“Stroke Non Hemoragik Rekuren”

Presentasi berjudul: "“Stroke Non Hemoragik Rekuren”"— Transcript presentasi:

1 “Stroke Non Hemoragik Rekuren”
Presentasi Kasus “Stroke Non Hemoragik Rekuren” Pembimbing : dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S,M.Sc Disusun Oleh : Fairuz Febrita Dinarsari FK UNIMUS

2 IDENTITAS Nama : Ny. W Umur : 53 tahun Jenis kelamin : Perempuan
Status perkawinan : Menikah Pendidikan : SD Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Alamat : Bergas Kidul No CM : 164xxx-20xx Tanggal masuk RS : 15 Februari 2019

3 Kelemahan anggota gerak kiri
Diperoleh dari autoanamnesa dan alloanamnesa anak pasien. dilakukan pada tanggal 19 Feb 2019, di bangsal dahlia Kelemahan anggota gerak kiri

4 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak 1 hari SMRS dan dirasakan setelah pasien bangun tidur. Pasien merasa anggota gerak bagian kiri terasa lemah, bicara menjadi pelo dan mulut mencong ke arah kanan. Pasien masih dapat mengangkat dan menggerakan anggota geraknya namun terasa lemah bila dibandingkan dengan anggota gerak kanan, saat dibawa ke IGD RSUD Ambarawa pasien masih bisa berjalan sambil disangga oleh suami pasien. Keluhan lain yang dirasakan adalah nyeri kepala, pasien mengatakan nyeri kepala cekot-cekot di seluruh bagian kepala pasien. Pasien juga merasakan adanya mual, muntah (-), demam (-), kejang (-), penurunan kesadaran (-). Selain itu tidak terdapat keluhan rasa kebas maupun baal pada anggota gerak. Pandangan kabur dan pandangan ganda disangkal, BAK dan BAB tidak ada keluhan. Pasien dapat berkomunikasi dengan baik, tidak terdapat gangguan orientasi dan ingatan.

5 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Riwayat mengalami keluhan serupa sebelumnya: (+) Kurang lebih 7 bulan yang lalu pasien mengalami kelemahan anggota gerak kiri. Pasien dibawa ke RSUD Ungaran dan didiagnosa gejala stroke oleh dokter kemudian pasien menjalani rawat inap kurang lebih 7 hari. Setelah rawat inap, keadaan pasien pulih seperti sebelumnya, tidak terdapat kelemahan anggota gerak kiri maupun pelo. Pasien melakukan kontrol rutin dan minum obat hipertensi serta obat DM hingga 2 bulan setelah rawat inap saja, selanjutnya pasien tidak meneruskan kontrol ke dokter maupun minum obat.

6 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Riwayat trauma sebelumnya : disangkal Riwayat kejang : disangkal Riwayat penyakit paru : disangkal Riwayat penyakit jantung : disangkal Riwayat penyakit ginjal : disangkal Riwayat hipertensi : diakui Riwayat DM : diakui

7 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Riwayat stroke : diakui, ibu kandung pasien (+) Riwayat DM : diakui, ibu kandung pasien (+) Riwayat HT : diakui, ibu kandung pasien (+)

8 RIWAYAT PRIBADI DAN SOSIAL EKONOMI
Pasien merupakan ibu rumah tangga, tinggal bersama suami dan anak-anaknya. Biaya pengobatan secara mandiri. Kesan ekonomi cukup. Pasien megakui jarang melakukan olahraga secara rutin.

9 RESUME ANAMNESIS Pasien datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan anggota gerak kiri dirasakan setelah pasien bangun tidur. Keluhan kelemahan anggota gerak bagian kanan disertai nyeri kepala, mual, bicara pelo dan mulut mencong kearah kanan. Tidak terdapat keluhan rasa kebas maupun baal pada anggota gerak, BAK dan BAB tidak ada keluhan. Pasien dapat berkomunikasi dengan baik, tidak terdapat gangguan orientasi dan ingatan. Pasien memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus, serta memiliki riwayat stroke kurang lebih 7 bulan SMRS. Riwayat stroke, hipertensi dan DM juga didapatkan pada ibu kandung pasien.

