Itsnaini al amira sofyan

Presentasi berjudul: "Itsnaini al amira sofyan"— Transcript presentasi:

1 Itsnaini al amira sofyan
Skenario 2 KOLIK H2A012060 SASARAN BELAJAR a. Definisi b. Etiologi c. Faktor resiko d. Patofisiologi e. Tanda dan gejala f. Pemeriksaan fisik g. Pemeriksaan penunjng h. Komplikasi i. Penatalaksanaan j. Prognosis 1. Urolitiasis 2. Pielonefritis

2 UROLITIASIS Definisi Etiologi 1. Lorem ipsum
In libris graecis appetere mea. At vim odio lorem omnes, pri id iuvaret partiendo. Vivendo menandri et sed. Lorem volumus blandit cu has.Sit cu alia porro fuisset. Ea pro natum invidunt repudiandae, his et facilisis vituperatoribus. Mei eu ubique altera senserit, consul eripuit accusata has ne. Urolithiasis adalah adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius (Brunner and Suddarth, 2002, hal. 1460). Urolithiasis adalah kalsifikasi dengan sistem urinari kalkuli, seringkali disebut batu ginjal. Batu dapat berpindah ke ureter dan kandung kemih (Black, Joyce, 1997, hal. 1595). In libris graecis appetere mea. At vim odio lorem omnes, pri id iuvaret partiendo. Vivendo menandri et sed. Lorem volumus blandit cu has.Sit cu alia porro fuisset. Ea pro natum invidunt repudiandae, his et facilisis vituperatoribus. Mei eu ubique altera senserit, consul eripuit accusata has ne. Ignota verterem te nam, eu cibo causae menandri vim.

3 Faktor Resiko Faktor ekstrinsik Geografi Iklim dan temperatur
Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium yang dikonsumsi Diet : diet banyak purin,oksalat, dan kalsium

4 Patofisiologi PROSES TERJADI BATU SALURAN KEMIH Agregasi ↓
- Since 1802 Kristal bahan organik dan anorganik (normal) ↓ Masih keadaan metastable dalam urin Pada daerah stasis urin Kristal mengadakan presipitasi Nukleasi batu Agregasi ↓ Menarik komponen lain Nempel pada epitel saluran kemih (bentuk retensi kristal) Kristal besar Nyumbat

5 Teori Pembentukan Batu
I. Teori Fisiko- Kimiawi 1.Teori Supersaturasi

6 5. Teori Kombinasi 2.Teori Inhibitor 3.Teori Epitaksi 4. Teori Matriks
Inhibitor : Mencegah terbentuknya batu Inhibitor Organik: Sitrat Nefrokalsin Tamm – Horsfal Glikoprotein Glikosamin Glikans Uropoetin, dll Inhibitor Anorganik: Pirofosfat Magnesium (Mg) Zincum (Zn) Kristal Menempel pada kristal lain (Dis. Nukleasi heterogen) Paling sering : Kristal Kalsium oksalat menempel pada kristal asam urat 4. Teori Matriks Yaitu jaring protein berasal dari pemecahan mitokondria (Seperti sarang laba- laba) . Kristal kalsium oksalat / lain- lain menempel padanya 5. Teori Kombinasi Terjadinya batu berdasar gabungan macam- macam teori

7 1.Infeksi Urea Splitting Bacteria (Urease Producing Bacteria)
II. Teori Infeksi 1.Infeksi Urea Splitting Bacteria (Urease Producing Bacteria) Gram Negatif: Proteus - Klebsiella Providensia Pseudomonas Gram Positif: Strain Stafilokokus Mikrokokus Korinebakteria Mikoplasma: T-Strain Ureaplasma Urelitikum Reaksi Kimia NH2 - CO - NH2 + H2O > 2 NH3 + CO2 (UREASE) NH3 + H2O > NH4 - + OH - CO2 + H2O > H2CO3 NH4+ + Mg++ + PO43- + H2O >MgNH4PO4 6H2O Akibat: pH Urin > 7.2 Terbentuk Batu MgNH4PO4 6H2O (=Batu Struvit = Batu Infeksi = Batu Tripelfosfat = MAP = Magnesium Amonium Phosfat)

