Kegawatan Diabetik Ns. Yani Sofiani . M. Kep.

Presentasi berjudul: "Kegawatan Diabetik Ns. Yani Sofiani . M. Kep."— Transcript presentasi:

1 Kegawatan Diabetik Ns. Yani Sofiani . M. Kep

2 Kontrol hormone pada fisiologi nutrisi
Insulin Setelah makan kadar insulin akan naik 50 – 100 µU/ml kemudian akan turun setelah nutrien yang masuk disimpan. Pada fase setelah penyimpanan kadar insulin turun sampai µU/ml hal ini memberikan signak negative yang menyebabkan terjadinya proses pemecahan glikogen, trigliserida dan protein serta terjadi glukoneogenesis di dalam hepar. Glukagon Fungsi sebagai konteregulasi terhadap dorongan insulin karena glukogon secara langsung menstimulasi pemecahan glukosa yang disimpan dalam bentuk glikogen (glikogenolisis) dan lemak yang disimpan dalam bentuk trigliserida (lipolisis) dan sistesis glukosa baru gluko-neogenesis) dialam hepar.

3 Lanjutan … Hormone lain yang berpengaruh adalah glukokortikoid dari korteks adrenal, katekolamin dari medulla adrenal dan neuron adrenergic perifer serta hormone pertumbuhan (somatotropin) dari pituitary anterior memberikan kontrol metabolisme.

4 HYPOGLIKEMIA Kadar glukosa darah dibawah normal (Soemadji, 2007)
Klasifikasi berdasarkan gejala dan Triad Whipple : Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah (berkeringat, jantung berdebar, tremor, lapar, bingung, mengantuk, sulit bicara, inkoordinasi, perilaku yang berbeda, gangguan visual, parstesi, mual, sakit kepala) Kadar glukosa darah yang rendah (<3 mmol/Lhypoglikemia pada diabetes) Hilangnya secara cepat keluhan-keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi Etiologi : Alkohol, salisilat, Makan tidak sesuai takaran, berat badan turun, sesudah olah raga, sesudah melahirkan, sembuh dari sakit, makan obat yg bersifat hipoglikemia

5 Respon sistem saraf pusat
Berespon dalam dua cara yang berbeda Kerusakan fungsi otak Jika korteks serebri mengalami kekurangan suplai energi biasanya jika kadar gula darah turun sampai 50 mg/dl atau kurang atau penurunan dengan cepat maka gejala yang akan dirasakan oleh pasien adalah tidak dapat berkonsentrasi, gemetar, kepala melayang atau gamang Respon vegetatif Respon yang terjadi adalah takikardi, pucat, berkeringat

6 Tanda-tanda hipoglikemia
Terdapat 4 stadium : Parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun Gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sederhana Simpatik : keringat dingin terutama pada muka dan tangan, berdebar-debar Gangguan otak berat : koma dengan atau tanpa kejang Tanda ini mulai timbul jika glukosa darah kurang dari 50 mg/dl walaupun setiap individu sangat bervariasi

7 Tindakan yang dapat dilakukan
Jika pasien masih sadar pemberian gula murni + 30 g ( 2 sendol makan ) atau sirup, permen dan makanan yang mengandung karbohidrat sebaiknya tidak diberikan coklat karena lemak dapat menghambat absorbsi glukosa, stop OHO, cek gula darah Jika pasien tidak sadar penanganan harus cepat berikan glukosa 40% sebanyak 2 flakon melalui vena setiap menit hingga pasien sadar disertai pemberian Dextrose 10 % perinfus 6 jam/kolf. Bila belum tertangani dapat diberikan antagonis insulin : adrenalin, kortison atau glukagon 1 mg (glukogon 1 mg dapat diberikan secara intramuskuler yang hasilnya akan tampak dalam 10 menit atau bisa juga diberikan glukosa intravena, glukosa intravena ini harus diberikan secara hati-hati karena pemberian glukosa dengan konsentrasi 50 % terlalu toksik untuk jaringan, dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan amputasi)

8 HYPERGLIKEMIA Hyperglikemic-hyperosmolar-nonketotik syndrome (HHNK)
Tanda hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat, hiperglikemia berat dan sering disertai gangguan neurologis dengan atau tanpa adanya ketosis. Perjalanan HHNK biasanya berlangsung dalam jangka waktu tertentu dengan gejala khas yaitu meningkatnya rasa haus disertai poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan. Perjalanan HHNK diawali dengan diuresis glukosuria, yang mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat kehilangan air. Penurunan volume intravaskuler akan menurunkan laju filtrasi glomerulus yang membuat kadar glukosa meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibanding Natrium menyebabkan hiperosmolar.

9 Penatalaksanaan serupa dengan penatalaksanaan ketoasidosis.
Lanjutan … Gejala klinis yang timbul adalah rasa lelah, gangguan penglihatan, atau kaki kejang. Kadang ada mual dan muntah, keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang atau koma. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda dehidrasi berat seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung, ekstremitas dingin, denyut nadi cepat dan lemah. Hasil laboratorium didapatkan kadar glukosa darah sangat tinggi (> 600 mg/dl) dan osmolaritas serum yang tinggi (> 320 mOsm/kg air  2(Na + K ) + gds/18 +Ur/6.4)) dengan pH > 7.30 disertai ketonemia ringan atau tidak. Penatalaksanaan serupa dengan penatalaksanaan ketoasidosis.

