Klasifikasi , Kodifikasi Penyakit dan Masalah Terkait

Presentasi berjudul: "Klasifikasi , Kodifikasi Penyakit dan Masalah Terkait"— Transcript presentasi:

1 Klasifikasi , Kodifikasi Penyakit dan Masalah Terkait
PROGRAM STUDI DIII REKAM MEDIS & INFORMASI KESEHATAN FAKULTAS ILMU – ILMU KESEHATAN Mata kuliah Klasifikasi , Kodifikasi Penyakit dan Masalah Terkait KKPMT - 1 6 SKS Semester 1 Dr.Noor Yulia

2 Uraian dan Tujuan Mata Kuliah
Pembahasan mata kuliah ini diselenggara kan secara blok yang mengintegrasikan aspek anatomi , fisiologi , patofisiologi ,terminologi medis serta klasifikasi kode fikasi penyakit dan tindakan medis meliputi sistim Digestif sebagai dasar untuk mencapai kompetensi clinical coder .

3 Tujuan Instruksional Mampu memahami hubungan Struktur dan fungsi sistim Digestif . Memahami Proses terjadinya gangguan funfsi dan berbagai penyakit pada sistim Digestif . Memahami istilah dan singkatan medis yang terkait dengan sistim Digestif meliputi kondisi klinis , pemeriksaan penunjang , diagnosis dan terapi Istilah , singkatan dan simbol yang digunakan oleh staf medis dalam mendiagnosa pasien yang digunakan dalam pendokumen tasian layanan kesehatan meliputi pembentukan dan penggunaan nya

4 Daftar Pustaka Ganong William F 2003 REVIEW of MEDICAL PHISIOLOGY 21st Ed.McGraw – Hill Companies ,San Francisco Guyton Arthur C 2007 Buku ajar Fisiologi Kedokteran EGC Jakarta Hazelwood,Anit & Venable,Carol,2006,ICD-9-CM DIAGNOSTIC CODING AND REIMBURSEMENT FOR PHYSICIN SERVICES AHIMA,Illionis ICD-10 general & morbidity coding online training packagr, ICD-10 mortality coding online training package, Marie A,Moisio & Elmer W,Moisio 2002,MEDICAL TERMINOLOGY-a Student centered approach.Delmar Thomson Learning Canada Sudarto Pringgoutomo dkk,2002 , BUKU AJAR PATOLOGI 1 ( UMUM) Sagung Seto Jakarta Syaifuddin 2006 ANATOMI FISIOLOGI untuk mahasiswa keperawatan EGC Jakarta Genevieve love smith ,Phyllis E Davis 1967 MEDICAL TERMINOLOGY a programmed text 2nd John Wiley & Sons Inc.New York  MEDICAL TERMINOLOGY an illustrated Guide 4th ed ,Schraffenberger,Lou Ann,2006.BASIC ICD-9-CM CODING,AHIMA Illionis The Centers for Medicare and Medicaid services (CMS) and the National center for Health Statistics (NCHS)2006 .ICD-9-CM OFFICIAL GUIDELINES FOR CODING AND REPORTING Wedding Mary Ellen,2005,MEDICAL TERMINOLOGY SYSTEMS,A Body systems Approach F.A.Davis Company .Philadelphia World Health Organization,2004 ICD-10 2ND ed Vol 1,2,3 Geneva

5 Substansi Kajian : Anatomi Fisiologi Patofisiologi Terminologi Medis
Klasifikasi dan kodefikasi

6 PATOFISIOLOGI SISTIM PENCERNAAN

7 GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN
Keluhan utama penderita gangguan saluran pencernaan : Perasaan tidak enak diabdomen( abdomen discomfort), Mual – mual (nausea) , dan Muntah –muntah( vomitus) Peningkatan pergerakan pada usus ( mengakibatkan diare) perasaan nyeri kejang abdomen (oleh penyumbatan aliran isi sal cerna ( misal : tumor,volvulus, strictura usus) Perdarahan : Hematemesis (muntah darah), Melena (tinja berwarna hitam seperti ter karena darah yang telah berubah) Khas gangguan pada usus halus menunjukkan rasa nyeri terletak didaerah periumbilikal

8 Gangguan pada Usus besar ( kolon dan rektum ) memberikan gejala :
gangguan eliminasi: konstipasi , diare , perubahan jumlah dan warna feses, adanya darah dalam feses( haematesesia ) nyeri terletak di bagian pinggir abdomen kiri atau kanan Pemeriksaan Fisik teraba adanya massa pada abdomen , Penunjang Diagnostik : Pemeriksaan digital , Pemeriksaan feses, Sigmoidoskopi , radiologi ,pemeriksaan radiogram dengan enema barium , proktosigmoidoskop bakteriologik, parasitologik , sitologik , biopsi lesi kolonoskopi,

9 PENYAKIT PADA USUS HALUS

10 GANGGUAN USUS HALUS (INTESTINE)
Defek kongenital: Atresia; stenosis; volvulus,blokade oleh meconium pada bayi baru lahir. Infeksi dan inflamasi: Yang paling umum: gastroenteritis (bisa infeksi bisa keracunan) Infeksi: tifoid, kolera, gardiasis dan amebiasis.Infestasi: cacing perut, pipih, gilik atau pita (ascariasis, ankylosto miasis, teaniasis, cacing kremi) Inflamasi lokal : appendicitis dan diverrticulitis. Tumor: Lymphoma; Carcinoid syndrome; tumor jinak. Kanker colon;familial polyposis bisa jadi ganas. Gangguan aliran darah : iskemia (atherosclerosis, trombosis, emboli). volvulus, intessuception, hernia  gangrene  cito operasi. Pemeriksaan: barium Ro, sigmoidoscopy,colonoscopy, biopsy, pemeriksaan feces

11 GANGGUAN USUS HALUS (INTESTINE)
Obstruksi (sumbatan) : Ileus Obstruktiva:akibat: tekanan dari luar atau dari dalam lumen usus (kanker, Crohn’s diseases, diverticuli) atau blokade usus (batu empedu, intussuception) . Paralytic ileus (usus berhenti kontraksi sehingga isi tidak dapat lewat, bisa terjadi pada komplikasi febris typhoid) Gangguan lain-2: Ulcus pepticum (10% populasi), Ulcus usus halus ada pada tifoid, Crohn’s disease perdarahan dan perforasi., Ulcus colon: akibat amebiasis & ulcerative colitis, Diverticuli bisa meradang  diverticulitis, Malabsorpsi makanan, sariawan usus (sprue). Irritable colon syndrome (Sakit perut terus dan obstipasi / diare).

12 MALABSORPSI Penyakit – penyakit diusus halus sering diikuti oleh perubahan fungsi dimanifestasikan sebagai Sindrom malabsorpsi Malabsorpsi merupakan suatu keadaan dimana terdapat gangguan absorpsi dari mukosa usus terhadap zat gizi yang mengakibatkan ekskresi zat-zat tersebut kedalam feses Maldigesti adalah kegagalan absorpsi satu atau lebih zat gizi akibat pencernaan yang tidak adekwat Penyebab sindrom malabsorpsi yang sering adalah : Gangguan pankreas : Pankreatitis kronik, kanker pankreas Gangguan Hepatobilier : obstruksi saluran empedu, sirosis hepatis, hepatitis Penyakit pada usus halus : sprue, enteritis , skleroderma Gangguan herediter / bawaan : defisiensi laktase primer Malabsorpsi akibat obat : neomisin , dilantin Post operasi lambung : Gastrektomi , piloroplasti, vagotomi

13 Tanda dan gejala malabsorpsi dibagi dalam 2 kelompok yaitu :
Akibat isi lumen usus yang abnormal Akibat defisiensi zat gizi sehari – hari Tanda atau gejala : berat badan berkurang ,malnutrisi umum , diare , Steatore ( feses banyak, berbuih, bau busuk), Flatulen ,perut kembung nokturia Lemah, mudah lelah Edema Amenore Anemia , mudah berdarah , Glositis Neuropati perifer ,nyeri tulang ,Tetani,parestesia

14 GANGGUAN PRIMER USUS HALUS YANG DISERTAI MALABSORPSI
Sprue Non Tropis Sprue Tropis Defisiensi laktase Malabsorpsi pasca gastrektomi Enteritis regional (Crohn disease)

15 MASALAH – MASALAH ELIMINASI
Konstipasi : suatu gejala tapi bukan suatu penyakit, merupakan suatu penurunan frekwensi pergerakan dari bowl yang dihubungkan dengan perlambatan gerakan usus / kerusakan usus sehingga feses menjadi lama turun , kering dan keras Diare : suatu kondisi dimana BAB dengan konsistensi lembek atau cair dan frekwensi lebih dari 3 x/hari Infeksi Usus : akibat kuman infeksius Haemoroid : pembesaran pembuluh darah di anus Kanker Usus besar Rasa lapar dan haus : bila kadar glukosa menurun atau kadar lemak menurun akan timbul rasa lapar , bila cairan tubuh menjadi kental, osmoreseptor pada hipotalamus akan terangsang menimbulkan rasa haus.

