Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

PROGRAM STUDI DIII REKAM MEDIS & INFORMASI KESEHATAN FAKULTAS ILMU – ILMU KESEHATAN Mata kuliah Klasifikasi, Kodifikasi Penyakit dan Masalah Terkait KKPMT.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "PROGRAM STUDI DIII REKAM MEDIS & INFORMASI KESEHATAN FAKULTAS ILMU – ILMU KESEHATAN Mata kuliah Klasifikasi, Kodifikasi Penyakit dan Masalah Terkait KKPMT."— Transcript presentasi:

1 PROGRAM STUDI DIII REKAM MEDIS & INFORMASI KESEHATAN FAKULTAS ILMU – ILMU KESEHATAN Mata kuliah Klasifikasi, Kodifikasi Penyakit dan Masalah Terkait KKPMT SKS Semester 1 Dr.Noor Yulia Kuliah 2

2 Substansi Kajian : Anatomi Fisiologi Patofisiologi Terminologi Medis Klasifikasi dan kodefikasi

3 Lokasi Jantung a. Lokasi di Mid-mediastinum. 2/3 jantung berada di sebelah kiri dari sternum b. Apex (puncak) jantung berada di ICS ke 5 atau iga ke 6 c. Dasar jantung di level ICS nd – 3 rd ICS 5 th – 6 th ICS

4 KERJA JANTUNG Darah diperas masuk kedalam bilik kanan lewat katup trikuspidalis dimana ketika bilik kanan berkontraksi katup trikuspid akan menutup, darah masuk kedalam pembuluh nadi ( arteri pulmonal) lewat katup pulmonal, didalam jaringan paru ( alveoli) cadangan zat asam darah diperbarui. Kemudian kembali ke serambi kiri melalui pembuluh balik pulmonal Proses ini berlangsung terus menerus seumur hidup manusia dengan frekwensi 75 x per menit

5 FUNGSI DARAH SECARA UMUM ADALAH 1.Transportasi : Mengangkut sari makanan dari proses sistim pencernaan ke seluruh tubuh dan mengangkut hasil limbah untuk dibuang 2.Sel darah merah(eritrosit) : Mengantar Oksigen dari paru – paru ke jaringan dan CO2 dari jaringan ke paru- paru 3.Sel darah putih( leukosit) : menyediakan bahan pelindung / proteksi tubuh, melindungi tubuh terhadap serangan mikroorganisme dengan sistim fagositosis 4.Cairan darah( plasma darah) :membagi protein yang diperlukan untuk pembentukan jaringan, merupakan alat mengangkut bahan buangan keberbagai organ pengeluaran untuk dibuang 5.Mengatur keseimbangan asam basa

6 6 PEMBEKUAN DARAH (BLOOD CLOTTING) Bila kulit terluka maka darah yang keluar akan membeku dalam beberapa detik, Thrombi (Clot) (trombi) terbentuk di dalam pembuluh darah Proses pembekuan darah terjadi dalam 2 bagian: 1.Aktivitas sel keping (trombosit) 2.Formasi serabut (filaments) fibrin Agregasi Sel Keping Ini terjadi bila sel keping kontak dengan dinding pembuluh darah yang cedera/rusak atau dengan permukaan artifisial (kaca), saat darah mengalir turbulen atau bila sel keping terkena zat kimia tertentu yang disekresi di dalam darah.

7 7 Agregasi Sel Keping Begitu tersentuh/diaktivasi, sel keping menjadi lengket, melekat ke permukaan. berubah bentuk dari diskus (disks) ke bentuk lonjong (spheres), saling mengumpal. Pada akhirnya mengeluarkan zat kimiawi yang mengaktivasi sel keping lain, mulailah proses pembekuan (koagulasi) darah dan  akhirnya mengakibatkan pembuluh darah berkontraksi. Koagulasi (coagulation) Koagulasi darah dipicu oleh pelepasan zat kimiawi oleh sel keping yang teraktivasi atau jaringan yang cedera. Formasi fibrin (produk akhir koagulasi) adalah hasil dari sekresi reaksi komplek di dalam plasma darah (“Coagulation Cascade”) Pada langkah terakhir faktor fibrinogen dikonversi jadi fibrin.

8 8 Mekanisme Anti-pembekuan (Anti-clotting mechanisme) Aktivasi koagulasi bisa saja terhambat, khususnya bila ada hadirnya zat prostacyclin (satu jenis prostaglandin) yang disekresi oleh dinding pembuluh darah sehat. Gangguan koagulasi bisa akibat mekanisme: 1.sejumlah enzyme inhibitor yang ada di dalam aliran darah menetralisir faktor-2 koagulasi teraktivasi (antithrombin), 2.enzyme-enzyme lain yang teraktivasi pada saat bersamaan kaskade koagulasi membentuk substansi plasmin yang membongkar fibrin yang terjadi (Fibrinolisis) darah yang mengalir cenderung mengganggu koagulasi dengan cara menyapu bersih faktor-2 koagulasi yang sedang aktif dari areal site mereka terbentuk, di samping itu hati juga mendeaktifkan faktor-2 koagulasi yang berlebih (  heparin dihasilkan jaringan ikat di kapiler hati dan paru).