8 3.Infeksi Bakteri Pemakan Oksalat
2. Infeksi Nano Bakteria 3.Infeksi Bakteri Pemakan Oksalat Ditemukan oleh Ciftcioglu + Kajender (1998)  Univ.Kuopio, Finlandia Bakteri terkecil, Ø 50 – 200 nm (Sedikit lebih besar dari virus) Hidup di darah, ginjal dan urin Gram Negatif Sensitif terhadap tetrasiklin Oxalobacter Formigenes Eubacterium Lentum Pseudomonas Oxalaticus Yang O.Formigenes hanya hidup dan makan oksalat saja Penderita batu kalsium oksalat  70 % O.Formigenes NEGATIF Beri quinolon 1 minggu  50 % Mati Dinding Sel Mengeras diliputi kristal kalsium (Karbonat Apatit)  Cangkang Kristal kalsium oksalat menempel

9 III. Teori VASKULER 1.Teori Hipertensi 2.Teori Cholesterol
Hipertensi  83 % Perkapuran ginjal Kontrol  52 % Hipertensi  Aliran Turbulensi di papila ginjal -> Kapur mengendap == Randall’s Plaque 2.Teori Cholesterol Hipercholesterolemia  Butir- butir cholesterol dalam urin positif  Kristal kalsium menempel / agregasi  Batu kalsium oksalat / fosfat Batu kalsium setiap 1gr terdapat: 0.058 – µg cholesterol bebas 0.012 – µg cholesterol ester

10 Komposisi Batu Batu kalsium
Terdiri dari calsium oksalat, calsium fosfat atau campuran dari keduanya Terjadi karena Hiperkalsiuria Peningkatan absobri calsium diusus lebih besar Gangguan kemampuan teabsorbsi calsium melalui tubulus ginjal Peningkatan reabsorbsi calsium tulang pada hipertroidisem primer atau pada tumor para tiroid Hipokalsiuria Hiperurikosuria Kadar asam urat dalam urin ≥850 mg/24jam ↓ Asam inti batu (nidus) Batu oxalat Hipositratiuria Hipomagnesiuria

11 Komposisi Batu Batu struvit
Batu struvit Atau batu infeksi, karena terbentuknya disebabkan oleh adanya infeksi saluran kaemih. Kuman yang berperan dari kuman pemecah urea (urea splitted) seperti proteus spp,klebsiella,enterobakter. Batu asam urat pada penderita gout,mieloproliferatif,terapi anti kanker,obat orikosurik (sulfinpirazone,thiazid, salisilat) Purin ↓ Hipoxanthin (enzim xanhtinoxidase) Xanthin Asam urat Tidak larut dalam air Bentuk kristal asam urat Faktor pembentuk Urin dengan pH <6 Pengeluran urin <2liter/hari atau dehidrasi Hiperurikosuria

12 Klasifikasi

13 prognosis

14 I.Ureter 1/3 proximal II.Ureter 1/3 tengah 2\ III.Ureter 1/3 distal

15 BATU GINJAL BATU URETER BATU BULI Komplikasi Hidronefrosis
Gagal ginjal Pyonefrosis Urosepsis Neoplasma Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan abdomen Nyeri ketok sudut kostovertebrae Rectal toucher Komplikasi : Hidronefrosis Hidroureter Gagal ginjal Striktur ureter BATU BULI Pemeriksaan fisik Komplikasi Statis urin  infeksi saluran kemih Perubahan mukosa buli (trabekula, selula, divertikel) Iritasi kronik mukosa buli  metaplasia  karsinoma sel squamosa Hidroureter Hidronefrosis Gagal ginjal Pemeriksaan rectal toucher bimanual: Buli harus kosong

16                                                                                                   Copyright © 2003, Elsevier Science (USA). All rights reserved.