10 DIAGNOSIS SEMENTARA Diagnosis klinik : hemiparese sinistra akut, bicara pelo, nyeri kepala, mual Diagnosis topis: hemisfer cerebri dekstra Diagnosis etiologi : Stroke non hemoragic rekuren

11 DISKUSI PERTAMA Dari data anamnesis didapatkan suatu kumpulan gejala berupa kelemahan anggota gerak kanan  mendadak disertai bicara pelo Defisit neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor pencetus yang jelas berupa trauma dan gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu lesi vaskuler karena onsetnya yang mendadak  mengarah pada diagnosis stroke.

12 Riwayat DM & HT tidak terkontrol
hiperglikemia  kerusakan dinding PD & membentuk bekuan darah (thrombus) akan membesar dan menutup lumen arteri, atau thrombus dapat terlepas  membentuk emboli yang akan mengikuti aliran darah  menyumbat arteri di daerah yang lain. Jaringan yang memperoleh vaskularisasi dari arteri yang tersumbat oleh emboli tersebut akan mati karena kehilangan suplai oksigen secara cepat, yang bila terjadi di jantung akan menyebabkan kerusakan pada jantung sehingga menjadi penyakit jantung Hiperglikemia meningkatkan viskositas  naiknya tekanan darah atau hipertensi dan berakibat terjadinya stroke iskemik.

13 STROKE DEFINISI Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebro vaskuler adalah  kehilangan fungsi otak yang diakibatkan  oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.1 Definisi Menurut WHO (World Health Organization) stroke didefinisikan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak

14 KLASIFIKASI STROKE Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak. Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak). Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang disebabkan kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan pendarahan pada area tersebut.

15 Stroke nonhemoragik / iskemik, yaitu gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh tersumbatnya pembuluh darah otak sehingga distribusi oksigen dan nutrisi ke area yang mendapat suplai terganggu Stroke Trombotik: Penggumpalan pada pembulu darah di otak Stroke Embolik : adanya gumpalan dari jantung

16 GEJALA KLINIS Gejala SH SNH Onset Mendadak Pelan Saat Onset
Saat Beraktifitas Saat Istirahat Nyeri Kepala +++ +/- Kejang + - Muntah Penurunan Kesadaran

17 Tandakernig,Brudzinsky
Tanda (sign) SH SNH Bradikardi ++(dari awal) + - (harike-4) Udem papil Sering + - Kaku kuduk + Tandakernig,Brudzinsky ++

18 PEMERIKSAAN FISIK STATUS GENERALIS Keadaan Umum Tampak sakit sedang
Kesadaran kualitatif CM, GCS E4V5M6 TTV TD : 130/80 mmHg Nadi : 86x/menit,reguler Pernapasan : 20 x/menit Suhu : 36,4oC SpO2 : 99 % Kepala Dalam Batas Normal Leher Dada Jantung Paru Abdomen Dalam Batas normal

19 Status Psikiatrikus Tingkah Laku : Normoaktif Perasaan Hati
: Normotimik Orientasi : Baik Kecerdasan : Normal Daya Ingat

20 Nervus Kranialis Refleks Fisiologi Rangsang Meningeal Fungsi Sensorik
Paresa N. VII dan N. XII UMN Nervus Kranialis Dalam Batas Normal Refleks Fisiologi Rangsang Meningeal Fungsi Sensorik

21 Fungsi motorik

22 Px. Vegetatif dan funsi luhur
Babinski (-/+) Refleks Patologis Fungsi Luhur : baik Fungsi Vegetatif :BAB & BAK tidak ada keluhan Px. Vegetatif dan funsi luhur

23 Hasil Perhitungan SIRIRAJ
( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 1 ) + ( 0,1 x 80 ) - ( 3 x 1 ) – 12 = -5 Hasil dari Siriraj < 1 yang berarti stroke non hemoragic

24 Algoritma Gajah Mada Dalam kasus ini didapatkan pemeriksaan : penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (+), refleks babinski (+), maka termasuk stroke non hemoragic.

25 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium menunjukan Peningkatan gula darah sewaktu dan leukosit.

