Program Studi Pendidikan Profesi Dokter Spesialis I

Presentasi berjudul: "Program Studi Pendidikan Profesi Dokter Spesialis I"— Transcript presentasi:

1 Program Studi Pendidikan Profesi Dokter Spesialis I
Proposal Penelitian Perbedaan Kejadian Komponen Sindrom Metabolik Pada Diabetes Melitus Tipe 2 Yang Dikelompokkan Menurut Indeks Massa Tubuh di RSUP Dr. M. Djamil Padang Selama Tahun 2010 Sampai 2013 Program Studi Pendidikan Profesi Dokter Spesialis I Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP DR.M. Djamil Padang Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 2015 Wirdinal

2 BAB SATU

3 PENDAHULUAN obesitas meningkat resistensi insulin diabetes tipe 2
kardiovaskuler resistensi insulin: hipertensi dislipidemia hiperglikemia sindrom metabolik

4 Prevalensi Sindrom Metabolik
Dunia :20% Jakarta :28,4%

5 Sindroma Metabolik : Dunia : Jakarta
(Prevalensi) 20% 28,4 % Prevalensi Dewasa Gemuk : Bogor : 36,2%

6 Diabetes Melitus tipe 2 Peny.Metabolik Disifati Hiperglikemia
Kelainan Sekresi Insulin Gangguan Kerja Insulin Atau keduanya

7 Sindrom Metabolik Obesitas Dislipidemia Hipertensi Hiperglikemia
Peny.Kardiovaskuler DM tipe 2 Peny.Lain,.kanker

8 Resistensi Insulin Ketidaksanggupan Insulin Memberi Efek Biologis
Dibutuhkan Lebih Banyak Insulin Mencapai Glukosa Darah Normal

9 Klasifikasi WHO tentang Diabetes
Kadar Gula Darah Puasa >126 mg/dl Sesudah Pembebanan 75gr glukosa>200mg/dl GlukosaDarah Normal <11o mg/dl Glukosa Plasma Terganggu mg/dl Toleransi Glukosa Terganggu mg/dl

10 Resistensi Insulin Berkaitan dengan kondisi hipertensi,hiperglikemia,dislipidemia. faktor inisiasi terjadinya sindrom metabolik mendasari patofisiologi gejala-gejala sindrom metabolik berkaitan dengan obesitas

11 Rumusan Masalah DM Resistensi Insulin Sindrom Metabolik DM dengan IMT
Hipertensi Hiper TGA Hiper HDL Hiper Glikemia Obesitas

12 Tujuan Penelitian Umum Khusus
komponen sindrom metabolik pada DM tipe2 yg didasarkan pada IMT Khusus mengetahui kejadian hipertensi pada DM tipe2 menurut IMT mengetahui kejadian hiperTGA pada DM tipe2 menurut IMT mengetahui kejadian hiperHDL pada DM tipe2 menurut IMT

13 Hipotesa Penelitian Terdapatkah perbedaan kejadian komponen sindrom Metabolik pada penderita DM menurut IMT Semakin gemuk (semakin besar IMT) semakin banyak terdapat komponen sindrom metabolik pada penderita DM

14 Manfaat Penelitian Akademis
megetahui perbedaaan komponen sindrom Metabolik pada DM tipe2 menurut IMT Klinis Praktis pentingnya mengetahui TB/BB dalam penatalaksaan DM

15 Kerangka Konseptual DM2 IMT Under Normo Over Obes Analisis KSM KSM KSM KSM Sindrom Metabolik

16 BAB DUA

17 Insulin hormon peptida sel betha pankreas rantai A

18 sintesis dan sekresi insulin
pre-proinsulin proinsulin insulin ribosom badan golgi

19 reseptor insulin IRS 1 :otot rangka IRS 2 :liver
IRS 3 :hanya jaringan adipose IRS 4 :timus, otak, ginjal

20 sekresi insulin phase 1 : 3-10 menit phase 2 : 20 menit

21 reseptor insulin

22 glukosa transporter

23 mekanisme molekuler uptake glukosa

24 preseptor reseptor posreseptor
resistensi insulin preseptor reseptor posreseptor jaringan,otot rangka, sel hati hiperinsulinemia

25 INSULIN Hormon penting metabolisme karbohidrat,lemak,protein
Meningkatkan transpor glukosa darah sel target menghambat lipolisis mengurangi asam lemak bebas

26 resistensi insulin cara baku insulin yang dibutuhkan cara umum surogat

27

28 resistensi insulin sindrom yang heterogen faktor genetik
faktor lingkungan faktor kurang aktivitas fisik faktor makanan mengandung lemak dikaitkan dengan kegemukan ,tp jg dapat pada yg tidak gemuk

29 diagnosis resistensi insulin
deteksi dini resistensi insulin penurunan berat badan perubahan gaya hidup medikamentosa pembedahan

30 diagnosis resistensi insulin
hiperinsulinemic-euglycemic clamp FSIVGTT (frequently sampled intravenous glucose tolerance test) akurat tidak praktis invasif

31 diagnosis resistensi insulin
OGTT kadar insulin puasa indeks HOMA-IR FIGR QUICKI lebih sesuai utk penelitian epidemiologis

