BAKTERI PATOGEN. PENGGOLONGAN BAKTERI BAKTERI Patogen Non Patogen OpurtunitsikKondisional KEMAMPUANNYA MENYEBABKAN PENYAKIT.

Presentasi berjudul: "BAKTERI PATOGEN. PENGGOLONGAN BAKTERI BAKTERI Patogen Non Patogen OpurtunitsikKondisional KEMAMPUANNYA MENYEBABKAN PENYAKIT."— Transcript presentasi:

1 BAKTERI PATOGEN

2 PENGGOLONGAN BAKTERI BAKTERI Patogen Non Patogen OpurtunitsikKondisional KEMAMPUANNYA MENYEBABKAN PENYAKIT

3 Sifat Bakteri : 1. Bakteri Non-Patogen: makhluk hidup bersel satu yang hidup bersama organisme lain, tetapi tidak bersifat merugikan dan mungkin juga bisa menguntungkan. 2. Bakteri Oportunistik : bakteri yang biasanya tidak menyebabkan penyakit, tetapi akan terjadi jika pasien memiliki sistem kekebalan tubuh yang tertekan. 3. Bakteri Kondisional : bakteri yang dapat menyebabkan infeksi dan penyakit dalam keadaan tertentu seperti dari luka terbuka untuk menduplikasi diri mereka sendiri dan menyebarkan penyakit. 4. Bakteri patogen : bakteri yang selalu menyebabkan penyakit ketika memasuki tubuh manusia. (Brooks et al, 2014).

4  Tujuan dari klasifikasi mikroorganisme adalah untuk menentukan potensi dari patogeniknya  Beberapa bakteri memiliki kemampuan untuk menyebar secara luas di komunitas dan menyebabkan penyakit yang serius

5 Patogenesis  Patogenesis bakteri : permulaan awal dari proses infeksi  mekanisme timbulnya tanda dan gejala penyakit  Postulat Koch  Penyakit terjadi jika bakteri atau reaksi imunologi terhadap keberadaan mereka menyebabkan cukup bahaya untuk orang tersebut

6 1882  Robert Koch Outlined Kochs postulates 1.Mikroba penyebab penyakit harus ada pada individu yang sakit dan tidak terdapat pada individu yang sehat 2.Mikroba penyebab penyakit tsb, harus dapat diisolasi/dibiakkan secara murni 3.Mikroba dari biakan murni tsb, bila diinfeksikan kembali pada individu yang sehat, akan menimbulkan gejala penyakit yang sama 4.Mikroba yang telah diinfeksikan kembali tsb, dapat diisolasikan kembali dan akan mempunyai bentuk yang sama seperti asalnya

7 Ciri bakteri patogen ???

8 Ciri bakteri patogen :  bersifat menular,  melekat pada sel pejamu,  Menginvasi sel inang dan jaringan,  menghasilkan toksin, dan  mampu menghindari sistem imun pejamu.

9 Mekanisme Patogenesis Penyakit : 1. Akses ke pejamu yang rentan-transmisi 2. Perlekatan ke pejamu  fimbrae/ pili 3. Invasi  multiplikasi 4. Motilitas  Kemampuan bergerak untuk mencari lokasi sumber makanan yang baru meningkatkan patogenitasnya 5. Evasi Imun  Untuk bertahan hidup dalam sel pejamu, patogen harus mengatasi pertahanan imun pejamu  evasi (penghindaran) Bakteri saluran napas menyekresi protease IgA yang mendegradasi immunoglobulin pejamu 6. Merusak Pejamu  toksin  Endotoksin  Eksotoksi

10 Perbedaan endotoksin dan Eksotoksin

11 PENGGOLONGAN BAKTERI PATOGEN BAKTERI GRAM (+)GRAM (-) PENGECATAN GRAM

12 Pewarnaan a.Pewarnaan Differensial: Pewarnaan Gram 1.Penemu : Dr. Christian Gram 2.Identifikasi bakteri (gram (+) /gram (-)) 3.Reagen yang digunakan : -Kristal vioet  pewarna primer -Gram’s iodine  pengikat warna utama (kompleks CV-I) -Etil alkohol 95%  agen dekolorisasi -Safranin  Pewarna sekunder/ pewarna tandingan 4.Hasil pengamatan : -Bakteri gram (+) : ungu-biru -Bakteri gram (-) : merah cuci 1 menit2 menit30 detik1 menit

