O K L U S I Hubungan mekanis yg ideal antara gigi arkus maksila dengan gigi arkus mandibula KRITERIA OKLUSI NORMAL: Seluruh gigi pada arkus maksila berada.

Presentasi berjudul: "O K L U S I Hubungan mekanis yg ideal antara gigi arkus maksila dengan gigi arkus mandibula KRITERIA OKLUSI NORMAL: Seluruh gigi pada arkus maksila berada."— Transcript presentasi:

1 O K L U S I Hubungan mekanis yg ideal antara gigi arkus maksila dengan gigi arkus mandibula KRITERIA OKLUSI NORMAL: Seluruh gigi pada arkus maksila berada dalam kontak maksimal dengan seluruh gigi pada arkus mandibula dalam pola yang jelas. Gigi maksila sedikit menutupi gigi maksila pada permukaan fasial. Hubungan molar Hubungan kaninus Profil wajah mesognatia

2 Maloklusi dan hubungannya dengan gangguan sistem pencernaan
Shally.Sidhartha.Siti Nurani. Stella.Sri Santi Pembimbing : drg. Linda Verniati, Sp.Ort

3 Mandibula berada di belakang posisi normalnya PROFIL LURUS
Thomas hermanto PROFIL KONVEKS Maksila prominen Mandibula berada di belakang posisi normalnya Sidharta KM PROFIL LURUS Dagu sedikit protrusi Tampilan garis wajah relatif datar Timbul, shannaz PROFIL KONKAF Mandibula protrusi & prominen Maksila biasanya normal

4 Jenis-Jenis oklusi Oklusi ideal adalah konsep teoritis, sukar atau bahkan tidak mungkin terjadi pada manusia. Oklusi normal adalah hubungan yang dapat diterima oleh gigi geligi pada rahang yang sama dan rahang yang berlawanan, apabila gigi – geligi dikontakkan dan  condylus berada dalam fossa glenoidea.

5 Oklusi statis adalah kontak permukaan oklusal gigi-gigi rahang bawah terhadap antagonisnya.
Oklusi dinamis adalah pergerakan RB menutup dari posisi istirahat sampai permukaan oklusal gigi-gigi RB berkontak dengan RA dan kondilus berada pada posisi paling posterior (tanpa paksaan) dalam TMJ.

6 Tahap oklusi 1. Perkembangan gigi geligi susu
Seluruh gigi geligi susu akan lengkap erupsi (2,5 tahun). Adanya lengkung gigi oval dengan gigitan dalam (Deep bite) pada overbite dan overjet. Terdapat “generalized interdental spacing karena adanya pertumbuhan transversal tulang rahang untuk mempersiapkan tempat gigi permanen

7 2. Perkembangan gigi geligi permanen
Tahap 1 – erupsi molar 1 dan incisivus permanen, yaitu: Biasanya pada umur 6–8 tahun Terjadi enggantian incisivus dan penambahan molar 1 permanen. Umur 6,5 tahun  gigi 1/2 Rahang Atas erupsi  space pada garis median prosesus alveolaris  kesalahan diagnosis (frenulum abnormal)

8

9 Tahap 2 – erupsi Caninus, Pre Molar dan Molar 2, yaitu:
Biasanya umur 10–13 tahun Molar susu bawah sudah diganti premolar permanen Molar susu atas belum Terdapat penambahan besar overbite

10

11 Penyesuaian oklusi (occusal adjustment)
Tahap 3 – erupsi Molar 3, yaitu : Penyesuaian oklusi (occusal adjustment)   Salzmann (1966)  3 mekanisme penyesuaian oklusi normal gigi susu ke periode gigi bercampur sampai tercapai stabilisasi pada periode gigi permanen

12 M A L O K L U S I Crowded teeth; Misaligned teeth; Crossbite; Overbite; Underbite; Open bite
ketidaksejajaran gigi dan atau hubungan yang salah antar gigi pada lengkung gigi ETIOLOGI Faktor predisposisi (predisposing cause) Faktor penentu (determining causes)