16 PENYAKIT USUS BUNTU

17 APENDICITIS Apendicitismerupakan penyakit /radang
yang mengenai lapisan dinding organ apendiks vermiformis. Tanda patogenik primer : obstruksi lumen -> biasanya karena adanya faekolit( feses yang keras ) , Penyumbatan pengeluaran sekret mukus -> meng akibat kan pembengkakan Infeksi Ulserasi Peningkatan tekanan intra luminal -> menyebabkan oklusi arteri apendikularis Bila apendicitis dibiarkan berlangsung terus dapat mengakibatkan nekrosis , gangren , perforasi. Laboratorium : leukositosis

18 Faktor- faktor yang mempermudah terjadinya apendicitis akuta
Faktor Anatomi : apendix merupakan bagian dari caecum Otot longitudinal apendix merupakan terusan taenia dari caecum yang tidak begitu rapat sehingga kuman mudah masuk sehingga microorganisme di caecum banyak terperangkap di apendix ( coli & bakteroides), sirkulasi darah hanya dari satu arah sehingga bila ada bagian yang buntu jaringan bisa mati , lumen apendix relatif kecil mukosa apendix mengeluarkan mucus jika ada obstruksi mucus dapat menumpuk tekanan meningkat, pecah menimbulkan nekrosis. Adanya parasit / benda asing dalam lumen apendix dapat timbul obstruksi -> iskemia-> nekrosis-> infeksi Faktor konstipasi dan pemakaian laxantia yang salah dapat merubah flora usus yang tadinya tidak patogen menjadi patogen Fokal infeksi ditempat lain yang menyebar lewat aliran darah

19 Cara penjalaran infeksi pada apendix :
Melalui usus : enterogenous Melalui darah : hematogen Dari daerah sekitarnya : perkontinuitatum , Secara hitopatologis apendicitis dibagi 3 macam : Apencitis akuta tanpa perforasi : simple apendicitis akuta Non obstruktiva obstruktiva Apendicitis akuta dengan perforasi Lokal peritonitis Abses Peritonitis umum Apendicitis kronika Etiologi bakteri : streptokokus, stafilokokus, e.coli, clostridium perfringens, bakteri anaerob pembentk gas, proteus Etiologi obstruksi : karena faecalith, kiking ( pembelokan), didesak sesuatu dari luar

20 Gejala klinis Apendicitis Akut : Gejala permulaan adalah nyeri / perasaan tidak enak disekitar umbilikus ,diikuti anoreksia, nausea, vomitus ( berlangsung 1-2 hari) .dalam beberapa jam nyeri akan bergeser kesekitar titik Mc Burney , kemudian timbul spasme otot dan nyeri lepas , demam ringan , Bila terjadi ruptur nyeri lokal seringkali menghilang dan timbul gejala peritonitis Apendicitis kronis : sangat sulit didiagnosa karena memberikan gejala akut abdomen yang mirip dengan penyakit lain , misal ; gastroenteritis, kehamilan ektopik terganggu, radang divertikulum Pengobatan : Pebedahan Apendiktomi Prognosa : Umumnya pasca bedah tanpa komplikasi Bila terjadi ruptur dan tidak segera dioperasi akan timbul peritonitis  kematian

21 Komplikasi apendicitis
Perforasi Peritonitis generalisata Rupture Peritoneal abses Dapat juga timbul : Apendicitis chronis Apendicitis recurrens Diverticulum apendix Fistula apendix

22 PENYAKIT HERNIA

23 Hernia Hernia (burut) terjadi bila sebuah organ
menerobos keluar melalui titik lemah atau robekan rongga yang menampung nya. Bisa terjadi : Bawaan : congenital Didapat : Acquired Recurent Macam – macam hernia : Hernia inguinal Hernia inguinal obstruksi Hernia inguinal gangren Hernia femoralis Hernia umbilicalis Hernia ventralis Hernia diafragmatika Hernia abdominalis

24 Beberapa jenis hernia menurut letaknya:
Hernia hiatal / hiatus adalah kondisi di mana kerongkongan (pipa tenggorokan) turun, melewati diafragma melalui celah yang disebut hiatus sehingga sebagian perut menonjol ke dada (toraks). Hernia epigastrik Terbentuk di bagian dinding perut yang relatif lemah terjadi di antara pusar dan bagian bawah tulang rusuk di garis tengah perut. biasanya terdiri dari jaringan lemak dan jarang berisi usus,sering menimbulkan rasa sakit dan tidak dapat didorong kembali ke dalam perut ketika pertama kali ditemukan. Hernia umbilikal berkembang di dalam dan sekitar umbilikus (pusar) disebabkan bukaan pada dinding perut, ( normal menutup sebelum kelahiran -> secara bertahap sebelum usia 2 tahun).

25 Hernia inguinalis / turun bero /hernia.
paling umum terjadi ,berupa tonjolan di selangkangan /skrotum. terjadi ketika usus menerobos ke bawah melalui celah dinding abdomen .teraba benjolan di bawah perut yang lembut, kecil, sedikit nyeri dan bengkak. Sering pada pria. Hernia femoralis , berupa tonjolan di pangkal paha. lebih sering terjadi pada wanita Hernia insisional , terjadi melalui luka pasca operasi abdomen. muncul sebagai tonjolan di sekitar pusar yang terjadi ketika otot sekitar pusar tidak menutup sepenuhnya. Hernia nukleus pulposi (HNP) adalah hernia yang melibatkan cakram tulang belakang/ diskus intervertebralis . Karena aktivitas dan usia, menyebabkan saraf terjepit ( ischiatica) . HNP umumnya terjadi di punggung bawah pada 3 vertebra lumbal bawah

26 SELAPUT RONGGA PERUT PERITONEUM
PENYAKIT SELAPUT RONGGA PERUT PERITONEUM

27 PERITONITIS Peradangan akibat infeksi pada selaput rongga perut (peritoneum) Radang peritoneum merupakan komplikasi berbahaya Penyebab : Ruptur saluran pencernaan penyebaran infeksi pada organ – organ diabdomen , Luka tembus abdomen Etiologi ; Organisme yang hidup dalam colon pada kasus apendik ruptura Stafilokok / streptokok pada luka tembus Patofisiologi : Reaksi awal dari peritoneum adalah keluarnya eksudat fibrinosa , terbentuk abses diantara perlekatan fibrinosa dengan permukaan sekitar yang membatasi infeksi , Perlekatan biasanya menghilang dengan hilangnya infeksi dan meninggalkan sisa sebagai serat serat fibrosa yang kedepan akan mengakibatkan obstruksi usus.