13 Hasil pewarnaan gram berbeda  komposisi dinding sel bakteri berbeda

14 Kenapa bakteri gram (+) menampakkan warna biru, bakteri gram (-) menampakkan warna merah?

15 Larutan & urutan penggunaan pewarnaan Gram Gram positifGram negatif 1. Ungu kristal 2. Larutan Iodium Sel berwarna ungu Komplek CV – I terbentuk di dalam sel  sel tetap berwarna ungu Sel berwarna ungu Komplek CV-I terbentuk di dalam sel  sel tetap berwarna ungu 3. Alkohol 4. Safranin Dinding sel mengalami dehidrasi  pori-pori menciut  daya rembes dinding sel dan membran menurun  CV-I tak dapat keluar dari sel  sel tetap ungu Sel tak terpengaruh, tetap ungu Lipid terekstraksi dari dinding sel  pori-pori mengembang  kompleks CV-I keluar dari sel  sel menjadi tak berwarna Sel menyerap zat pewarna ini, menjadi merah

16 BAKTERI PATOGEN GRAM NEGATIF  Bakteri Gram Negatif Berbentuk Batang (Enterobacteriacea) meliputi Escherichia, Shigella, Salmonella, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus.  Pseudomonas, Acinobacter dan Bakteri Gram Negatif Lain.  Vibrio, Campylobacter, Aeromonas  Haemophilus, Bordetella, dan Brucella  Yersinia, Franscisella dan Pasteurella

17 Salmonella

18 Morfologi dan Anatomi  Bentuk batang / basil  Ukuran 0.7 – 1.5 X 2 – 5  m  Gram negative  Tidak memiliki spora dan tidak berkapsul  Motil  flagel peritrikus  Fakultatif anaerob  Memiliki struktur antigen  O-antigen = Somatic antigen  H-antigen = Flagellar antigen  Vi-antigen = Virulence antigen  Daya tahan : - Hidup dalam air beku dalam waktu lama - Tahan bahan kimia  Sodium tetrathionate Sodium deoxycholate - Tahan bahan warna  Brilliant green *Bahan-bahan tersebut dapat dipakai untuk menghambat kuman enterik yang lain bila akan mengisolasi Salmonella dari faeces penderita SSA

19 Salmonella  Sumber Infeksi : - Hewan ternak : Sapi, Babi, Unggas - Hewan piaraan : Burung, Kura-kura, Rodent  Infeksi : - Melalui oral: kontaminasi makanan dan minuman  Cara Penularan : - Air tercemar faeces - Air susu tidak dipasteurisasi sempurna - Daging dan telur unggas tidak dimasak sempurna

20  Metabolit Endotoksin Bertanggung jawab atas terjadinya panas – stadium bakteremia Enterotoksin Serupa toxin dari Escherichia coli Cytotoxin Penting dalam invasi seluler

21 Faktor hospes yang dapat menahan infeksi Salmonella :  Asam lambung  Normal flora usus  Kekebalan lokal usus  Ada 3 jenis penyakit: 1. Demam enteric – demam tifoid  demam tinggi, malaise dan rasa sakit seluruh badan, nyeri abdomen, dll 2. Septicemia  demam, menggigil, anorexia, anemia (Paru : Pneumonia, Pulmonary abscess, Tulang : Osteomyelitis, Meninges : Meningitis, Jantung : Endocarditis) 3. Gastroenteritis – Enterocolitis  Nausea, vomiting, headache, demam, diare profus, nyeri abdomen

22 Diagnosis Laboratorium Bahan pemeriksaan  Darah : (+) pada minggu I – Demam enterik dan sepsis  Feces : (+) pada minggu I : GE dan demam tifoid (25%) minggu II & III : demam tifoid (85%)  Urine : (+) setelah minggu II  Duodenal drainage : Carrier – saluran empedu