10 Ketoasidosis Diabetes (KAD)
Merupakan defisiensi insulin yang berat, disertai dengan gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Penyebab : stress fisik dan emosional, menolak terapi insulin Gejala klinik : Hiperglikemi, glikosuria, hiperosmolaritas, asidosis, penipisan volume, letargi  kelelahan  koma, hiperventilasi, pernapasan kusmaul dan napas berbau buah-buahan, penurunan bikarbonat <10mEq/L dan penurunan pH <7.4

11 Tanda dan gejala KAD Hiperglikemia dan akibat ketosis (kadar glukosa darah > 25 mg%, pH < 7,35, HCOз rendah, anion gap yang tinggi, keton serum positif Hiperglikemia dan hiperosmolar Hiperglikemia mengakibatkan hiperosmolar dan diuresis osmotik (karena kadar gula darah melebihi ambang batas ginjal terhadap glukosa yaitu 180 mg/ml. Akibat dari diuresis osmotik dan glukosuria maka dapat mengakibatkan penipisan volume cairan.

12 Lanjutan Tanda dan gejala KAD …
 3. Ketosis dan asidosis Akibat dari defisiensi insulin yang berat mengakibatkan ketogenesis yang tidak terkontrol akibatnya asam keton masuk dalam cairan ekstraseluler, ion hidrogen akan lepas lalu dinetralisir oleh buffer ion bikarbonat, dengan demikian PH menjadi asam kemudian terpecah menjadi air dan CO2 dan akhirnya akan keluar melalui paru-paru. (H+ + HCO¯3  H2CO3¯  H2O + CO2) sebagai mekanisme kompensasi yang dilakukan oleh tubuh adalah hiperventilasi (nafas kusmaul)

13 Lanjutan Tanda dan gejala KAD…
4. Kehilangan cairan dan elektrolit : Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik dan kehilangan garam dan air, mekanisme kompensasi yang dilakukan adalah meningkatkan frekuensi nadi agar tetap mempertahankan volume sirkulasi ( karena natrium dan cairan merupakan struktur utama dari cairan ekstrasel terutama vaskuler ) dengan meningkatnya nadi maka curaj jantung tetap dipertahankan sehingga dapat mencegah penurunan valome intravaskuler. Akibat lanjut jika tidak ditangai dengan baik maka dapat menyebabkan penurunan filtrasi glomerulus ( sehingga kadar BUN dan Kreatinin meningkat pada pasien KAD ) dan karena fungsi ginjal menurun maka pengeluaran kalium menjadi terhambat  kalium serum menjadi meningkat.

14 Akibat lain adalah penurunan perfusi jaringan yang dapat menyebabkan terjadinya syok, akibat dari hipoperfusi mengakibatkan jaringan sekitar melakukan metabolisme anaerob  mengakibatkan penumpukan asam laktat  akan menurunkan bikarbonat  memperparah asidosis

15 Prinsip pengobatan pada hiperglikemia
Pemberian cairan untuk mengatasi dehidrasi, memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin Berikan cairan normal saline (0.9%)  berikan 1 liter pada 1 jam pertama pada pasien yang tidak ada gangguan dengan jantung, lakukan sampai tekanan darah stabil, frekuensi jantung stabil, jumlah urin menunjukkan perbaikan  yang perlu diwaspadai adalah adanya edema pulmonal (batuk, sputum banyak, dispnea, sianosis, dan rales) Selanjutnya berikan larutan hipotonik dengan normal salin 0.45% dan jika natrium lebih tinggi dari 155 mg/dl.

16 Pemberian insulin untuk menurunkan kadar hormon glukagon, sehingga dapat menekan produksi benda keton dihati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan penggunaan glukosa oleh jaringan Fungsi insulin adalah untuk menghentikan produksi asam lemak bebas dari jaringan adiposa dengan demikian dapat menghentikan pembentukan benda keton, selain itu insulin juga secara langsung menghambat glukoneogenesis hepatik .

17 Prinsip-prinsip dalam pemberian insulin :
Berikan insulin intravena  syiringpam dengan 25 unit insulin dalam 500 ml normal salin, jika kadar gula darah mencapai 250 mg/dl berikan cairan infus yang mengandung glukosa Pemberian kalium karena pada awal KAD biasanya kadar K serum meningkat. Hiperkalemia yang fatal sangat jarang dan bila terjadi harus segera diatasi dengan pemberian bikarbonat. Yang perlu menjadi perhatian adalah terjadinya hipoglikemia yang dapat fatal selama pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat intraseluler. Pada keadaan KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urin.

18 Pemberian Glukosa Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan glukosa sekitar 60 mg %/jam. Bila kadar glukosa mencapai < 200 mg % maka dapat dimulai infus mengandung glukosa Pemberian Bikarbonat Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat, dengan pH 7.1 walaupun demikian komplikasi asidosis laktatdan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat Pengobatan umum Therapi lain yang diberikan adalah antibiotik, oksigen bila pO₂< 80 mmHg, heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (> 380 mOsm