DIAGNOSIS BANDING SESAK NAPAS

Presentasi berjudul: "DIAGNOSIS BANDING SESAK NAPAS"— Transcript presentasi:

1 DIAGNOSIS BANDING SESAK NAPAS
Penyebab sesakrespirasi kardiovaskuler, metabolik, hematologi, keracunan, neurogenik, psikogenik MAULIA RAHMA

2 Sesak napas karena gangguan oksigenasi
Obstruksi saluran napas Laringitis, trauma, bronkitis, asma,emfisema Kompresi Pneumotoraks,efusi pleura Gangguan ventilasi Gangguan aliran darah paru Emboli paru Hipertensi pulmonar Gangguan Difusi Gangguan hemoglobin Keracunan karbonmonoksida Gangguan perfusi Ventilasipertukaran udara dari saluran napas ke paru Difusipertukaran udara dari alveoli ke darah Perfusipertukaran udara dalam pembuluh darah ke jaringan

3 Sesak napas berdasarkan bagian yang terlibat
Saluran napas Asma PPOK Bronkhitis Bronkiektasis Tumor Parenkim paru Pneumonia TB paru Abses paru Edema paru Atelektasis Pleura Efusi pleura Pneumotoraks tumor Aadanya keleinan pada 3 bagian ini dapat menyebabkan sesak

4 ASMA Gangguan inflamasi kronik yang menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa: Mengi/wheezing sesak napas dada terasa berat batuk-batuk (terutama malam dan atau dini hari) Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan

5

6 BRONKHITIS Peradangan pada bronkus disebabkan oleh infeksi saluran nafas yang ditandai dengan : Batuk yang berkepanjangan (berlangsung hingga 3 minggu) Sesak Dada terasa berat Wheezing/mengi Bronkitis akut dapat disebabkan oleh :- Infeksi virus 90% : adenovirus, influenza virus, parainfluenza virus, rhinovirus, danlain-lain.- Infeksi bakteri : Bordatella pertussis, Bordatella parapertussis, Haemophilusinfluenzae, Streptococcus pneumoniae, atau bakteri atipik (Mycoplasma pneumoniae,Chlamydia pneumonia, Legionella)- Jamur Noninfeksi : polusi udara, rokok, dan lain-lain. Kelainan utama pada bronkus adalah hipertensi kelenjar mukus dan menyebabkan penyempitan pada saluran bronkus, yang mengakibatkan diameter bronkus menebal lebih dari 30-40% dari tebalnya didinding bronkus normal, dan akan terjadi sekresi mukus yang berlebihan dan kenta Gejala umum bronkitis akut maupun bronkitis kronik adalah: Batuk dan produksi sputum adalah gejala yang paling umum biasanya terjadi setiap hari. Intensitas batuk, jumlah dan frekuensi produksi sputum bervariasi dari pasien ke pasien. Dahak berwarna yang bening, putih atau hijau- kekuningan. Dyspnea (sesak napas) secara bertahap meningkat dengan tingkat keparahan penyakit. Biasanya, orang dengan bronkitis kronik mendapatkan sesak napas dengan aktivitas dan mulai batuk. Gejala kelelaha, sakit tenggorokan , nyeri otot, hidung tersumbat, dan sakit kepala dapat menyertai gejala utama. Demam dapat mengindikasikan infeksi paru-paru sekunder virus atau bakteri. Pada bronkitis akut, batuk terjadi selama beberapa minggu. Sesorang didiagnosis bronkitis kronik ketika mengalami batuk berdahak selama paling sedikit tiga bulan selama dua tahun berturut-turut. Pada bronkitis kronik mungkin saja seorang penderita mengalami bronkitis akut diantara episode kroniknya, dan batu mungkin saja hilang namun akan muncul kembali