23 Pencegahan  Memperbaiki higiene dan sanitasi  Pemeriksaan “food- handlers” sebagai carrier

24 Shigella

25 Morfologi dan Anatomi  Bentuk batang/ basil  Gram negative  Non motil  Tidak berspora  Fakultatif anaerob  Toxin : - Endotoxin  iritasi usus besar  nyeri perut - Exotoxin  berupa enterotoxin  menimbulkan diarhea disertai  lendir dan darah.  Struktur antigen : Group dan type - Group A : Shigella dysenteriae - Group B : Shigella flexneri - Group C : Shigella boydii - Group D : Shigella sonnei

26 DAYA TAHAN  < RESISTEN TERHADAP AGEN FISIK & KIMIA  RUSAK OLEH ASAM  TOLERANS - SUHU RENDAH DAN LEMBAB  TAHAN > 6 BULAN DALAM AIR PADA SUHU KAMAR

27 FAKTOR-FAKTOR VIRULENSI  ENDOTOKSIN  LPS – BERPERAN PADA INFLAMASI USUS  PROTEIN Ipa  MEDIASI INVASI  PROTEIN Mxi-Spa  TERLIBAT DALAM SEKRESI DARI PROTEIN Ipa  MUNGKIN TERLIBAT PADA PERLEKATAN DARI SHIGELLA PADA SEL HOSPES  PROTEINS IcsA DAN IcsB  TERLIBAT DALAM PENYEBARAN INTERSELULER DARI SHIGELLA  SHIGA TOXIN  HANYA OLEH Shigella dysenteriae  BERPERAN DENGAN MENGHAMBAT SINTESA PROTEIN SEL HOSPES  SEBUAH EFEK YANG MENYUMBANG PERKEMBANGAN KERUSAKAN MUKOSA KOLON SELAMA SHIGELLOSIS

28 Petogenesis  Penularan melalui  4 F : Food, Fingers, Feces, Flies  Manusia dalah reservoir satu- satunya

29 Gambaran klinis  MASA TUNAS : 1 – 3 HARI  KAKU PERUT / CRAMPS, DEMAM, MENGGIGIL, KEJANG, TENESMUS, TINJA CAIR, LENDIR & DARAH  KEMATIAN :  DEHIDRASI & KETIDAKSEIMBANGAN ELEKTROLIT  Shigella disentriae  Disentri  Diare dalam volume kecil yang sering berisi darah dan lendir

30 DIAGNOSIS LABORATORIUM  SPESIMEN :  TINJA  USAP REKTAL  PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK  ADANYA JUMLAH LEKOSIT YANG MENINGKAT  KULTUR  IDENTIFIKASI DARI ISOLAT DENGAN UJI BIOKIMIA DAN SEROLOGI

31 Pencegahan  Memperbaiki sanitasi : air, air susu, makanan dan minuman, saluran air, lalat  Mengisolasi penderita, desinfeksi ekskreta  Deteksi infeksi subklinis, carrier (food handlers)  Vaksinasi

32 Eschericia

33 Morfologi dan Anatomi  Bentuk batang  Gram negative  Memiliki lapisan slime layer  Tidak memiliki spora  Fakultatif anaerob  Memiliki Fimbriae (Pili)  Ikatan dengan bakteri lain, faga & sel inang  Transfer materi genetik  Memiliki toksin O, toksin, H, toksin K

34 Petogenesis  Ag permukaan :  Fimbriae (2 tipe)  Mannose sensitive (common pili)  Mannose resistant  K1 Capsular Ag  Enterotoksin :  LT  ST  Verotoksin  Lain faktor :  Hemolisin  Kemampuan penetrasi

35  Predisposisi :  Pemakaian alat – kateter  Manipulasi mekanik pada traktus urinarius  Obstruksi  Diabetes  Kehamilan  Kegagalan pengosongan kandung kemih secara komplit PENYAKIT-PENYAKIT :

36 PENYAKIT YANG DITIMBULKAN :  Infeksi paru  Pneumonia  Neonatal meningitis  Wound infection  Peritonitis – sering akibat komplikasi ruptur appendix  Sepsis Gram negatif – Endotoxic shock  Diare