17 BATU URETRA Pemeriksaan fisik: Teraba indurasi di urethra
Berasal dari batu buli Pria > wanita Terbanyak pada pars bulbaris dan prostatika Gejala : Nyeri pada shaft penis Kencing tiba-tiba berhenti Hematuria Komplikasi : Striktur uretra Infeksi saluran kemih Pemeriksaan fisik: Teraba indurasi di urethra

18 Tanda dan gejala NEWS WOW NEWS Date today 00/00/00
In libris graecis appetere mea. At vim odio lorem omnes, pri id iuvaret partiendo. Vivendo menandri et sed. Lorem volumus blandit cu has.Sit cu alia porro fuisset. Ea pro natum invidunt repudiandae, his et facilisis vituperatoribus. Mei eu ubique altera senserit, consul eripuit accusata has ne.

19 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium Darah : Hb, Leukosit, trombosit, ureum, creatinin, elektrolit (Na, K, Cl, Ca) Urin BJ, pH, sedimen, bakteri, kultur & sensitivitas - Since 1802 Pemeriksaan penunjang radiologi : Ultrasonografi (USG) Foto polos abdomen (FPA) Urografi intravena (UIV) Retrograd Pielografi (RPG) Uretrografi (retrograd/bipoler) Antegrad Pielografi (APG)

20 RPG USG FPA APG FPA-UIV Uretrografi

21 Komplikasi

22 Penatalaksanaan NEWS Konservatif
Batu ureter (4-5 mm)40-50% keluar spontan (>6mm) 5% keluar spontan bila gejala (-), obstruksi (-) 2. Medikamentosa - spasmolitik - diuretika - banyak minum - banyak gerak NEWS

23 prognosis

24 PIELONEFRITIS Definisi 2.
Pielonefritismerupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal, yang sifatnya akut maupun kronis .Pielonefritis akut -- biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu. Pielonefritis kronis -- Bila pengobatan pada pielonefritis akut tidak sukses Pielonefritis merupakan infeksi bakteri pada piala ginjal, tunulus, dan jaringan interstinal dari salah satu atau kedua gunjal (Brunner & Suddarth, 2002: 1436). Pielonefritis merupakan suatu infeksi dalam ginjal yang dapat timbul secara hematogen atau retrograd aliran ureterik (J. C. E. Underwood, 2002: 668)

25 Etiologi 1. Bakteri (Escherichia coli, Klebsielle pneumoniac, Streptococus fecalis, dll). Escherichia coli merupakan penyebab 85% dari infeksi. 2. Obstruksi urinari track. Misal batu ginjal atau pembesaran prostat. 3. Refluks, yang mana merupakan arus balik air kemih dari kandung kemih kembali ke dalam ureter. 4. Kehamilan 5. Kencing Manis 6. Keadaan-keadaan menurunnya imunitas untuk malawan infeksi.

26 Patofisiologi - Since 1802 Pada pielonefritis akut, inflamasi menyebabkan pembesaran ginjal yang tidak lazim. Korteks dan medula mengembang dan multipel abses. Kalik dan pelvis ginjal juga akan berinvolusi. Resolusi dari inflamasi menghsilkan fibrosis dan scarring. Pielonefritis kronis muncul stelah periode berulang dari pielonefritis akut. Ginjal mengalami perubahan degeneratif dan menjadi kecil serta atrophic. Jika destruksi nefron meluas, dapat berkembang menjadi gagal ginjal. Bakteri naik ke ginjal dan pelvis ginjal melalui saluran kandung kemih dan uretra. Flora normal fekal seperti Eschericia coli, Streptococus fecalis, Pseudomonas aeruginosa, dan Staphilococus aureus adalah bakteri paling umum yang menyebabkan pielonefritis akut. E. coli menyebabkan sekitar 85% infeksi.

27 Klasifikasi PIELONEFRITIS DAPAT AKUT DAN KRONIS: 1.Pielonefritis akut
.2. Pielonefritis Kronik 1.setelah obstruksi kronik dengan refluks 2.gangguan kronik. 1.Pielonefritis akut a.kontaminasi bakteria pada uretra b.setelah dilakukan tindakan memasukan instrumen seperti catheter atau cystocope. .