32 patomekanisme resistensi insulin
inflamasi peningkatan produksi sitokin obesitas peningkatan produksi asam lemak bebas

33 resistensi insulin terkait obesitas
mekanisme endokrin mekanisme intrinsik sel mekanisme DM pada obesitas

34 mekanisme endokrin disregulasi adipokin

35 mekanisme intrinsik sel
stress oksidatif disfungsi mitokondria

36 mekanisme DM pada obesitas
peningkatan aktifitas JNK1 dihati,otot,sel adipose stress pada Ret.Endo imunitas kronik stress metabolik penurunan signal insulin asam lemak bebas dan sitokin

37

38 Gambar 1. Mekanisme molekular resistensi insulin

39 Gambar 2. Mekanisme asam lemak bebas dapat menyebabkan resistensi insulin

40 Komponen Sindroma Metabolik
NCEP ATP III WHO AHA IDF Hipertensi Dalam pengobatan antihipertensi atau TD ≥130/85 mmHg Dalam pengobatan antihipertensi atau TD ≥ 140/90 mmHg Dislipidemia Plasma TG ≥150 mg/dL, HDL-C L < 40 mg/dL P< 50 mg/dL Plasma TG ≥ 150 mg/dL dan atau HDL-C L < 35 mg/dL P< 40 mg/dL Plasma TG≥150 mg/dL HDL-C P< 50 mg/dL atau dalam pengobatan dislipidemia Obesitas Lingkar pinggang L >102 cm, P>88cm IMT > 30 kg/m2 dan atau rasio perut-pinggul L >0,90; P>0,85 Obesitas sentral (lingkar perut) Asia:L>90 cm P>80 cm (nilai tergantung etnis) Gangguan metabolisme Glukosa GD puasa ≥ 110 mg/dL DM tipe 2 atau TGT GD puasa ≥100 mg/dL GD puasa ≥100 mg/dL atau diagnosis DM tipe 2 Lain-lain Mikroalbuminuri ≥20 μg/menit (rasio albumin: kreatinin ≥ 30) Kriteria Diagnosa Minimal 3 kriteria DM tipe 2 atau TGT dan 2 kriteria di atas. Jika toleransi glukosa normal, diperlukan 3 kriteria. Obesitas sentral + 2 kriteria di atas Keterangan: TD = Tekanan Darah; L = Laki-laki; P = Perempuan; TG = Trigliserida; HDL-C = Kolesterol HDL; IMT = Indeks Massa Tubuh; DM = Diabetes Melitus; TGT = Toleransi Glukosa Terganggu; GD = Gula Darah

41 Gambar 3. Proses seluler yang berkenaan dengan disfungsi endotel menyebabkan vascular injury dan aterosklerosis. Ang-II, angiotensin-II; ET-1, endothelin-1; FFA, free fatty acids; FGF, fibroblast growth factor; ICAM, intracellular cell adhesion molecule; NO, nitric oxide; PAI-1, plasminogen activator inhibitor-1; PDGF, platelet-derived growth factor; RAGEs, receptor for advanced glycation end products (promotes inflammation and oxidation, particularly in cells involved in atherogenesis); VCAM-1, vascular cell adhesion molecule-1.

42 Tabel 2 Klasifikasi Berat badan Lebih dan Obesitas pada Orang Dewasa Berdasarkan IMT Menurut WHO

43 Tabel 3 Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut Kriteria Asia Pasifik

44 Gambar 4 Mekanisme keseimbangan lipolisis dan lipogenesis
Gambar 4 Mekanisme keseimbangan lipolisis dan lipogenesis. (Buku Ajar lmu Penyakit Dalam FKUI, 2006)

45 Gambar 5. Jalur eksogen dan endogen (Harrison’s Principle of Internal Medicine, 2005)

46 Gambar 6. Metabolisme HDL dan transport kolesterol terbalik (Harrison’s principle of Internal Medicine, 2005)

47 Tabel 4. Klasifikasi Tekanan Darah dari JNC-VII.

48 Gambar 7. Hubungan antara diabetes dan hipertensi

49 BAB TIGA

50 Metoda Penelitian Desain Jenis

51 populasi:seluruh pasien DM
sampel:pasien DM yang berobat tahun

52 Jenis dan sumber data Data sekunder Tercatat dalam rekam medis pasien

53 Tempat : Bagian Rekam Medis RSUP M.Djamil
Waktu : Januari-Juli 2015

54 Inklusi: semua penderita DM2 yang mempunyai data lengkap dan tercatat Eksklusi: data yang tidak lengkap sesuai penelitian, dikeluarkan dalam penelitian

55 Teknik Pengumpulan Data
Semua data yang diperlukan dicatat dalam tabel yang disiapkan

56 Analisis dikumpulkan disederhanakan diolah
disajikan dalam tabel dan grafik

57 3.8 Kerangka Penelitian Sindroma Metabolik Resistensi Insulin Obesitas Hipertensi HiperTGA HipoHDL DM Tipe 2 BB Kurang BB Normal BB Lebih BB beresiko Obesitas Tingkat I Obesitas Tingkat II IMT < 18,5 IMT 18,5-22,9 IMT≥23,0 IMT 23,0-24,9 IMT 25,0-29,9 IMT≥30,0 BB = Berat Badan

58 TERIMA KASIH