7 PNEUMONIA Peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit) Gejala biasanya didahului dengan infeksi saluran napas atas akut selama beberapa hari Didapatkan Demam&menggigil (Suhu tubuh meningkat >380celcius) Sesak napas Nyeri dada Batuk dengan dahak kental terkadang dapat berwarna kuning hingga hijau Frekuensi napas > 30/menit Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroornagisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas mekanisme pembersihan tersebut adalah : •Reepitelisasi saluran napas •Aliran lendir pada permukaan epitel •Bakteri alamiah atau "ephitelial cell binding site analog" •Faktor humoral lokal (IgG dan IgA) •Komponen mikroba setempat •Sistem transpor mukosilier •Reflek bersin dan batuk Gambaran klinis a.Anamnesis Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada. b.Pemeriksaan fisik Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi Gambaran radiologis Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan " air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus. b.Pemeriksaan labolatorium Pada pemeriksaan labolatorium terdapat pening katan jumlah leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai /ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20- 25% penderita yang tidak diobati. Analisis ga s darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

8 PNEUMONIA

9 PNEUMOTORAKS Keadaan dimana terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura, yaitu, di ruang potensial antara pleura viseral dan parietal paru-paru Tanda dan gejala: Sesak napas Nyeri dada (tajam, terasa seperti tertekan & berat) Mudah lelah Batuk-batuk Warna kuli kebiruan Pemeriksaan jasmani : Takipnu, takikardi, perkusi paru hipersonor, suara nafas menghilang, deviasi trakea Pada keadaan normal rongga pleura dipenuhi oleh paru–paru yang mengembang pada saat inspirasi disebabkan karena adanya tegangan permukaaan ( tekanan negatif ) antara kedua permukaan pleura,adanya udara pada rongga potensial di antara pleura visceral dan pleura parietal menyebabkan paru-paru terdesak sesuai dengan jumlah udara yang masuk kedalam rongga pleura tersebut, semakin banyak udara yang masuk kedalam rongga pleura akan menyebabkan paru–paru menjadi kolaps karena terdesak akibat udara yang masuk meningkat tekanan pada intrapleura. Sesak napas akan terjadi pada penderita pneumotoraks akibat udara yang mulai masuk mengisi rongga pleura.Jika terus berlanjut penderita akan terlihat gelisah akibat kesulitan bernapas. saha dari tubuh untuk mengkompensasi akibat sesak napas yang terjadi adalah bernapas yang cepat (takipneu) dan denyut nadi yang me ningkat (takikardia). Takipnu dan takikardi Perkusi hipersonor

10

11 BRONKIEKTASIS Penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi bronkus yang bersifat patologis dan berlangsung kronik. Dilatasi tersebut menyebabkan berkurangnya aliran udara dari dan ke paru-paru. Etiologi : Infeksi, kelainan kongenital, penyumbatan bronkus Gejala: Batuk dengan sputum mukopurulen Hemoptisis Sesak napas Nyeri dada Demam Wheezing Mudah lelah Penurunan BB

12

13 ATELEKTASIS Tanda dan gejala :
Ekspansi tak lengkap atau kolapsnya semua atau sebagian unit fungsional paru. Keadaan ini sering disebabkan oleh obstruksi bronkus dan kompresi pada jaringan paru. Etiologi : Bronkus yang tersumbat, peradangan intraluminar, Tekanan ekstra pulmonary, paralisis atau paresis gerakan pernapasan Tanda dan gejala : Sesak napas Nyeri dada Batuk Sianosis Mengi Infeksidemam Bronkus yang tersumbat, penyumbatan bias berasal di dalam bronkus seperti tumor bronkus, benda asing, cairan sekresi yang massif. Dan penyumbatan bronkus akibat panekanan dari luar bronkus seperti tumor sekitar bronkus, kelenjar yang membesar. Peradangan intraluminar airway menyebabkan penumpukan sekret yang berupa mukus. Tekanan ekstra pulmonary, biasanya diakibatkan oleh pneumothorah, cairan pleura, peninggian diafragma, herniasi alat perut ke dalam rongga thorak, tumor thorak seperti tumor mediastinum. Paralisis atau paresis gerakan pernapasan, akan menyebabkan perkembangan paru yang tidak sempurna, misalkan pada kasus poliomyelitis dan kelainan neurologis lainnya. Gerak napas yang terganggu akan mempengaruhi lelancaran pengeluaran sekret bronkus dan ini akan menyebabkan penyumbatan bronkus yang berakhir dengan memperberat keadaan atelektasis. Hambatan gerak pernapasan oleh kelainan pleura atau trauma thorak yang menahan rasa sakit, keadaan ini juga akan menghambat pengeluaran sekret bronkus yang dapat memperberat terjadinya atelektasis