26 CT SCAN

27 Infark pada lobus frontoparietal kanan
Tampak lesi hipodens batas tak tegas pada lobus frontoparietal kanan Sulkus kortikalis dan fissure sylvii kanan kiri tampak normal Ventrikel lateralis kanan kiri, III dan IV baik Tampak kalsifikasi fisiologis pada ganglia basalis, pineal body dan pleksus choroideus ventrikel lateralis kanan kiri Tak tampak midline shifting Cisterna perimesencephalic baik Pons dan cerebellum baik Kesan: Infark pada lobus frontoparietal kanan Tak tampak perdarahan intrakranial Tak tampak tanda peningkatan tekanan intrakranial

28 Diagnosis Akhir Diagnosa klinik :
hemiparese sinistra akut, bicara pelo, nyeri kepala, mual Diagnosis topik :Lobus frontoparietal dekstra Diagnosis etiologi : Stroke infark rekuren

29 Diskusi 2 Hasil px saraf kranialis  sudut mulut kiri lebih rendah dibandingkan kanan, hal ini menunjukan terdapat paresa N.VII tipe sentral, karena masih terdapat kerutan kulit dahi, mampu mengangkat alis maupun menutup mata Saat dijulurkan, lidah deviasi ke arah kiri, menunjukan terdapat paresa N.XII. Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan adanya keterbatasan gerak dan kelemahan anggota gerak kiri. Hal ini di sebabkan adanya lesi pada korteks motoric yang mengatur pergerakan otot. Selanjutnya tidak ditemukan adanya kelainan sensoris seperti berkurangnya kepekaan terhadap rangsang yang diberikan. Hal ini kemungkinan korteks somatosensoris tidak ikut terlibat dalam proses infark.

30 px penunjang laboratorium 
leukosit meningkat. Stroke merupakan proses yang dinamis, salah satunya yang berperan dalam perjalanan stroke adalah proses inflamasi terjadi beberapa jam sesudah onset iskemik Inflamasi menyebabkan kerusakan sekunder sel neuronleukosit menyebabkan vasokonstriksi dan agregasi dapat memperberat perjalanan stroke yaitu dengan mempercepat berkembangnya penumbra menjadi infark.

31 TERAPI Medikamentosa : IVFD RL 20 tpm Inj. Citicolin 2x 500 mg
Inj. Meticobalamin 1 x 1 amp Inj. Ranitidine 2 x 1 amp Inf. Manitol 4 x 125mg (tapering off) p.o Paracetamol 2 x 650 mg Non medikamentosa: Fisioterapi

32 Edukasi : Mengendalikan faktor resiko. Minum obat dan kontrol ke dokter secara teratur. Menjalani fisioterapi secara rutin sesuai jadwal. Edukasi keluarga. Monitoring : Keadaan umum GCS Tanda vital Defisit neurologis Pemeriksaan penunjang

33 Diskusi 3 Citicoline  neuroprotektan  memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesis phosphatidylcholine yang merupakan komponen utama membran sel terutama otak Piracetam  meningkatkan deformabilitas eritrosit  mempermudah aliran darah melewati pembuluh darah otak yang kecil sehingga memperbaiki keadaan iskemia Meticobalamin  metabolit dari vitamin B12  berperan pada neuron susunan saraf melalui aksinya terhadap reseptor NMDA dengan perantaraan S-adenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat glutamate-induced neurotoxicity. Manitol  hiperosmotik  Efek terapi osmotik terhadap TIK diduga dengan menyebabkan penyusutan otak setelah pergeseran air keluar dari substansi otak. Ranitidine  antagonis histamin dari reseptor H2 dimana sebagai antagonis histamin  fungsinya untuk menghambat sekresi asam lambung pentagastrin-stimulated. Pada pasien ini diberikan rantidine untuk menghambat sekresi asam lambung, sehingga dapat mengurangi keluhan mual pada paien. Parasetamol  daya kerja analgetik, antipiretik, tidak mempunyai daya kerja anti radang dan tidak menyebabkan iritasi serta peradangan lambung Pemberian paracetamol 650 mg pada pasien ini lebih ditujukan untuk mengatasi nyeri kepala yan dialami pasien.

34 TERIMAKASIH