28 Bila infeksi menyebar pada permukaan peritoneum akan menimbulkan peritonitis umum
Dengan manifestasi klinis : aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik Terjadi atoni dan meregang Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus mengakibatkan syok, gangguan sirkulasi, oliguria Perlekatan yang terbentuk diantara lengkung usus akan meregang dan mengganggu pergerakan usus  mengakibatkan obstruksi usus Gejala tergantung : luasnya peritonitis , beratnya peritonitis dan jenis organisme yang bertanggung jawab

29 Gejala utama : sakit perut terus menerus , muntah, abdomen tegang, kaku, nyeri, bising usus negatif. demam dan leukositosis sering terjadi Prognosis : Baik : pada peritonitis lokal dan ringan Buruk : mematikan , pada peritonitis umum akibat organism virulen Pengobatan : Pemberian antibiotika yang sesuai Dekompresi saluran cerna dengan nasogastrik/ intestinal suction Penggantian cairan dan elektrolit yang hilang dengan infus IV Pembuangan fokus septik (penyebab demam , misal apendiks dsb) atau penyebab radang lainnya ( buang pus / nanah) Hilangkan nyeri

30 Pembagian peritonitis
Peritonitis akuta Peritonitis Kronik Peritoneal adhesions Haemoperitoneum Peritonitis karena infeksi , Berdasarkan kuman penyebab : Clamydia peritonitis Gonoccoccal peritonitis Syphilis peritonitis Tuberkulosa peritonitis

31 NON INFEKTIF ENTERITIS DAN COLITIS
RADANG USUS NON INFEKTIF ENTERITIS DAN COLITIS

32 OBSTRUKSI USUS Definisi : suatu gangguan aliran normal isi usus sepanjang saluran cerna apapun penyebabnya Obstruksi usus dapat akut , Obstruksi akut sebagian besar mengenai usus halus kronik, : Obstruksi usus kronik biasanya perkembangannya lambat mengenai colon akibat karsinoma parsial ataupun total : Obstruksi total usus halus merupakan kegawatan dan perlu tindakan bedah darurat (cito) bila tidak segera diatasi dapat mengakibatkan kematian. 2 jenis obstruksi : Ileus paralitik / ileus adinamik : Obstruksi mekanik

33 Ileus adinamik/ paralitik
Terjadi penurunan motilitas usus Dapat disebabkan karena : trauma , inhibisi langsung otot polos usus , iritasi peritoneum , Karena penurunan difus aktivitas peristaltik diusus halus isi usus tidak dapat didorong ke kolon dan kolon akan mengembang tak teratur menimbulkan kantong – kantong gas dan cairan Ileus adinamik dapat dikurangi dengan memasukkan gastrik dari hidung keusus halus dan menyedot cairan dan gas yang terjadi selama beberapa hari hingga peristaltis pulih kembali Peristaltik usus akan kembali normal dalam waktu 6-8 jam , diikuti peristaltik lambung , peristaltik kolon pulih dalam waktu 2-3 hari

34 Paralytic ileus dan obstruksi usus lain
Paralitic ileus Intususeption atau invaginasi pada Bowel Colon Intestinal Rectum Volvulus pada colon atau intestinal , akibat Strangulata Torsio Twist

35 PENYAKIT DIVERTIKULA PADA USUS BESAR
Divertikulosis merupakan keadaan kolon yang ditandai oleh herniasi mukosa melalui tunika muskularis membentuk kantong Bila satu kantong atau lebih mengalami peradangan maka dinamakan Divertikulitis Gejala ringan dapat digolongkan sebagai sindrom iritasi colon : flatulen, diare, atau konstipasi intermiten , perasaan tidak enak pada abdomen kuadran kiri bawah Komplikasi penyakit divertikula bermanifestasi sebagai : perdarahan, perforasi, peritonitis, abses, pembentukan fistula, obstruksi usus akibat striktur. Pada diverkulitis akut terdapat demam demam, leukositosis, perasaan nyeri dan nyeri tekan pada kuadran kiri bawah abdomen, selama serangan akut dapat terjadi perdarahan dari jaringan granulasi vaskular.

36 Kadang divertikula mengalami peradangan akut dan pecah menimbulkan perforasi .
Dapat mengakibatkan pembentukan abses didekat divertikulum yang mengalami perforasi Bila perforasi besar , feses dapat masuk keperitoneum dan menyebabkan peritonitis  mortalitas tinggi Pada diverikulitis kronik : menyebabkan usus mudah mengalami serangan peradangan berulang akibatnya dapat menimbulkan fibrosis dan perlekatan strukur-struktur disekitarnya. Dapat menimbulkan obstruksi partial kronik pada kolon dengan gejala : obstipasi, feses seperti pita, diare intermitten dan peregangan abdomen , Menyebabkan abses perikolon dengan komplikasi terbentuknya fistula ( fistula vesikokolon) yang menimbulkan keluhan pneumoturia (keluarnya gelembung-gelembung udara dalam kemih akibat aliran dari kolon kekandung kemih.)

37 Pengobatan divertikulitis :
Kasus ringan tanpa tanda perforasi : diet cair, pelunak feses, bedres , antibiotik spektrum luas Insisi dan drainage abses mungkin diperlukan. Pada penyakit yang berat dan luas atau pada komplikasi dapat dilakukan pembedahan : reseksi kolon disertai anastomosis , Pada kasus lain dapat dilakukan kolostomi sementara dengan memgalihkan pengeluaran feses kepermukaan abdomen dan dilakukan anastomosis dan penutupan dikemudian hari

38 RADANG USUS BESAR Dibagi menjadi : Kolitif Ulseratif non spesifik
Umumnya berlangsung lama disertai masa remisi dan eksaserbasi yang berganti-ganti Nyeri abdomen, diare, perdarahan rektum Lesi utama berupa reaksi peradangan didaerah subepitel yang timbul pada basiskripta lieberkhun yang dapat menimbulkan ulkus pada mukosa. Kolitis granulomatosa ( Crohn disease pada usus besar ). Lesi menyerang seluruh tebal dinding usus Komplikasi Dilatasi toksik atau Megakolon dimana terjadi paralisis fungsi motorik kolon transversum disertai dilatasi progresif segmen usus tersebut . Perdarahan masif Karsinoma kolon Komplikasi sistemik : piodrma gangrenosa, episkleritis, uveitis,

39 CROHN`S DISEASE regional enteritis ; merupakan lesi peradangan granulosa pada usus halus ( dapat menyerang duodenum , ileum dan jejunum ) juga esofagus, lambung dan kolon Lebih banyak menyerang pria dibanding wanita usia tahun Lesi merupakan proses peradangan transmural yang disertai timbulnya jaringan parut , manifestasinya sering berupa obstruksi usus. Gejala ; Perasaan nyeri, kejang abdomen, penurunan berat badan, demam,diare dan mal absorpsi Pemeriksaan abdomen dapat mengungkapkan adanya massa yang melekat pada usus, dapat diraba, Manifestasi sistemik berupa perasaan nyeri pada sendi , eritema nodosum dan pioderma gangrenosum, uveitis, ikterus anemia , malabsorpsi dan batu ginjal , dapat disertai fistula anorektal berulang

40 Colitis ulserative Chronic ulseratif enterocolitis
Mucosal proctocolitis Ulseratif colitis Colitis oleh penyebab lain Misal akibat : Radiasi Alergi dietetic gastroenteritis colitis Eosinophilic gastritis

41 NEOPLASMA USUS BESAR Polip kolon Karsinoma kolon dan rectum
Polip kolon merupakan neoplasma yang berasal dari permukaan mukosa dan meluas kearah luar Terdapat 3 bentuk polip kolon : Adenoma pedunkulasi Adenoma vilosa Poliposis familial Kanker kolon merupakan penyebab ke 3 kematian akibat kanker di Amerika Serikat baik pada pria maupun wanita( Cancer facts and figures,1991)

42 GANGGUAN RECTUM Rectum adalah bagian bawah usus besar sampai ke dubur (anus), tempat penampungan feces. Gangguan: atresia ani kongenital. proctitis, polyp recti, familial polyposis; kanker. obstruksi post radiasi terapi / granuloma inguinale (PHS) cedera senggama, atau cedera benda tajam. rectal prolapse. Rectocele menonjol ke vagina  diatasi dengan pelvic floor exercises. Prolaps recti: umum akibat mengejan saat defekasi, kadang ada perdarahan. Kanker rectum: akibat polyposis dan ulcertaive colitis. Colorectal cancer penyebab 20% kematian kanker (USA) Pemeriksaan:rectoscopy; protoscopy; sigmoidoscopy,biopsy.