14 ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO SESAK

15 Sesak dapat disebabkan karena adanya gangguan
Etiologi Sesak dapat disebabkan karena adanya gangguan RESPIRASI CDV Metabolik Hematologi Neurogenik Psikogenik Keracunan Faktor-faktor yang menimbulkan sesak napas: Faktor psikis  melalui mekanisme hiperventilasi & hipoventilasi. Faktor peningkatan kerja pernafasan. Otot pernafasan yang abnormal  kelelahan, kelumpuhan.

16 Respirasi SESAK (DYPSNEA) Pleura Saluran Napas Parenkim paru

17 Aktivasi sel mast dengan pengikatannya terhadap IgE
Faktor Risiko Alergen Alergen terinhalasi Aktivasi sel mast dengan pengikatannya terhadap IgE Pelepasan mediator -Inflamasi -Bronkospasme -Edema mukosa -Mukus >>

18 Infeksi Influenza dan rhinoviruspatogen utama pada anak-anak dan dewasa. INFEKSI inflamasi dalam sistem trakeobronkial Hiperresponsif pada sistem bronkial Sekresi mukus ↑↑ Hiperresponsif dapat berlangsung selama 2-8 minggu mengubah mekanisme mukosilier Sesak napas Infeksi pernapasan (seperti virus dan bukan bakteri) atau alergi pada mikroorganisme adalah faktor presipitasi utama pada serangan asma akut.

19 Udara dingin Faktor psikologis
-PD hidung vasodilatasi -Mukus jalan napas << Edema mukosa Bernapas lewat mulut Bahan eksogen masuk -Infeksi -alergi Sesak napas Sistem parasimpatis (kolinergik) diaktifkan oleh emosi rasa cemas dan kadang rasa takut Parasimpatis Reseptor α Spasme bronkus Sesak

20 Polutan Polusi udara  asap rokok, asap kendaran, peningkatan ozon, sulfurdioksida dan nitrogen dioksida dapat menjadi pencetus sesak napas. Polutan mempunyai kontribusi mencetuskan bronkokontriksi, peningkatan hiperresponsif saluran napas dan peningkatan respons terhadap aeroallergen . Pada makrofag alveoli,asap rokok dapat menurunkan kemampuan makrofag dalam melakukan fungsi fagositosis.Asap rokok juga menyebabkan kerusakan pada epitel mukosa, fungsi gerak silia terganggu, volume lendir meningkat, kemampuan humoral tubuh terhadap antigen berubah, serta perubahan dalam komponen selular. Keseluruhan proses ini akan menyebabkan penurunan ketahanan saluran pernafasan atau fungsi paru sehingga dapat memudahkan terjadinya asma.

21 Iritan Inhalasi bahan yang toksik hair spray, semprotan serangga, pewangi ruangan, parfume, cat tembok dapat mencetuskan sesak napas terutama pada pasien dengan riwayat asma Efek akut Iritasi : pada silia di sistem pernapasan & mukosa bronkus Hiperresponsif bronkus Pelepasan mediator Efek akut terhadap paparan bahan-bahan tersebut adalah timbulnya iritasi dan peradangan pada saluran napas. Iritasi yang terjadi terutama pada silia di sistem pernapasan dan mukosa bronkus. Hal ini menyebabkan hiperresponsif dari bronkus dan hilangnya respon silia di sistem pernapasan. Selain itu, peradangan akibat inhalasi bahan toksik ini menyebabkan peningkatan permeabilitas saluran napas dan pelepasan mediator yang berakibat pada respon otot polos di saluran napas.2