13 INDEKS MALOKLUSI Handicapping Labiolingual Deviation (HLD) Index
Eastman Esthetic Index (EEI)  metode pemeriksaan estetik Handicapping Malocclusion Assessment Record (HMAR) Index + SOAR prioritas tata laksana terkait tingkat keparahan maloklusi Draker (1960) Howit, Stricker, dan Henderson (1967) Salzman (1967) 9 observasi Skor numerik untuk setiap observasi 11 penilaian objektif Menggunakan cetakan plaster atau intraoral Validitas cukup tinggi Penilaian objektif dan kuantitaif Melalui pemeriksaan mulut ataupun cetakan gigi INTERPRETASI Skor > 13  akurat u/ perawatan ortodentik UNIQUE!! Evaluasi individual subjek gigi & mulut dibuat o/ tiap pasien ++ hasil penilaian dapat diulang secara konsisten sangat berguna u/ menegakkan prioritas tata laksana

14 KLASIFIKASI ANGLE e.c. malrelasi gigi-geligi
1 e.c. malrelasi gigi-geligi Berbagai posisi dari gigi dapat terjadi dalam deretan lengkung gigi Normal facial balance Fungsi otot-otot dalam batas normal 2 Malrelasi gigi-geligi & rahang Hubungan maksila-mandibula tidak normal Hubungan maksila+/mandibula-kranium tidak normal Sangat kompleks 3 e.c. perkembangan tulang rahang < atau > Malrelasi maksila-mandibula, rahang-kranium Gigi-geligi mungkin normal Wajah: forward facial divergent atau backward facial divergent Skeletal Dysplasia Dental Dysplasia Skeleton Dental Dysplasia

15 MALOKLUSI MENYEBABKAN…
Cacat wajah ± tergantung pada : Struktur yang bersangkutan Keras tidaknya Lamanya maloklusi telah berlangsung Kelainan fungsi berbicara & pendengaran Nyeri temporomandibular

16 MALOKLUSI MENYEBABKAN…
4. Abnormalitas fungsi otot mastikasi 5. Penurunan nilai estetika wajah  ↓PeDe Keluhan : posisi gigi, jarak gigi, deformitas mulut dan gigi 6. Gangguan psikososial : senyum, kontak emosi dan sosial 7. Gangguan dalam mastikasi sehingga makanan tidak menjadi bolus yang baik  gangguan sistem pencernaan terutama maldigesti dan dispepsia

17 ETIOLOGI Disproporsi ukuran rahang dan gigi atau antara rahang atas dan bawah Kehilangan gigi misalignment of a jaw fracture Mengisap jempol di bawah usia 4 tahun Tumor mulut atau rahang improper fitting of crowns, fillings, retainers, or braces

18 Herediter Kebiasaan buruk (mengisap jempol, menjulurkan lidah, menggigit bibir, dll)  tekanan abnormal pada gigi dan struktur di sekitarnya  maloklusi

19 EFEK MALOKLUSI Infeksi rekuren
Peningkatan karies, penyakit periodontal, dan masalah TMJ

20 KLASIFIKASI Maloklusi kelas 1: maloklusi tersering. Pola gigitan normal, tetapi gigi atas sedikit overlap dengan gigi bawah. Maloklusi kelas 2: retrognatism atau overbite, terjadi ketika rahang atas dan gigi atas sangat overlap dengan rahang bawah dan gigi bawah. Maloklusi kelas 3: prognatism atau underbite, terjadi ketika rahang bawah turun atau maju ke depan, menyebabkan rahang bawah dan gigi bawah meng-overlap rahang atas dan gigi atas

21 TANDA DAN GEJALA Gigi tidak tersusun secara teratur
Bentuk wajah yang abnormal Kesulitan atau ketidaknyamanan saat menggigit atau mengunyah Kesulitan berbicara (jarang) Bernapas melalui mulut

22 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan rutin Pemeriksaan Rontgen gigi, kepala atau tengkorak Plaster atau cetakan plastik

23 TATA LAKSANA Tujuan: memperbaiki posisi gigi
Pita logam, ikatan logam, keramik ataupun plastik, kawat, per Satu atau beberapa gigi dapat dihilangkan jika jumlah gigi terlalu banyak Pembedahan (orthognathic surgery) Gosok gigi + dental floss setiap hari Memeriksa secara teratur ke dokter gigi

24 PROGNOSIS Penatalaksanaannya paling sukses: masa kanak-kanak + remaja  tulang msih lembut dan gigi dapat dipindahkan secara lebih mudah Penatalaksanaan pada orang dewasa: sering berhasil, membutuhkan waktu penggunaan kawat gigi yang lebih lama ataupun ada penambahan alat lain

25 KOMPLIKASI Kerusakan gigi Ketidaknyamanan selama penatalaksanaan
Iritasi mulut dan gusi (gingivitis) akibat penggunaan alat Kesulitan menelan atau berbicara selama penatalaksanaan.