43 VASCULAR DISORDER INTESTINAL
Acut vascular disorders of intestine Fulminan ischemic colitis Intestinal infark Embolic mesenteric Trombosis mesenterica Chronic vaskular disorder Colitis Enteritis Enterocolitis kronik

44 PENYAKIT PADA USUS LAINNYA

45 Gangguan usus lainnya Konstipasi Fungsional diare Neurogenic bowel
Megacolon Anal spasm

46 KONSTIPASI Konstipasi merupakan terjadi penurunan motilitas (pergerakan) usus, yang ditandai dengan kesulitan buang air besar (BAB). Defekasi normal 2- 3 hari sekali bila setelah 3 hari, masih sulit BAB, maka kotoran akan menjadi keras dan makin sulit dikeluarkan. Gejala konstipasi : Penyebab : konsumsi air dan serat yang kurang Perubahan pola diet misalnya pada saat travelling Kurang olahraga, atau kurang melakukan gerak badan menahan BAB obat-obatan Adanya Penyakit lain seperti hiportiroid, hingga kanker usus besar

47 DIARE Diare dapat timbul oleh berbagai sebab
Diare berat dapat disebabkan oleh E.Coli yang menghasilkan toksin yang merangsang sekresi Na dan air diusus halus . Rota virus mengeluarkan zat yang merangsang saraf ke sel sekretorik di kolon Jika diare banyak mengeluarkan Na, K dan air maka tubuh akan terjadi dehidrasi, hipovolemia , akhirnya syok dan kolaps kardiovaskular

48 Megakolon Timbul akibat jarangnya pergerakan usus
Gejala : distensi abdomen, anoreksia , lesu Pada megakolon aganglionik ( penyakit Hirschprung) akibat tidak adanya sel ganglion didalam pleksus mienterikus dan submukosa pada segme kolon distal akibat kegagalan migrasi normal neuroblast dari kranial kekaudal selama masa perkembangan Pada anak dengan gejala BAB hanya 3 minggu sekali akibat adanya kolon yang aganglionik Terapi : angkat kolon aganglionik dan bagian kolon diatasnya sambung dengan rektum

49 GANGGUAN ANOREKTAL Haemoroid Fisura ani Abses anorektal Fistula in ano

50 HAEMOROID Hemoroid eksterna :
Wasir : Ambeien : merupakan gangguan pada vena varikosa dianus , timbul akibat kongesti vena disebabkan gangguan aliran balik vena hemoroidalis Haemoroid dibagi 2 : Hemoroid eksterna : merupakan varises vena haemoroidalis inferior , timbul disebelah luar otot sfingter ani Gejala : Sering sangat nyeri dan gatal karena ujung – ujung saraf pada kulit adalah reseptor nyeri Diklasifikasikan sbb : Hemoroid eksterna akut : hemoroid trombosis eksterna akut berupa pembengkakan bulat kebiruan pada pinggir anus , (hematom ) Hemoroid eksterna kronik = skin tag , Berupa satu atau lebih lipatan kulit anus yang terdiri dari jaringan penyambung dan sedikit pembuluh darah.

51 Hemoroid interna : merupakan varises vena haemoroidalis superior dan media , timbul disebelah dalam sfingter ani Gejala : perdarahan tanpa nyeri, karena tidak ada serabut nyeri pada daerah ini Diklasifikasikan sbb: Hemoroid Interna derajat I : dini , hanya ditemukan dengan proktoskopi, tampak pembengkakan globular kemerahan Hemoroid Interna derajat II : dapat mengalami prolapsus melalui anus setelah defekasi , dapat mengecil spontan, dapat direduksi / dikembalikan kedalam secara manual Hemoroid Interna derajat III : mengalami prolapsus permanen

52 Keadaan Hemoroid tidak mengancam jiwa tetapi dapat menyebabkan perasaan sangat tidak nyaman.
Etiologi : konstipasi, diare, sering mengejan, kongesti pelvis pada kehamilan, pembesaran prostat, fibroma uteri, tumor rektum , penyakit hati kronik yang disertai hipertensi portal Komplikasi hemoroid : Perdarahan , trombosis, strangulasi Pengobatan berupa : Kompres duduk / bentuk pemanasan basah Penggunaan supositoria Eksisi bedah bila perdarahan menetap, prolapsus , pruritus dan nyeri anus yang tak dapat teratasi .

53 FISSURA , FISTULA DIDAERAH ANAL DAN REKTAL
Acut anal fisura Chronic anal fisura Anal fistula Rectal fistula

54 Fisura ani = Fissure In Ano
Merupakan retakan pada dinding anus yang disebabkan oleh peregangan aibat lewatnya feses yang keras. Faktor penyebab tersering : konstipasi Gejala : nyeri terbakar yang hebat setelah defekasi diikuti sedikit perdarahan merah cerah Sering disertai skin tag hemoroid eksterna Terapi : Pemakaian salep dan pembersih Eksisi jika hal diatas tidak membantu

55 Abses Anorektal dan fistula in Ano
Abses anorektal merupakan infeksi yang terlokalisir dengan penumpukan nanah pada daerah anorektal Organisme penyebab : Eschericia coli , stafilokok dan streptokok Fistula in ano adalah merupakan alur granulomatosa kronik yang berjalan dari anus sampai bagian luar kulit anus , atau dari suatu abses sampai anus / perianal . Fistula anorektal sering didahului oleh pembentukan abses Abses peri anal merupakan jenis abses anorektal yang paling sering ditemukan, diikutimabses iskiorektal , abses sebmukosa dan abses pelvirektal. Gejala : Pembengkakan berwarna merah, nyeri terletak dipinggir anus, nyeri diperberat bila duduk atau batuk

56 Tanda pertama : pada fistula anorektal adalah keluarnya nanah pada fistula. Pada Abses anorektal sering dimulai sebagai peradangan kriptus ani yang terletak diujung bawah kolum Morgagni.dimana kelenjar anus bermuara dalam kriptus ani. faktor predisposisi terhadap infeksi anorektal adalah : Obstruksi atau trauma pada saluran kelenjar anus yang dapat menimbulkan stasis Robekan mukosa akibat feses yang keras Lesi lokal misal hemoroid ulserasi atau fisura ani Pengobatan abses dan fistula anorektal : Insisi dan drainage abses Eksisi fistula yang berhubungan

57 Abses didaerah anal dan rektal
Abses anal Abses rectal Abses anorectal Ischiorectal abses Intrasphincter abses

58 Abses Anus adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan terkumpulnya nanah di daerah anus yang disebabkan oleh infeksi bakteri dari lesi-lesi di kulit atau kelenjar yang tersumbat pada anus Ada dua tipe dari abses anus: Abses Perirektal : adalah terkumpulnya nanah di jaringan dalam sekitar anus Abses Perianal : adalah terkumpulnya nanah secara langsung di bawah kulit sekitar anus. Abses anus umumnya terjadi pada penderita penyakit menular seksual, inflammatory bowel disease dan orang yang melakukan anal sex.kadang pada bayi / balita yang menggunakan popok. Meskipun abses anus bukan kondisi yang mengancam jiwa, namun perawatan cepat diperlukan karena dapat menyebabkan komplikasi fatal, seperti sepsis (darah yang keracunan akibat infeksi bakteri dalam darah).