22 PATOFISIOLOGI SESAK NAPAS DAN WHEEZING

23 Thoracic Society America (ATS)
Sesak (dyspnea)  Persepsi subjektif atas ketidaknyamanan pernapasan yang meliputi sensasi dengan intensitas yang berbeda Tidak bisa menghirup cukup udara Udara tidak masuk sempurna Rasa penuh di dada Dada terasa berat Rasa tercekik Napas berat atau pendek

24 Respirasi SESAK (DYPSNEA) Pleura Saluran Napas Parenkim paru

25 SESAK Saluran Napas Faktor Pemicu Reaksi Ag – Ab
Release Vasoactive Substances ( Histamin,leukotrien,bradikinin) Bronkospasme Edema mukosa Eksudasi plasma Mukus >> Sekresi mukus ↑↑ Kontraksi Otot Polos Permeabilitas Kapiler ↑↑ Aktivasi Sel inflamasi Obstruksi saluran napas Pleura Parenkim paru SESAK Faktor Pemicu (Infeksi/ obstruksi) Peradangan parenkim paru Eksudat alveoli Gangguan pertukaran udara Udara/cairan masuk rongga pleura Volume ruang pleura meningkat Distress pernapasan Penekanan para mediastinum Bila seseorang menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi dan pembentukan antibodi IgE oleh sel plasma. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator.Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien,prostaglandin,platelet activating factor (PAF), faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal itu akan menimbulkan efek peningkatan permeabilitas dinding vaskular, infiltrasi sel-sel radang, edema lokal pada dinding bronkiolus,peningkatan sekresi mukus dalam lumen bronkiolus, fibrosis subepitel dan spasme otot polos bronkiolus sehingga menimbulkan hipereaktivitas saluran nafas. Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Pada fase lambat, reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama jam.

26

27 Timbul mengi ekspirasi memanjang (wheezing)
- Bronkokonstriksi - Hipertrofi kelenjar mukosa - Edema dinding bronkial (mukosa) - Infiltrasi eosinofil & limfosit (mukus) - Inspirasi  percabangan trakeobronkial melebar & memanjang - Ekspirasi menyempit & memendek Saat ekspirasi  Udara sulit keluar (sempit, edem, >>mukus) Terjadi: - Turbulensi arus udara & getaran mukus bronkus Timbul mengi ekspirasi memanjang (wheezing) Pada wheezing terdapat dua jenis wheezing mengenai timbulnya suarawheezing berdasarkan letak obstruksinya yaitu: (1)wheezing pada obstruksi salurannapas intrathorakal, dan (2)wheezing pada penyempitan ekstratorakal.Wheezing yang terjadi akibat obstruksi saluran napas intrathorakal terutama pada ekspirasi karena saluran napas, sesuai dengan perubahan intrathorakal ,cenderung melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi .Peningkatanresistensi intrathorakal biasanya terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan bronkus karena tekanan dari luar, kontraksi otot bronkus, penebalan lapisan mukus,atau sumbatan lumen oleh mucus, hal ini benyak terjadi pada asma atau bronchitiskronis.Obstruksi intrathorakal terutama mengganggu proses ekspirasi karena saatinspirasi tekanan intrathorakal menurun sehingga melebarkan jalan pernapasan.Perbandingan waktu ekspirasi dan inspirasi akan meningkat. Ekspirasi yangterhambat akan melebarkan duktulus alveolus (emfisema sentrilobular) menurunkanelastisitas paru (peningkatan komplians), dan bagian tengah pernapasan akanterdorong kearah inspirasi (barrel chest). Hal ini meningkatkan kapasitas residufungsional dan dibutuhkan tekanan intrathorakal untuk melakukan ekspirasi karenakomplians dan resistensi meningkat. Akibatnya, terjadi penekanan bronkiolussehingga tekanan jalan napas semakin meningkat. Obstruksi akan menurunkankapasitas pernapasan maksimal (V max) dan FEV1 . Kejadian ini pentingdimengerti pada penderita (misal) asma karena pasien dengan penyakit asma ketikaasma kambuh, pasien akan gugup karena merasa sesak napas dan makin berusahainspirasi sebanyak-banyaknya, oleh karena itu bagi dokter atau perawat harus bisamenenangkan terlebih dahulu kejiwaan pasien, karena ketika gugup dan inspirasikuat makin memperburuk kondisi mereka. jika wheezing yang terdengar pada saat inspirasi menunjukkan adanya penyempitan saluran napas ekstrathorakal, misal pada trakea bagian atas atau laring eningkatan resistensi ekstrathorakal, misalnya pada kelumpuhan pita suara, edemaglotis, dan penekanan trakea dari luar(tumor/struma). Pada trakeomalasia, dindingtrakea melunak dan mengalami kolaps saat inspirasi