26 PENCEGAHAN Banyak jenis maloklusi yang tidak dapat dicegah
Kebiasaan yang dihindari (spt mengisap jempol)  beberapa kasus tertentu Deteksi dini + penatalaksanaan segera  mengoptimalkan waktu dan metode penatalaksanaan yang diperlukan

27

28 MALABSORBSI

29 Banyak kondisi yang dapat menyebabkan maldigesti (ketidakmampuan enzim untuk menghidrolisis zat makanan kompleks ke polimer sederhana) dan malabsorbsi (ketidak mampuan usus untuk menyerap zat makanan). Secara klinis, malabsorbsi merupakan istilah yang umum untuk menerangkan kedua istilah diatas.

30 Ada 3 patofisiologi dari malabsorbsi :
gangguan hidrolisis luminal gangguan pada mukosa usus (hidrolisis, uptake, dan packaging) gangguan pemindahan nutrisi dari mukosa ke tubuh

31 Dalam hal ini, maloklusi dapat menyebabkan sidrom maldigesti karena makanan yang tidak terkunyah dengan baik tidak dapat dicerna oleh enzim yang dihasilkan gaster dan pancreas. Sehingga pada kasus ini dapat terjadi defisiensi enzim pencernaan relative. Kemudian zat-zat yang tidak tercerna tersebut tidak akan dapat di serap oleh usus. Sehingga akibat dari hal ini cukup luas diantaranya dyspepsia, meteorismus, malnutrisi, diare, stetore, dan masih banyak lagi.

32 Diagnosis dari malabsorbsi adalah :
stetore flatus yang meningkat penurunan berat badan yang dapat disertai gejala defisiensi vitamin dan mineral

33 Secara klinis, kebanyakan pasien malabsorbsi mengalami :
Perubahan feses (stetore). Distensi abdomen akibat gas diakibatkan fermentasi karbohidrat yang tak tercerna oleh bakteri kolon. Penurunan berat badan pada panmalabsorbsi yang berat. Defisiensi vitamin dan mineral Gejala konstitusi seperti kelelahan kronik dan kelemahan biasanya juga muncul. Sakit perut yang sangat bukan merupakan gejala dari malabsorbsi. Gejala dan tanda lainnya di tubuh dapat menjadi petunjuk spesifik. Seperti ulkus aphtae di mulut dikaitkan dengan celiac disease, Behcet syndrome, atau Chron’s disease.

34 Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan
DPL test absorbsi zat makanan (dari feses) test absobsi vitamin B 12 (Schilling test) evaluasi malabsorbsi asam empedu (dari feses) test bakteri tumbuh lampau (breath test) test ekskresi kelenjar pancreas (dari level enzim kemotripsin di feses) Imaging biopsy PA

35 Terapi Konsul ke bagian Gimul untuk tatalaksana maloklusi
Pemberian suplemen enzim seperti enzyplex

36 Definisi Dispepsia Dalam konsensus Roma II tahun 2000 , disepakati bahwa definisi dispepsia  refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen. Dispepsia merupakan kumpulan keluhan / gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak / sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada ( heartburn ) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi termasuk dispepsia. Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu : -Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya -Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispepsia nonulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya.

37 PATOFISIOLOGI Proses patofisiologi yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung , infeksi Helicobacter pylori , dismotilitas gastrointestinal dan hipersensitivitas viseral. Sekresi asam lambung Kasus dengan dispepsia fungsional , umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung , baik sekresi basal dengan stimulasi pentagastrin , yang rata-rata normal.Diduga adanya peninglatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak diperut. Helicobacter Pylori(Hp) Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum sepenuhnya dimengerti dan diterima.Dari berbagai laporan , kekerapan Hp pada dispepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan Hp pada kelompok orang sehat .Mulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi Hp pada dispepsia fungsional dengan Hp positif yang gagal dengan pengobatan konservatif baku.