37 Diagnosis Spesimen :  Urine  Cairan tubuh  Sputum  Jaringan  Pus  Usapan rektal  Tinja

38 Morfologi Neisseriae gonorrheae  Bentuk bulat seperti ginjal berpasangan (diplokokus), diameter 0,8 µm  gonococci  Gram negatif  Non motil  Memiliki pili  Tidak memiliki kapsul polisakarida  Menginfeksi sel epitel servix, uretra, rectum, conjungtiva, dan biasanya juga banyak ditemukan di dalam sel PMN  Memiliki plasmid  mengandung gen resistensi antibiotik  Aerobik  Dapat terjadi infeksi berulang  struktur antigen sangat banyak  Dapat dihambat dengan :  Asam lemak dan garam  Pengeringan, penjemuran, pemanasan, desinfektan

39

40 Struktur antigen  Pilin  protein pilin yang menyusun pili yang menempel pada host kurang dikenal respon imun  resisten terhadap fagositosis  Protein Por  fungsi : membentuk pori tempat masuknya nutrisi ke dalam sel  Protein Opa  fungsi : adhesi dalam koloni dan adhesi ke sel host  Protein Rmp  fungsi : bergabung dengan Por membentuk pori  Lipooligosakarida (LOS)  fungsi : endotoksin strukturnya mirip glikosfingolipid membran sel manusia  terhindar dari dari pengenalan imun (immune recognition)  Iron-binding protein (Fbp), tampak pada saat kadar Fe terbatas, fungsi belum jelas  Lip (H8)  ada di permukaan, fungsi kurang jelas  IgA1 protease  menonaktifkan IgA1

41 PATOGENESIS  Bakteri  kontak  Invasi ke dalam sel epitel/ mukosa host  Escape imun host  bereplikasi tiap 20-30 menit  menyebar ke jaringan epitel yang lain  bakteri produksi toksin  kerusakan sel  terjadi abses pada mukosa  Diperantarai oleh pili yang membantu perlekatan antar bakteri 1 dengan bakteri lain dan perlekatan antara bakteri dengan host.

42 GEJALA KLINIS

43 Gejala pada Pria  Inkubasi 2-7 hari  Nyeri dan perasaan tidak nyaman pada saluran kencing (urethral discomfort)  Nyeri pada saat kencing (disuria)  Keluar pus/nanah dari penis disertai nyeri (purulent discharge)  Sakit tenggorokan jika terjadi infeksi pada tenggorokan disebabkan karena oral seks  Gatal – gatal pada anus disertai keluar nanah jika terjadi infeksi pada daerah anus karena hubungan seks melalui anus Gonococcal uretritis Epididimitis

44 Gejala pada Wanita (Cervicitis gonorrhoe)  Inkubasi 3-10 hari  80 % tidak menimbulkan gejala  Keluar cairan putih keruh kekuningan (Vaginal discharge)  Nyeri abdomen Kronis  Nyeri saat kencing (disuria)  Sakit tenggorokan jika terjadi infeksi pada tenggorokan disebabkan karena oral seks.  Gatal – gatal pada anus disertai keluar nanah jika terjadi infeksi pada daerah anus karena hubungan seks melalui anus.  Pelvic Inflammatory Diseases (PID) = penyakit radang panggul Cervicitis PID

45 Gejala pada Bayi (Gonoblenorrhoe)  Penyakit ini diawali dengan kontak langsung antara konjungtiva dengan jalan lahir ibu yang terinfeksi, lalu beberapa jam kemudian sekret (kotoran) mata seperti nanah yang kadang- kadang bercampur darah, serta mata merah dan bengkak.  Pada dewasa terjadi karna ada kontak conjungtiva dengan agen infeksius Opthalmia (dewasa)

46 Komplikasi 1. Kemandulan (infertilitas) 2. Penyakit radang panggul (PID) pada wanita 3. Kebutaan neonatal pada anak yang baru dilahirkan 4. Perihepatitis  pada bakterimia 5. Dermatitis arthritis pada tangan dan kaki  pada bakterimia 6. Aborsi selama kehamilan Dermatitis arthritis

47 DIAGNOSIS

48 1. Spesimen : Lendir atau nanah pada penis, anus, tenggorok Darah Kerokan sekret konjungtiva Sekret leher rahim dengan bantuan speculum Kerokan vagina atau saluran kencing (untuk wanita belum menikah) 2. Uji mikroskopis  smear apusan diamati di bawah mikroskop dengan pewarnaan gram 3. Uji mikrobiologis  kultur di media 4. Uji serologi  diperiksa antibodi yang terbentuk (tidak adekuat)