28 DIAGNOSIS

29 ANAMNESIS Sesak napas Perlu ditanyakan Durasi Intensitas
Progresifitas Rekurensi Mengi Riwayat keluarga

30 PEMERIKSAAN FISIK Palpasi Inspeksi Auskultasi Fremitus (getaran suara)
Amati kesimetrisan dada ka-ki Amati adanya retraksi intercosta Amati gerakan paru Auskultasi Hipersonor Karena udara (Pneumotoraks) Sonor Jaringan paru fisiologis Redup Infiltrat Atelektasis Pekak Masa/cairan (hematotoraks, pneumonia, tumor) Palpasi  Meningkta pneumonia Melemahemfisema VesikulerHampir seluruh lapangan paru Inspiras lebih panjang, lebih keras, nadanya lebih tinggi dari ekspirasi BronkialTrakea&bronkus Ekspirasi lebih panjang, lebih keras, nada lebih tinggi dari inspirasi BronkovesikulerDaerah suprasternal/interskapula Palpasi Fremitus (getaran suara) Meningkat  cairan, massa Menurun Udara

31 Pleural friction rub gesekan pleura (TB, pneumonia)
Bising Tambahan Pleural friction rub gesekan pleura (TB, pneumonia) Ronkhi pneumonia, edema paru, bronkiektasis Mengi Asma, PPOK aliran udara yang melewati saluran napas yang berisi sekret/ eksudat atau akibat penyempitan saluran napas oleh edema saluran napas Ronki basahAkibat eksudat/cairan dalam bronkiolus/alveoli maupun bronkus/trakea Ronki kering Lewatnya udara melalui saluran napas yang menyempit karena cairan yang lengket Mengi dihasilkan dari pergerakan udara melalui jalan napas yang menyempit serta dinding jalan napasnya mengalami pergerakan

32 TANDA & GEJALA Asma akut berat Mengancam jiwa
Bising mengi dan sesak napas berat Frekuensi napas >25 kali/menit Denyut nadi >110 kali/menit APE <50% / <120 liter/menit Penurunan tekanan darah sistolik pada waktu inspirasi, pulsus paradoksus, lebih dari 10 mmHg Suara napas lemah (silent chest) Sianosis Bradikardi/hipotensi Kelelahan, kesadaran menurun, gelisah APE <33%

33 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Faal Paru APE (Arus puncak ekspirasi) Pemeriksaan spirometri atau PEF meter (peak expiratory flow meter) Monitoring APE penting menilai berat asma, respons pengobatan saat serangan akut, deteksi perburukan asimptomatik sebelum menjadi serius Bila nilai APE terbaik yang didapat <80% prediksi walau setelah bronkodilator, atau variabiliti harian > 20% (setelah bronkodilator); maka pengobatan agresif diberikan untuk mendapatkan nilai terbaik dan monitor harian dilanjutkan. Pengobatan agresif adalah steroid oral 30 mg /hari selama 5-10 hari selain pengobatan rutin lainnya sesuai berat asma. Dalam pengobatan agresif tersebut, monitor APE dilanjutkan dan diambil nilai APE tertinggi sebagai nilai APE terbaik (personal best)