28 Tanda dan gejala PEMERIKSAAN FISIK Demam Menggigil
Pada pielonefritis kronis, nyerinya dapat menjadi samar-samar dan demam menjadi hilang timbul atau malah bisa tidak ditemukan demam sama sekali Demam Menggigil “Irretative voiding symptoms” (sering miksi, mendesak dan disuri) Nyeri pinggang Mual sampai muntah Kolik renalis (nyeri hebat) PEMERIKSAAN FISIK Pada perkusi atau palpasi dalam diatas CVA terasa lunak Nyeri ketok pada pinggang yang terkena (angulus costovetebral)

29 Pemeriksaan Penunjang
a) Lekositosis –>  shift to the left b) Kultur urine positif hebat c) Urinalisis : piuri, bakteriuri, hematuri d) LED e) Silinder lekosit + f) USG g) IVP h) Imaging –> bila komplikasi –> hidronefrosis

30 Komplikasi ADA TIGA KOMPLIKASI PENTING DAPAT DITEMUKAN PADA
PIELONEFRITIS AKUT : Nekrosis papila ginjal. Fionefrosis. Abses perinefrik. (Brunner&Suddarth, 2002: 1437). .

31 Penatalaksanaan Medikal manajemen Pielonefritis Akut
antibiotik untuk membunuh kuman yang telah ditemukan pada kulktur urin dan sensitivitas. Jika ditemukan batu atau obstruksi  operasi. antibiotik spektrum luas yaitu sulfonamides atau kombinasi sulfa methoxazole dan trimethoprim untuk 10 hari sampai2 minggu. diberikan peroral atau dengan metode dosis tunggal yang tinggi. Pada kasus pielonefritis akut berat antibiotik diberikan intravena. 1. Istirahat Hindari hubungan seksual Banyak minum bila fungsi ginjal masih baik 2.Diet 3. Medikamentosa Obat pertama : Antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur/pengalaman Kotrimoksazol 2 x 2 tablet Obat alternative : Bikarbonat 4 x 2 gr untuk alkalinase urine

32 Penatalaksanaan 2.Pielonefritis kronik
2.Pielonefritis kronik mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. Jika bakteri ditemukan berikan antibiotik yang tepat. Pyelonphritis kronik cenderung kurang nyeri. Kontrol hypertensi sangat perlu. Karena kerusakan ginjal dapat menyebakan hypertensi yang lebih lenjutnya menambah kerusakan ginjal.

33 Pyelonephritis 80% Uncomplicated Acute pyelonephritis 10% Complicated
Chronic pyelonephritis “smouldering” Medical therapy Medical and/or surgical therapy Medical and/or surgical therapy 100% Cured 40% Progressive renal damage 100% Progressive renal damage 60% Cured

34 prognosis Lorem ipsum - Since 1802
In libris graecis appetere mea. At vim odio lorem omnes, pri id iuvaret partiendo. Vivendo menandri et sed. Lorem volumus blandit cu has.Sit cu alia porro fuisset. Ea pro natum invidunt repudiandae, his et facilisis vituperatoribus. Mei eu ubique altera senserit, consul eripuit accusata has ne. Ignota verterem te nam, eu cibo causae menandri vim. Sit rebum erant dolorem et, sed odio error ad.Vel molestie corrumpit deterruisset ad, mollis ceteros ad sea. In libris graecis appetere mea. At vim odio lorem omnes, pri id iuvaret partiendo. Vivendo menandri et sed. Lorem volumus blandit cu has.Sit cu alia porro fuisset. Ea pro natum invidunt repudiandae, his et facilisis vituperatoribus. Mei eu ubique altera senserit, consul eripuit accusata has ne. Ignota verterem te nam, eu cibo causae menandri vim. Sit rebum erant dolorem et, sed odio error ad.Vel molestie corrumpit deterruisset ad, mollis ceteros ad sea.

35 Daftar Pustaka 1.Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, edisi 5. jakarta; EGC. 2009 2.Mansur A,dkk. Kapita Selekta kedokteran, ilid II, edisi II. Jakarta; FK UI. 1999 3.Rusdidjas, Ramayati. Infeksi Saluran kemih, In Atlas H, Tambunan, tribodo PP. 2002 4.Robbins, dkk. Buku Ajar Patologi, edisi 7, volume 2. Jakarta; EGC.2007 5.Underwood, J. C. E .Patologi Umum & Sistematik. Jakarta; EGC.2002