49 Pengobatan dan Pencegahan  Pengobatan  Pengobatan Gonorrhea dengan antibiotik diberikan untuk membunuh bakteri Neisseria gonorrhea sebagai penyebab penyakit gonorrhea.  Pencegahan  Tidak bergonta-ganti pasangan, menghindari hubungan seksual dengan pasangan berisiko tinggi misalnya PSK, menggunakan kondom, serta menghindari seks oral.  Jika masih dalam pengobatan gonorrhea, jangan dulu melakukan hubungan seksual dengan pasangannya hingga dinyatakan sembuh oleh dokter.

50 -KLAMIDIASIS-

51  Klamidiasis adalah salah satu penyakit kelamin yang yang disebabkan oleh infeksi kuman Chlamidiae trachomatis  Masa inkubasi 7-21 hari  Epidemiologi o Klamidiasis menyerang 70 persen wanita dan 50 persen pada pria. o Menurut penelitian sebagian besar penyakit ini terjadi pada remaja dan wanita antara umur 20 dan 24 tahun. o Ditularkan dan menyebar melalui kontak pasangan seks yang terinfeksi o Inklusi conjunctivitis pada bayi berasal dari ibu yang terinfeksi pada alat kelaminnya o Reinfeksi bisa terjadi

52 Morfologi Chlamidiae trachomatis Berbentuk bulat, vakuoler Bakteri gram negative (pewarnaa tidak digunakan untuk diferensiasi). Identifikasi  pewarnaan Giemsa. Memiliki plasmid Manusia = host alamiah Chlamidiae trachomatis

53 PATOGENESIS  Menginfeksi sel epitel  Hidup di sitoplasma sel hots  Obligate intraselular parasites  bereplikasi di dalam sel dan menyebabkan kematian sel  Memiliki 2 bentuk dalam siklus hidupnya :  Elementary body (EB)  Reticulate body (RB)

54 GEJALA KLINIS

55 Gejala pada pria : Keluar cairan dari penis Rasa panas waktu kencing dan pada stadium yang lanjut (tanpa pengobatan) nyeri daerah kemaluan dan nyeri saat kencing dan demam  Nongonococcal urethritis dan epididymitis epididimitis

56 Gejala pada wanita : Sedikit keputihan yang jernih Rasa panas waktu kencing Nyeri pada perut bagian bawah Gatal atau iritasi dalam vagina Komplikasi berupa: Pendarahan Nyeri saat hubungan seks dan Penyakit Peradangan Panggul  Urethritis, Cervicitis dan Pelvic Inflammatory Disease (PID)  sterilitas Normal Serviks Cervicitis PID

57 Gejala Pada bayi : Tetular karena ibu menderita klamidiasis Conjunctivitis mucopurulent 7-12 hari setelah kelahiran (15-20%) dan infeksi pernapasan (10- 20%) Dapat menyebabkan kebutaan Bayi dengan trachoma pada mata

58 Lymphogranuloma Venereum  Beberapa hari sampai beberapa minggu pasca terpapar  papul kecil/ vesikel  alat kelamin bagian luar, anus, rectum  lesi  ulserasi  sembuh (dalam beberapa hari)  kelenjar limfe setempat membengkak dan sakit  keluar sekret (nanah+darah) Lymphogranuloma Venereum

59 DIAGNOSIS  SPESIMEN  Kerokan conjungtiva  Kerokan endoserviks, uretra, vagina, epididimis  UJI SEROLOGI  tidak adekuat Pewarnaan Giemsa

60 Pengobatan Pengobatan pada pasangan seksual :  Harus dilakukan pada keduanya  Tetracycline (untuk urethritis nongonococcal pada wanita tidak hamil yang terinfeksi), Azythromycin, Erythromycin (pada wanita hamil)  Untuk bayi, diobati dengan erythromycin atau tetracycline

61 PENCEGAHAN  Praktek seks yang aman  Pengobatan pada orang yang terinfeksi  Pendidikan kepada para remaja  program pendidikan sekolah

62 TERIMAKASIH