38 Dismotilitas Gastrointestinal
Berbagai stydi melaporkan bahwa dispepsia fungsionak terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas antrum (sampai 50% ) , tapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks , sehingga gangguan pengosongan lambung tidak dapat mutlak mewakili hal tersebut. Ambang Rangsang Persepsi Dinding usus mempunyai berbagai reseptor , termasuk reseptor kimiawi , reseptor mekanik , dan nociceptor .Berdasarkan studi , tampaknya kasus dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon di gaster atau duodenum.Bagaimana mekanismenya , masih belum dipahami .Penelitian dengan menggunakan balon intragrastik mendapatkan hasil pada 50% populasi dengan dispepsia fungsional sudah timbul rasa nyeri atau tidak nyaman diperut pada inflasi balon dengan volume yang lebih rendah dibandingkan volume yang menimbulkan rasa nyeri pada populasi control Disfumgsi autonom Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional.Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan ras cepat kenyang . Aktivitas Mioelektrik Lambung Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa percobaan progesteron , estradiol . dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal. Diet dan faktor lingkungan Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol.

39 Psikologis Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat.Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stres sentral .Korelasi antar faktor psikologis stres kehidupan , fungsi autonom dan motilitas tetap masih kontroversial .Tidak didapatkan kepribadian yang karakteristikuntuk kelompok kontrol , walaupun dilaporkan dalam studi terbatas adanya kecenderungan masa kecil yang tidak bahagia , adanya sexual abuse , atau adanya gangguan psikiatrik pada kasus dispepsia fungsional.

40 Dispepsia organik Ulkus peptik kronik ( ulkus ventrikuli, ulkus duodeni) Gastro-esophageal reflux disease dengan atau tanpa esofagitis Obat : OAINS, aspirin, digitalis, antibiotic Kolelitiasis simtomatik Pankreatitis kronik Gangguan metabolik ( uremia, hiperkalsemia, gastroparesis DM) Keganasan ( gaster, pankreas, kolon) Insufisiensi vaskula mesenterikus Nyeri dinding perut Maloklusi Penyakit sistemik lain : DM, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, penyakit jantung koroner/ iskemik

41 Dispepsia fungsional Disfungsi sensorik-motorik gastroduodenum
Gastroparesis idiopatik/hipomotilitas antrum Disritmia gaster Hipersensitivitas gaster/duodenum Faktor psikososial Gastritis H.pylori Idiopatik

42 Hubungan dengan maloklusi
Dalam hal ini mal oklusi dapat dimasukkan ke dalam klasifikasi disepsia organik Akibat bolus tidak terhancurkan dengan baik oleh gigi  kerja lambung lebih keras + peningkatan sekresi asam dan enzim pepsin + pengosongan lambung lebih lama  sindrom dispepsia

43 Manifestasi Klinis 1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus, dengan gejala : Nyeri epigastrium terlokalisasi Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid Nyeri saat lapar Nyeri episodik 2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas, dengan gejala Perut cepat terasa penuh saat makan Mudah kenyang Muall Muntah Rasa tak nyaman bertambah saat makan Khas untuk maloklusi 3.Dispepsia nonspesifik ( tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas)

44 Pemeriksaan Penunjang
Pada dasarnya langkah pemeriksaan penunjang diagnostik adalah untuk mengekslusi gangguan organik atau biokimiawi. Pemeriksaan laboratorium ( gula darah, funsi tiroid, fungsi pankreas, dsb).

45 Pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas Konsul ke bagian gimul apabila dicurigai sindrom dispepsi diakibatkan improper chewing karena maloklusi

46 Tatalaksana Antasid 20-150ml/hari Antikolinergik Antagonis reseptor H2
Penghambatan pompa asam (proton pump inhibitor = PPI) Sitoprotektif Golongan prokinetik Apabila diakibatkan maloklusi harus ditatalaksana dengan baik

47 TERIMA KASIH