34 Analisis Gas Darah Dilakukan pada:
Serangan asma akut berat Membutuhkan perawatan rumah sakit Tidak respons dengan pengobatan / memburuk Ada komplikasi antara lain pneumonia, pneumotoraks, dll Sianosis, kesadaran menurun, dan gelisah Asma akut berat memperlihatkan gambaran : PaCO2 normal atau meninggi Hipoksia berat, PaO2< 60 mmHg pH darah rendah Pemeriksaan gas darah arteri memungkinkan kita untuk mengetahui pH (dan juga keseimbangan asam basa), oksigenasi, kadar karbondioksida, kadar bikarbonat, saturasi oksigen, dan kelebihan atau kekurangan basa.

35 TATALAKSANA SESAK & STATUS ASMATIKUS

36 Penatalaksanaan sesak nafas
Pada dasarnya penatalaksanaan sesak nafas, tergantung dari penyebab timbulnya keadaan tersebut Mencegah terjadinya gagal nafas

37 Kegawatdaruratan sesak nafas
Pemberian oksigen Target saturasi oksigen 88-92% Gunakan oral airway (guedel airway atau nasofaringeal airway) pada pasien dengan kesadaran menurun Penggunaan ventilator mekanik Continous Positive Air Pressure Pressure support + CPAP → Bi level Pressure Support

38 Ventilator mekanik

39 Guedel airway Nasofaringeal Airway

40 Klasifikasi berat serangan asma
APE : arus puncak respirasi (dilakukan dengan spirometri atau dengan peak expiratory flow meter) Pulsus paradoksus adalah keadaan nadi perifer di mana pada inspirasi denyut nadi menjadi lemah atau hilang dan pada ekspirasi menjadi keras lagi.

41 Alogaritma Penanganan Asma
Pemeriksaan awal (kesadaran, TTV, auskultasi, otot pernafasan tambahan, faal paru bila mungkin) Serangan asma ringan Serangan asma sedang / berat Asma mengancam jiwa Pengobatan awal : - Oksigenasi dengan nasal kanul - Inhalasi agonis beta 2 kerja singkat (nebulasi) setiap 20 menit hingga 1 jam Atau agonis beta 2 injeksi (terbutalin 0.5ml atau adrenalin 1/1000 0,3ml secara subkutan) kortikosteroid (pada asma berat / tidak respond pada bronkodilator) Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Asma

42 Penilaian kembali dalam 1 jam
Respond baik : Pemeriksaan fisik normal APE >70% Saturasi O2 >90% Respond tidak sempurna : Pemeriksaan fisik gejala ringan – sedang APE 50-70% Saturasi O2 tidak ada perbaikan Respond buruk : Pemeriksaan fisik gejala berat, gelisah, kesadaran menurun APE <30% PaCO2 >45mmHg PaO2 <60mmHg Pulang Pengobatan dilanjutkan dengan Agonis Beta-2 Kortikosteroid oral Edukasi pemakaian obat Dirawat di RS Pemberian inhalasi agonis beta-2 dan anti-kolinergik Kortikosteroid sistemik Aminofilin drip Pantau terus Dirawat di ICU Kortikosteroid sistemik (IV) Mungkin perlu di intubasi Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Asma

43 Pengobatan dilanjutkan dengan Agonis Beta-2
Perbaikan Pulang Pengobatan dilanjutkan dengan Agonis Beta-2 Kortikosteroid oral Edukasi pemakaian obat Dirawat di RS Pemberian inhalasi agonis beta-2 dan anti-kolinergik Kortikosteroid sistemik Aminofilin drip Pantau terus Dirawat di ICU Kortikosteroid sistemik (IV) Mungkin perlu di intubasi Tidak ada perbaikan Rawat di ICU Bila tidak ada perbaikan dalam 6-12 jam Apabila APE >60% Tetap berikan pengobatan oral / inhalasi Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Asma