59 ABSES PERIANAL Adalah bisul di sekitar anus
Terlihat seperti bisul biasa , , bila dibiarkan dapat pecah atau kempes tetapi luka akibat pecahnya bisul walau kecil tidak mudah sembuh dapat menimbulkan komplikasi Bisul perianal terjadi akibat infeksi kuman / bakteri karena kelenjar didaerah tersebut tersumbat Bakteri penyebab biasanya Escherichia coli dan spesies enterococcus Gejala : nyeri didaerah sekitar anus , , nyeri bertambah dengan gerakan atau peningkatan tekanan daerah anus saat defekasi . kadang terasa gatal Benjolan berwarna kemerahan , teraba benjolan cairan suhu tubuh kadang meningkat dan badan terasa tidak nyaman

60 Abses akan lebih mudah terjadi pada orang dengan penurunan daya tahan tubuh , misal penderita diabetes mellitus, HIV/AIDS, penggunaan steroid jangka lama ,kemoterapi kanker Terapi : Keluarkan nanah  rendam duduk daerah luka untuk mempercepat penyembuhan dengan cairan antiseptik ( sit bath) 2-3 x/hari Beri antibiotika , Beri analgetik untuk mengurangi rasa nyeri Komplikasi : Dapat terjadi Fistel perianal yaitu saluran abnormal antara lubang anus / rektum dengan lubang bekas abses yang bermuara pada kulit sekitar anus, luka tidak pernah menutup , tidak sakit, hanya perasaan tidak nyaman karena muara mengeluarkan cairan bening setiap saat. Kadang tinja ikut keluar dari saluran itu. pembedahan

61 PENYAKIT DIGESTIVE SYSTEM LAINNYA
Haematemesis Melena

62 Hematemesis Hematemesis adalah muntah darah karena erdarahan internal
Misal pada tukak lambung , gastroparesis , pemakaian obat-obatan ( acetaminofen) Warna hematemesis tergantung pada lamanya hubungan kontak antara darah dengan asam lambung dan besar dan kecilnya perdarahan Hematemesis terjadi bila ada perdarahan didaerah proksimal jejunum Merupakan suatu kegawatan dan perlu perawatan segera dirumah sakit

63 Melena Melena adalah pengeluaran feses / tinja yang berwarna hitam seperti ter/ aspal dan lengket yang disebabkan adanya perdarahan saluran pencernaan bagian atas serta dicernanya darah pada usus halus. Warna merah gelap atau hitam berasal dari konversi Hb menjadi hematin oleh bakteri . Melena dapat terjadi sendiri atau bersama dengan hematemesis Palig sedikit ml perdarahan yang menimbulkan melena Merupakan suatu keadaa gawat yang perlu perawatan segera dirumah sakit

64 Etiologi Hematemesis melena :
Kelainan di esofagus varises esofagus : umumnya perdarahan terjadi spontan dan masif akibat pecah nya varises esofagus tanpa keluhan pedih diepigastrium . Darah dimuntahkan berwarna kehitaman dan tidak membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. karsinoma esofagus : Lebih sering menimbulkan melena daripada hematemesi s Keluhan disfagia, berat badan berkurang ( badan makin kurus) , anemia dan sesekali muntah darah walau tidak masif Sindroma Mallory Westsis.: didahului muntah-muntah hebat yang akhirnya timbul perdarah an ( hematemesis ). Esofagitis dan tukak esofagus Tukak di esofagus jarang mengakibatkan perdarahan dibanding tukak di duodenum dan gaster .

65 Kelainan dilambung Gastritis erosiva hemoragika : hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah makan obat-obatan yang menyebabkan iritasi lambung , keluhan nyeri ulu hati. Tukak lambung : keluhan mual, muntah, nyeri uluhati dan sebelum imbul hematemesis biasanya didahului rasa nyeri / pedih diepigastrium yang berhubungan dengan makanan . sifat hematemesis tidak begitu masif dan melena lebih dominan daripada hematemesis. Kelainan darah Polisitemia verae, limfoma , leukemia, anemia , hemofilia , trombositopenia purpura.

66 Patofisiologi hematemesis melena :
Akibat peningkatan tekanan vena porta terbentuk saluran kolateral didalam submukosa esofagus, lambung dan rectum yang mudah pecah . Vena akan mengembang dan membesar (dilatasi) menjadi varises yang mudah pecah -> perdarahan gastrointestinal masif, selanjutnya mengakibatkan kehilangan darah mendadak, penurunan arus balik vena kejantung dan penurunan perfusi jaringan. Perjalanan melena melalui usus / perdarahan saluran cerna bagian bawah : perubahan warna darah menjadi berwarna merah gelap atau kehitaman karena adanya pigmen porfirin Darah dari duodenum / yeyunum akan tertahan disaluran cerna dalam waku 6-8 jam dan paling sedikit cc baru dapat dijumpai pada melena , feses akan tetap berwarna hitam selama jam setelah perdarahan berhenti. Darah tersembunyi pada feses selama 7 – 10 hari setelah episode perdarahan terhenti ( pemeriksaan laboratorium)

67 Gejala : Muntah darah (hematemesis), mengeluarkan tinja yang kehitaman (melena), mengeluarkan darah dari rectum (hematoskezia) Denyut nadi cepat, tekanan darah rendah , akral teraba dingin dan basah Nyeri abdomen, nafsu makan menurun Pada perdarahan panjang dapat terjadi anemia sehingga mudah lelah, pucat, nyeri dada dan pusing Pemeriksaan penunjang : Radiologik : esofagogram untuk daerah esofagus dan double contrast untuk lambung dan duodenum Endoskopik USG Scanning hati

68 PENYAKIT PADA HATI

69 GANGGUAN HATI Radang hati merupakan penyakit hati yang mematikan
Radang hati dapat berkembang menjadi Sirosis dan kanker hati karena hati merupakan organ vital untuk metabolisme dan detoksikasi racun Gejala gangguan fungsi hati : Mudah lelah dan lesu Mengalami kecemasan atau depresi Nyeri sisi kanan perut Nafsu makan hilang Warna kulit dan bola mata menjadi kuning Mual, muntah, diare Persendian terasa nyeri dan pegal Urine warna gelap seperti air the Tahapan penyakit hati : Liver tidak berfungsi normal  terbentuk sel – sel hati yang rusak / fibrosis  Sirosis / pengerasan organ hati  Gagal hati  kanker hati

70 Penyebab utama penyakit hati adalah
alkoholicalcoholic hepatitis dan Cirrhosis ,Di Asia. Afrika: sampai 20% populasi adalah carrier hepatitis virus B, yang mengakibatkan cirrhosis dan primary liver carcinoma. Gangguan hati lain adalah : kongesti, infeksi bakterial dan parasit, gangguan sirkulasi , gangguan metabolisme, keracunan dan autoimune. Defek Kongenital : bisa pada: saluran empedu (choledochal cyst, terjadi akibat gabungan saluran empedu kecil-kecil di dalam hati), Biliary atresia

71 Gangguan Autoimun : Masalah utama adalah terjadinya destruksi berlanjut dari sel hati:
Kronik aktif hepatitis , Progressive primary biliary cirrhosis yang lambat/menahun. Sclerosing cholangitis. Gangguan Metabolik: Hemochromatosis , Wilson’s disease (copper) Tumor: Kanker sekunder dari lambung, pancreas,usus besar , Hepatosplenomegali adalah gejala umum lymphoma,leukemia , Hepatoma (kanker primer) jarang. Lain-lain: Budd-Chiari Syndrome (sumbatan vena) ->ascites, Portal hypertension -> esophagus varices, ascites,cirrhosis hepatis.

72 Gejala umum pada gangguan hati adalah:
hepatomegali , icterus (jaundice) Icterus: Jaundice: Warna kuning pada kulit dan bagian putih mata yang disebabkan oleh timbunan pigmen empedu yang berwarna kuning-coklat. Jaundice adalah tanda utama gangguan hati dan sistem biliary (empedu) Gagal hati (Liver failure) merupakan hasil akhir dari: acute hepatitis , keracunan , cirrhosis.

