganas, yang diobati dengan kemoterapi dapat mengharapkan kehamilan normal di kemudian hari.

103 MOLAHIDATIDOSA DEFINISI Penyakit yang berasal dari kelainan
pertumbuhan trofoblas plasenta atau calon plasenta disertai degenerasi klinik vili atau perubahan hidrofik.

104 Berdasarkan morfologi, histopatologi &
kariotip, dibedakan atas : Mola hidatidosa komplit Mola hidatidosa parsial

105 INSIDEN Dipengaruhi keadaan geografis dan ras Di Indonesia 1 : 85 kehamilan Di Amerika Serikat 1 : 1000 sampai 1 : kehamilan. Dipengaruhi oleh faktor nutrisi Defisiensi lemak hewani & karoten Risiko meningkat dengan pertambahan usia

106 MOLA HIDATIDOSA KOMPLIT
ETIOLOGI Teori Empty egg Berasal dari kromosom paternal Kariotip : 46,XX (diandric diploidy)  proses androgenesis 46,XY  fertilisasi dispermik

107 PATOLOGI Tidak ditemukan jaringan embrionik/fetus
Vili korionik  pembengkakan hidatiformis & hiperplasia trofoblastik difus Inspeksi : - vesikel/gelembung (vili hidrofik) - daerah perdarahan & nekrosis diantara vili

108 Mikroskopik : - Vili hidrofik, vili normal (-) - Jaringan mesenkim & vili imatur tidak berdiferensiasi - Pembuluh darah (-), jika ada lumennya tidak berisi eritrosit - Sel sitotrofoblas & sinsitiotrofoblas  hiperplasia & anaplasia

109 GEJALA KLINIK Perdarahan vaginal
Ukuran uterus membesar tidak sesuai umur kehamilan Preeklampsia Hiperemesis gravidarum Hipertiroid Emboli trofoblastik Kista teka lutein ovarium

110 Risiko lebih tinggi, bila :
1. Kadar hCG> mlU/ml 2. Pembesaran uterus yang hebat 3. Kista teka lutein > 6 cm

111 DIAGNOSIS USG  Gambaran badai salju (snow storm)
Kadar hCG  IU dalam urin 24 jam atau > mlU/mL serum Amniografi  gambaran sarang tawon, dilakukan bila USG & kadar hCG meragukan

112 PENANGANAN Harus dilakukan evakuasi secepatnya, disertai pengawasan ketat. Mola parsial & mola degenerasi  6 bulan Mola komplit  12 bulan Mola persisten setelah R/  12 bulan

113 Jenis tindakan : Kuret isap  umumnya efektif, tergantung ukuran uterus. Histeretomi  ukuran uterus lebih besar (>14 minggu) Histerektomi  wanita tua & tidak ingin anak Kemoterapi profilaksis  masih diperdebatkan

114 FOLLOW UP Kadar hCG Diawasi setiap minggu sampai menjadi normal selama 3 minggu berturut-turut, dilanjutkan tiap bulan sampai menjadi normal selama 6 bulan berturut-turut.

115 Kontrasepsi Dianjurkan penggunaan kontrasepsi efektif selama pengawasan kadar hCG. ADR tidak dianjurkan  perforasi uterus. Kontrasepsi oral --> metode pilihan Kehamilan diperbolehkan setelah masa pengawasan selesai

116 MOLAHIDATIDOSA PARSIAL
ETIOLOGI Kurang diketahui. Dihubungkan dengan abnormalitas kromosom, terutama trisomi 16.

117 PATOLOGI Ditandai dengan : Vili korionik dengan ukuran bervariasi, disertai pembengkakan hidatiform fokal, kavitasi & hiperplasia trofoblastik Vili scalloping Inklusi stroma trofoblas prominen Ada jaringan embrional atau fetus

118 GEJALA KLINIK Tampak sebagai missed abortion atau abortus inkomplit. Gejala lain : - pembesaran uterus yang tidak - sesuai usia kehamilan - preeklampsia - kadar hCG pada 30 penderita, hanya 2 penderita > mlU/ml

119 Pemeriksaan histologis
DIAGNOSIS USG Pemeriksaan histologis PENANGANAN Jika fetus kecil/alami degenerasi  kuret isap Jika fetus intak atau sesuai usia minggu  histerektomi

120 FOLLOW UP Pengawasan pasca evakuasi tetap diperlukan. Kontrasepsi, utamanya kontrasepsi oral.

121 Terima Kasih