73 GAGAL HATI (LIVER FAILURE)
Timbul akibat: Komplikasi dari hepatitis akut yang disertai kerusakan berat fungsi jaringan hati disertai organ lain khususnya otak. Stadium krisis pada liver cirrhosis. Simtoma gagal hati akut: Utama: sesuai penyebab hepatitisnya. Lanjut : sindroma disfungsi otak (diduga akibat amonia meracuni /mengubah transmisi saraf di sel otak) : agitasi, gelisah drowsiness, confusion  coma = Hepatic encephalo paty Pada cirrhosis hati bisa diikuti oleh: Ascites, Internal bleeding, hepatic encephalopathy (gejala lebih lambat  infeksi bakterial sistemik, obat dan diet) . Diagnosis: anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium : LFT , pemeriksaan virus hepatitis

74 PENYAKIT PADA HATI Ikterus Hepatitis Virus Sirosis Hati

75 IKTERUS DAN METABOLISME BILIRUBIN
Ikterus suatu keadaan dimana plasma, kulit dan selaput lendir menjadi kuning akibat penimbunan pigmen empedu ( lihat pada sklera mata atau kulit tampak kuning jika kadar bilirubin cukup tinggi) Ikterus dapat diketahui bila kadar bilirubin darah lebih dari 2mg% Ikterus terjadi disebabkan oleh peningkatan kadar pigmen empedu ( hiperbilirubinemia ) Penyebab ikterus : Hemolitik Parenkim Obstruktif Kelainan bawaan : sindrom Gilbert,Dubin Johnson syndrom dan Rotor syndrom

76 Bila didapat pasien dengan kuning pikirkan penyakit hepatoselular dengan penyebab yang tersering :
Hepatitis akut Pemakaian obat-obatan Penyakit hepatitis kronik Sirosis hepatis Batu Neoplasma Striktur Sisa batu : jika pasien pernah operasi kandung empedu Anamnesa: untuk mengetahui mulainya penyakit, penyebab, kontak dengan pasien sakit kuning ? Mendapat suntikan , Air seni berwarna gelap , warna tinja ? ,

77 Pemeriksaan Fisik : Spider naevi, eritema palmaris , pembesaran hati , splenomegali, ascites Pemeriksaan Laboratorium : Peninggian bilirubin Kadar transaminase Radiologi Foto polos abdomen dan dada Kolangiografi intravena USG CT Scan ERCP : Endoscopic Retrograde Choledocho Pancreatio graphy PTC : Percutaneus Transhepatic Cholangiography Biopsi hati

78 Jenis hiperbilirubinemia yang terjadi dibedakan :
Hiperbilirubinemia direk Hiperbilirubinemia indirek Klasifikasi ikterus terjadi karena gangguan : Pembentukan bilirubin yang berlebihan Gangguan pengambilan ( uptake) dan transportasi bilirubin dalam hati Gangguan konjugasi bilirubin Gangguan ekskresi bilirubin kedalam saluran empedu Secara sederhana ikterus dibagi atas : Ikterus prehepatik ( hemolitik) Ikterus hepatik ( parenkimatus) Ikterus kolestatik ( obstruktif)

79 HEPATITIS VIRUS Merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas didalam tubuh dengan efek utama terjadi pada hati 5 kategori virus yang menjadi agen penyebab : Virus Hepatitis A ( HAV) Virus Hepatitis B (HBV) Virus Hepatitis C (HCV) Virus Hepatitis D (HDV) Virus Hepatitis E (HEV) Penyakit akibat HAV dan HBV dapat ditularkan secara parenteral dan non parenteral HCV merupakan hepatitis yang tidak dapat digolongkan HAV atau HBV , dimana jenis ini ditemukan 2 macam cara penularan : Secara parenteral : PT-NANBH = Hepatitis C Secara enteral : ET-NANBH = Hepatitis E Virus delta / HDV merupakan suatu partikel virus yang menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi Hep. B , HDV dapat timbul sebagai infeksi yang bersamaan dengan HBV atau sebagai supra infeksi seorang pembawa HCV ( carier)

80 Penyakit hepatitis virus merupakan peringkat ke 3 diantara penyakit menular yang dilaporkan di Amerika serikat ( dibawah penyakit kelamin dan cacar air) dan merupakan penyakit epidemi dikebanyakan negara dunia ketiga. Hepatitis Akut Hati sedikit membesar, kelainan patologis terutama dijaringan intralobular hati Etiologi : virus RNA yang dapat dideteksi didalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase preikterik Masa inkubasi 28 hari , masa infeksi tertinggi pada minggu ke 2 segera sebelum timbul ikterus Ditularkan terutama melalui oral dengan menelan makanan / minuman yang terkontaminasi Penularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi yang buruk, kontak intim ( tinggal serumah atau seksual) menelan kerang yang mengandung virus dan tidak dimasak dengan baik Sering pada anak-anak, asrama, pelancong

81 Hepatitis kronik Etiologi virus DNA bercangkang ganda HBsAg positif sekitar 2 minggu sebelum timbul gejala klinis dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini, tapi dapat pula bertahan selama 4 – 6 bulan HBsAg dapat menetap lebih dari 6 bulan dan penderitanya disebut Carier HBV (dimana penderita dapat menularkan keorang lain dan menginfeksi mereka ) Hati membesar , permukaan ireguler, tepi hati sedikit tumpul Cara penularan : melalui parenteral dan menembus membran mukosa terutama melalui hubungan seksual. HBsAg dapat ditemukan pada hampir semua cairan tubuh orang yang terinfeksi : darah, semen, saliva, airmata, asites, susu ibu, kemih,feses dan dapat menular Masa inkubasi sekitar 120 hari Hepatitis Non A Non B

82 Hepatitis Non A Non B Merupakan virus RNA terbungkus lemak Terutama ditularkan melalui jalan parenteral dan kontak seksual Sering menyerang orang dewasa Masa inkubasi hari , rata- rata 50 hari HCV bertanggung jawab atas 90-95% kasus hepatitis akibat tranfusi darah, Pada orang yang terinfeksi : sekitar 50% dapat terjadi hepatitis kronik dimana 20% akan berkembang menjadi sirosis hepatis dan perkembangan kanker hati. Infeksi HEV ditularkan melalui jalan fekal oral , dikaitkan dengan epidemi lewat air dinegara berkembang Masa inkubasi 6 minggu HDV

83 HDV ( Hepatitis D Virus )
Merupakan virus RNA yang membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang menular. Sehingga hanya pada penderita yang positif terhadap HBsAg yang dapat tertular oleh HDV . Penyakit ini terutama menyerang orang yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan penderita Hemofilia Masa inkubasi 2 bulan HDV timbul dengan 3 keadaan klinis : Ko infeksi dengan HBV Superinfeksi pembawa HBV Sebagai Hepatitis fulminan Patologi Perubahan morfologi serupa untuk berbagai virus Pada kasus klasik : ukuran dan warna hati tampak normal, sedikit edema, membesar,berwarna seperti empedu Secara histologi : susunan hepatoselular menjadi kacau, cedera, nekrosis dan terjadi peradangan perifer Perubahan bersifat reversibel sempurna bila fase akut mereda Pada beberapa kasus nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati yang berat dan kematian

84 Komplikasi Hepatitis virus dapat menimbulkan :
Hepatitis fulminan : kemunduran klinis yang cepat setelah awitan ikterus , gagal hati akut, penciutan organ hati,kadar bilirubin serum meningkat cepat, pemanjangan waktu protrombin sangat nyata, terjadi koma hepatik dan dalam beberapa hari dapat menimbulkan kematian . Hepatitis kronik persisten : perjalanan penyakit memanjang hingga 4 sampai 8 bulan , dan akan sembuh kembali Kekambuhan sekitar 5 % pasien hepatitis virus dihubungkan dengan minum alkohol atau aktifitas fisik yang berlebihan. Hepatitis agresif / kronik aktif : dimana terjadi kerusakan hati seperti digerogoti( piece meal) dan perkembangan sirosis. Dapat terjadi perluasan cedera hati , prognosis buruk , kematian dapat terjadi dalam 5 tahun akibat gagal hati atau komplikasi serosis.

85 Komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup bermakna adalah perkembangan Karsinoma hepatoselular / Kanker hati primer Faktor penyebab utama : Infeksi HBV kronik dan Sirosis hepatis terkait Infeksi kronik HCV dan sirosis terkait Pengobatan : Tidak ada yang spesifik Fase Akut : Tirah baring , diet cukup gizi , pemberian makanan intra vena bila pasien terus menerus muntah Aktifitas fisik dibatasi hingga gejala mereda dan tes fungsi hati normal Pencegahan Imunisasi : dengan vaksin HBIG Perbaiki sanitasi , higiene dll

86 Pemeriksaan untuk mengetahui jenis hepatitis virus
Pemeriksaan ekskresi zat warna BSP ( Bromsulphaelin) yang disuntikkan intravena dan diambil kembali sampel darah dari lengan yang lain 2 jam setelah penyuntikan Pemeriksaan asam amino dan protein Kadar protein darah : albumin serum , Ureum , Ig G , IgM , IgA Pemeriksaan enzim serum Fosfatase alkali ,Gamma GT SGOT: enzim mitokondria : banyak dijantung,hati, otot dan ginjal -> meningkat pada kerusakan akut ( meningkat sekali pada nekrosis hepatoselular dan infark miokard ) SGPT : enzim sitosol , banyak di hati , peningkatan khas pada kerusakan hati Kolin esterase : suatu eserase non spesifik yang disintesis dihati, menurun pada gangguan / penyakit Pemeriksaan metabolisme hidrat arang Kadar glukosa darah Toleransi glukosa

87 SIROSIS HATI Merupakan penyakit hati kronik
Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intra hepatik dan menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertingkat Gambaran hepatomegali dan Splenomegali Atau pengecilan hati dengan permukaan iregular, splenomegali Vena porta terlihat melebar dan berkelok-kelok Ascites Terjadi fibrosis pada jaringan yang sirosis Komplikasi sirosis dan gagal hati : Hipertensi portal Asites Varises esofagus Ensefalopaty hepatik

88 Perlemakan Hati Hati membesar dengan penebalan kapsul
Tepi hati tampak sedikit tumpul Ditemukan kelainan pada parenkim hati berupa penumpukan lemak / Fatty lever

89 Ensefalopathy hepatik
Koma hepatikum Merupakan syndrom neuropsikiatri pada enderita penyakit hati berat . Ditandai oleh ; kekacauan mental, tremor otot, flapping tremor yang dinamakan asteriksis Perubahan mental dimulai dengan mental berkabut ringan hingga berlanjut koma yang dalam dan kematian Patogenesis : Merupakan suatu bentuk intoksikasi otak yang disebabkan oleh isi usus yang tidak dimetabolisme oleh hati bila terdapat kerusakan sel hati akibat nekrosis atau adanya pirau akibat pembedahan/ patologis yang memungkinkan darah portal mencapai sirkulasi sistemik dalam jumlah besar tanpa melewati hati. Intoksikasi otak oleh hasil pemecahan metabolik protein bakteri dalam usus

90 Perkembangan Ensefalopaty hepatik menjadi koma hepatik dibagi dalam 4 stadium :
Stadium I : tidur lebih lama dari biasa ( letargi), penampilan tidak terawat baik, pandangan mata kosong, bicara tidak jelas, pelupa, tidak mampu memusatkan pikiran,cukup rasional, kurang kooperatif, sedikit kurang ajar Stadium II : kedutan otot umum dan asteriksis atau flapping tremor, letargi, perubahan sifat dan kepribadian lebih terlihat, apraksia konstitusional( tidak dapat menulis dan menggambar dengan baik) Stadium III : stadium toksik , penderita jadi gaduh, kasar, bengis , kadang tidur terus , hati-hati bila tidak segera diatasi dapat terjadi koma  kematian Stadium IV : somnolensia - koma, penderita tidak dapat dibangunkan lagi, timbul refleks hiperaktif, refleks Babinsky , nafas bau apek manis ( foetor hepatikum)-> prognosis buruk, terjadi peningkatan kadar amonia darah .

91 Kista hati Mudah diperiksa dengan USG dengan 3 gambaran khas :
Kista hati mempunyai gambaran bebas gema yang jelas karena isi kista merupakan cairan yang dapat meneruskan gelombang suara dan tidak memantulkan Tampak bentuk bulatan tegas dengan dinding teratur Peninggian densitas didinding belakang kista karena gelombang suara dipantulkan kembali oleh dinding belakang setelah melewati cairan

92 Kanker hati Kanker hati primer : berasal dari jaringan hati sendiri, dengan gambaran USG : Pada fase dini ditemukan nodul kanker terletak pada salah satu segmen hati , berbatas jelas / berkapsul dengan diameter kurang dari 3 cm Pada fase lanjut : multinodular, difus, soliter,kadang terdapat tumor trombus di vena portadi lobus kanan karena sel karsinoma mengadakan infiltrasi kedalam vena porta Kanker hati sekunder : merupakan metastasis kanker organ lain kehati , misal Ca lambung , Ca paru , Ca pankreas, ca colon dsb merupakan tumor metastasis yang mengandung stroma interselular yang tersusun diantara jaringan ikat dengan sedikit pembuluh darah .

93 Kolestasis Intra hepatik dan ekstra hepatik
Obstruksi aliran empedu yang menimbulkan hiperbilirubinemia dapat terjadi Intra hepatik atau Ekstra hepatik Penanganan keduanya berbeda , pada kolestasis ekstra hepatik mungkin memerlukan pembedahan sedangkan pada penyakit hepato seluler / kolestasis intra hepatik pembedahan malah akan memperberat penyakit bahkan dapat menimbulkan kematian . Sindrom klinik ikterus pada ke 2 obstruksi ini sama yaitu : gatal, transaminase meningkat, fosfatase alkali meningkat, gangguan ekskresi warna kolesistograf, Obstruksi yang terjadi pada Intra hepatik biasanya jarang seberat obstruksi ekstra hepatik

94 Wilson disease Merupakan gangguan metabolisme tembaga
Menimbulkan manifestasi pada hepar dan SSP ( degenerasi hepatolentikular) Tanda neurologik yang ditimbulkan berupa : tremor kasar dan tidak ada koordinasi. Manifestasi hati dapat mendahului tanda-tanda susunan saraf Dapat ditemukan pigmentasi pada kornea : cincin Kayser Fleisher

95 PENYAKIT PADA Gallbladder , Biliary tract dan Pancreas
( KANTUNG, SALURAN EMPEDU DAN PANKREAS )

96 Gangguan pada hati, kandung empedu dan pankreas
Secara luas dapat dibagi dalam 3 jenis : Peradangan : bisa akut atau kronik pada jaringan yang terlibat : Hepatitis, Kolesistitis, Pankreatitis Fibrosis : perubahan fibrosis terjadi pada sirosis hati dan peradangan kronik Neoplasma : tumor primer hati, pankreas atau kandung empedu, jinak maupun ganas (jarang ditemukan ) Batu empedu dan obstruksi saluran empedu sering dihubungkan dengan kolesistitis dan pankreatitis Destruksi yang luas sel parenkim akibat peradangan , fibrosis, neoplasma atau obstruksi mengganggu fungsi sekresi dan ekskresi , sering ditemukan berupa ikterus , timbul akibat gangguan ekskresi bilirubin

97 Gangguan Sistem Empedu
batu empedu , biliary atresia kongenital ,obstruksi saluran (batu, kanker) yang kesemuanya bisa menyumbat aliran empedu  kolik abdomen + icterik Penyakit atau reseksi ileum terminale dapat menyebabkan defisiensi garam – garam empedu dan mengganggu pencernaan lemak Masuknya garam-garam empedu dalam jumlah besar kedalam kolon dapat menyebabkan iritasi kolon dan diare. BATU EMPEDU Tergantung dari lokasinya batu empedu (Cholelithiasis) bisa: cholecystolithiasis (batu empedu di dalam rongga kantung empedu) bisa disertai atau tidak disertai cholecystitis. choledocholithiasis (batu empedu di saluran empedu) bisa disertai cholangitis, cholecystitis atau tanpa cholangitis ataupun cholecystitis Gangguan batu empedu bisa mengakibatkan kolik abdomen (Abdominal Colic) Colic (kolik) Adalah serangan sakit kejang perut yang hebat kemudian reda dan berulang. Serangan ini sering terjadi akibat kontraksi pada saluran empedu dan juga saluran air seni ,yang umumnya karena ada sumbatan saluran akibat batu. Sedangkan serangan kolik pada usus, umumnya akibat infeksi dan juga obstruksi.

98 KOLELITIASIS DAN KOLESISTITIS
Merupakan 2 penyakit saluran empedu yang sangat menyolok : Kolelitiasis : penyakit akibat pembentukan batu Kolesistitis : radang kronik penyerta penyakit Batu empedu merupakan endapan 1/lebih komponen empedu : Kolesterol : hampir tidak larut dalam air , besar, soliter bulat atau oval , warna kuning pucat Bilirubin : sukar larut dalam air , kecil- kecil hitam garam empedu , kalsium dan protein, Campuran : Pemeriksaan : USG ,Kolesistografi Terapi : Kolesistektomi : pembedahan untuk mengangkat kandung empedu Koledokolitotomi : pengangkatan batu dari duktus koledokus Kolesistotomi : drainage ( pada empiema atau keadaan umum buruk dimana kandung empedu tidak dapat dibuang ).

99 Gejala batu empedu Kolesistitis akut: nyeri mendadak hebat pada abdomen bagian atas didaerah epigastrium , nyeri melebar ke punggung dan bahu kanan , penderita berkeringat banyak, berjalan mondar-mandir atau ber guling kekanan kiri diatas tempat tidur , nausea vomitus, nyeri bisa berlangsung berjam-jam / kambuh kembali setelah remisi parsial , nyeri dapat ditemukan diatas kandung empedu, kolesistitis akut sering disertai sumbatan batu dalam duktus sistikus dan dinamakan kolik biliar Kolesistitis kronik : beratnya nyeri dan tanda fisik kurang nyata, ada riwayat dispepsia, intoleransi lemak, nyeri uluhati, flatulen yang berlangsung lama. Setelah terbentuk, batu dapat berdiam dengan tenang tidak menimbul kan masalah atau dapat menyebabkan komplikasi Komplikasi yang paling sering adalah infeksi kandung empedu ( kolesis titis) dan obstruksi pada duktus sistikus/ duktus koledokus. Obstruksi dapat bersifat sementara, intermiten atau permanen Kadang batu dapat menembus dinding kandung empedu menyebab kan ruptur dinding kandung empedu , peradangan hebat, peritonitis

100 GANGGUAN PANKREAS Keadaan serius terjadi bila fungsi pancreas sebagai kelenjar terganggu Gangguan dan Defek Kongenital: 85% cystic fibrosis, tidak dapat menghasil kan getah pencernaan -> malabsorpsi lemak dan protein -> steatorrhea (minyak di feces) dan kemunduran otot. Diabetes mellitus: Pancreatitis kronik, kadang bisa herediter,menimbulkan DM. Tumor: Kanker pancreas adalah umum (sulit terdiagnose, biasanya ditemukan setelah meluas) Keracunan Obat-obatan: alkohol ,obat sulfa, estrogen, HCT, kortiko steroid, Infeksi: Acute viral infection (> mump virus), Coxsackie virus (bisa DM), Echovirus. Trauma: Cedera (terpukul keras) -> pancreatitis akut. (diduga enzym yang harus masuk duodenum,mencerna sel pancreas nya sendiri). Autoimun: antibodi yang dihasilkan tubuh merusak sel tubuhnya sendiri. Lain-lain: Pengguna alkohol lama , Batu empedu yang menutup jalan keluar enzym pancreas -> PANCREATITIS.

101 PANKREATITIS Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin Produk eksokrin dari pankreas berupa enzim- enzim yang efektif pada pencernaan dalam lumen usus halus ,Apabila enzim – enzim yang dihasilkan pancreas menjadi aktif didalam pancreas sendiri maka dapat menyebabkan Pankreatitis Gangguan endokrin terutama adalah Diabetes Pankreatitis dibagi dalam bentuk : Akut Kronis Pankreatitis akuta Suatu proses peradangan akut pada pankreas yang ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah

102 Etiologi utama adalah penyakit saluran empedu & alkoholisme.
Penyebab lain : trauma luka peluru /pisau , tukak duodenum yang mengadakan penetrasi, hiperparatiroidisme , hiperlipidema , infeksi virus, obat- obatan Sering pada dewasa ,( pria : alkoholisme , wanita: batu empedu ) Refluk empedu dan isi duodenum kedalam duktus pankreatikus Klinis : nyeri perut hebat timbul mendadak dan terus menerus didaerah epigastrium terpusat dikanan atau kiri garis tengah menyebar kepunggung , Penderita lebih nyaman bila duduk sambil membungkuk kedepan , Nyeri disertai nausea dan vomitus ,Nyeri hebat selama 24 jam kemudian mereda selama beberapa hari Pemeriksaan fisik : Tampak berbagai derajat shock, takikardia, leukositosis, demam Dinding abdomen nyeri tekan , bising usus berkurang Pada perdarahan retroperitoneal tampak memar pada pinggang atau sekitar umbilikus

103 Peningkatan kadar amilase serum dalam 24 – 72 jam pertama
Peningkatan kadar lipase serum, hiperglikemia, hipokalsemia, hipokalemia ( menyebabkan tetani) Komplikasi pankreatitis akuta Timbul diabetes mellitus Tetani hebat Efusi pleura ( khususnya pada hemithoraks kiri ) Abses pankreas (penimbunan cairan sekretorik dan hasil nekrotik dalam pankreas) Pseudokista ( penimbunan yang terjadi diluar kelenjar ) Infeksi sekunder Sequele pankreatitis akuta yang tersering dalah : serangan akut rekuren dan timbulnya pankreatitis kronik Pengobatan : Medikamentosa untuk menghilangkan nyeri, mengurangi sekresi pankreas , pengobatan syok Perbaikan keseimbangan cairan dan elektrolit Pengobatan infeksi sekunder

104 Pankreatitis kronik Ditandai oleh destruksi progresif kelenjar disertai penggantian oleh jaringan fibrosis yang mengakibatkan striktura dan kalsifikasi. Klinis : serangan nyeri akut rekuren, yang setiap kali meninggal kan massa pankreas fungsionil menjadi makin mengecil atau berkembang secara perlahan, steatorea, malabsorpsi, penurunan berat badan, diabetes . Pengobatan ; sulit dan hasilnya kurang memuaskan

105 KANKER HATI, KANDUNG EMPEDU DAN PANKREAS
Prognosa sangat buruk Tumor ganas primer dihati berasal dari : sel parenkim : hepatoma atau epitel saluran empedu : kolangiosarkoma. Pedoman diagnostik yang paling penting : terjadinya kerusakan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya pada penderita sirosis hepatis disertai pembesaran hati mendadak . Tumor hati yang paling sering adalah metastase tumor ganas dari tempat lain Kebanyakan kanker kandung empedu adalah adenokarsinoma Kanker pankreas cukup sering terjadi , merupakan penyebab kematian terbesar no 5. Kemungkinn hidup rata-rata setelah diagnosa ditegakkan pada kanker hati, kandung empedu atau pankreas adalah kurang dari 1 tahun

106 PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSTIK
HATI: - pemeriksaan fisik - liver biopsy (liver needle biopsy). - LFT (liver function test) - liver imaging; Ultrasound scanning , - CT scanning EMPEDU: - Cholecystography PANCREAS: Ultrasound scanning Laboratorium darah atau cairan duodenum: pemeriksaan enzyme pancreas. Endoscopy ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio pancreatograpy) –X-ray untuk melihat sistem empedu berikut ductus pancreas. ( Dilakukan bila CT-scan, atau US-scan gagal.)

107 Laboratorium : Ekskresi empedu : Bilirubin serum total ( direk & indirek ) Urine : bilirubin dan urobilinogen Metabolisme protein : Protein serum total ( albumin-globulin) , masa protrombin , amonia darah Metabolisme karbohidrat : amilase serum dan amilase urine Metabolisme lemak : lipase serum , kolesterol serum Enzym – enzym serum : SGOT (AST), SGPT (ALT), LDH, Fosfatase alkali Tes imunologik : IgM anti HAV : infeksi akut HAV IgG anti HAV : pernah infeksi / kebal terhadap hepatitis A HBsAg : Infeksi akut, infeksi kronik bila kadar 6 mos Anti HBs : kebal terhadap Hepatitis B IgM anti HBc : Infeksi yang baru terjadi IgG anti HBc : infeksi lama HBeAg : sangat menular Anti Hbe : masa resolusi dari infeksi akut

108 INTERPRETASI PETANDA SEROLOGIK HEPATITIS VIRUS PADA UJI SARINGAN
HBsAg IgM anti HBc IgM anti HAV (-) (+) Infeksi Hepatitis A yang baru lalu Infeksi Hepatitis B Akut dini atau Hepatitis B kronik Infeksi Hepatitis B akut Infeksi Hepatitis B akut atau baru lalu Kemungkinan infeksi dengan Non A Non B virus atau virus / bakteri lain atau bahan Hepatotoksik

109 LANJUT KULIAH MINGGU DEPAN review