9 9 ANTIKOAGULANSIA (ANTICOAGULANTS) Heparin menjalankan efek antikoagulannya dengan cara meningkatkan level kadar antithrombin yang akan menetralisir faktor koagulant yang teraktifkan. Warfarin bekerja dengan cara memotong jalur produksi faktor koagulant. Terapi anti-koagulant (Anti-coagulants therapy) didesain untuk memperpanjang waktu prothrombin (prothrombin time = clotting time)  untuk mereduksi risiko thrombosis di dalam orang yang rentan (susceptible subjects) Mengingat pekanya balans antara mekanisme pembekuan dan anti-clotting di dalam darah, penggunaan obat-obat anti- koagulant harus sangat berhati-hati disertai pemonitoran pasien yang ketat  untuk mencegah kemungkinan terjadinya perdarahan yang persistent,

10 10 Diagnosis Sel Darah Atas dasar pemeriksaan mikroskopik bisa diamati abnormalitas dan variasi umum pada jumlah masing – masing sel leukosit saat tubuh terserang berbagai infeksi. Contoh: -Jumlah neutrofil umumnya meningkat pada infeksi bakterial. -Jumlah limfosit meningkat pada infeksi virus tertentu. Gambaran darah dirinci dalam: jumlah, bentuk dan penampilan fisik lain dalam upaya diagnosis penyakit. Blood Count: (hitung jenis sel darah) Hitungan yang lengkap termasuk: kadar Hb,jumlah sel eritrosit dan leukosit dalam 1cc darah. Perbandingan jumlah jenis sel leukosit juga diukur, begitu juga bentuk tampilan dari eritrosit maupun leukosit.

11 11 Hasil penting untuk pemaparan: jenis anemia, leukemia, leukositosis polycytemia, panctopenia thrombocytopenia, thrombositosis dst. Blood Clotting tests/ Masa pembekuan : Test untuk mengetahui gangguan perdarahan. Apakah ada defisiensi atau abnormalitas platelets darah atau faktor pembeku darah. Blood Count / hitung trombosit  menentukan apakah ada kekurangan jumlah platelets. Bleeding Time / Masa perdarahan  tusukan pada ujung jari (3-8 menit)untuk menentukan waktu perdarahan Prothrombin Time & Partial Thromboplastin Time  untuk menilai perbandingan antara yang nilai normal dengan yang diberi kalsium)

12 12 GAS DARAH (BLOOD GASES) Test untuk penentuan pH (derajat keasaman) dan konsentrasi O2, CO2 dan Bicarbonate di dalam darah. Nilai kadar oksigen dan karbondioksida darah sangat berguna untuk mendiagnose dan memonitor gagal napas (respiratory failure). Bikarbonate dan derajat keasaman menggambarkan keseimbang an asam-basa tubuh. Gangguan ini bisa timbul akibat Diabetik ketoas-dosis, keracunan aspirin atau muntah-muntah yang menerus. KERACUNAN DARAH Sebutan lain: septikemia, toksemia, kadang akibat multiplikasi bakteri yang pengancam jiwa berserta racun yang dihasilkannya Septicemia bisa akibat cedera terinfeksi (contoh luka bakar). Racun (toxin) yang dilepas bakteria  septic shock.

13 13 PRODUK DARAH 1.WHOLE BLOOD Digunakan untuk tindakan menolong penderita perdarahan akut (kecelakaan, tindakan operasi besar) 2PACKED RED CELLS Sel darah merah yang dipampatkan. Digunakan untuk menolong penderita tipe anemia kronis tertentu yang gagal diterapi obat, juga untuk menolong kasus hemolitik anemia pada bayi neonatus (“Rhesus babies”) 3.WASHED RED CELLS Darah yang bebas dari leukosit dan/atau protein plasma lain. Transfusi ini mengurangi reaksi alergik, diberi ke penderita anemia kronik, yg memerlukan transfusi untuk jangka panjang

14 14 4.FROZEN RED CELLS Eritrosit dibekukan untuk penyimpanan lama. Digunakan untuk menyimpan sel darah merah golongan langka. 5.PLATELETS Diekstraksi dan dipampatkan dari Whole Blood. Berperan dalam proses penggumpalan/pembekuan darah normal. Kadar rendah platelets pada seorang akan mudah menimbul kan memar dan perdarahan dalam. Bila perlu platelets asal berbagai donor bisa diberikan dalam satu kali transfusi. 6. FROZEN FRESH PLASMA Plasma dipisahkan dan langsung dibekukan. Ia kaya faktor pembekuan darah, plasma fresh digunakan untuk menolong berbagai tipe gangguan perdarahan.

15 15 7.WHITE BLOOD CELLS Granulosit bisa dipisahkan dari darah normal atau dari darah pasien chronic granulocytic leukemia. Pasien penderita infeksi berat/fatal dengan granulositosis rendah bisa diberikan darah ini apabila tidak berespons terhadap terapi antibiotikanya. 8.PLASMA PROTEIN SOLUTION Bagian cair darah dari whole blood yang tidak digunakan dalam tempo 3 minggu setelah dikoleksi, dijadikan larutan pampatan albumin (protein utama dalam plasma). Solusi ini dapat tahan lama di dalam penyimpanan. Pemanfaatan utama untuk mengatasi shok akibat kehilangan darah sampai darah yang kompatibel bagi pasien tersedia. Purified Albumin: preparasi ini digunakan untuk mengatasi nephrotic syndrome (suatu gangguan ginjal yang disertai kehilangan albumin berat) dan juga untuk gangguan hati (yang disertai defisiensi produksi albumin).

16 16 9.CLOTTING FACTORS Pampatan faktor pembekuan darah VIII dan IX digunakan untuk menolong: Hemophilia dan Christmas disease. 10.IMMUNOGLOBULINS Antibodies (imunoglobulin) timbul di dalam darah pasien yang sembuh dari penyakit virus tertentu (rubella, hepatitis B) dan pada orang yang pada waktu dekat telah diimunisasi (tetanus). Antobodi-2 bisa dipampatan dari plasma yang diambil dari pasien-2 post sakit infeksi terkait dapat digunakan untuk menolong pasien yang dirinya tidak mampu menghasilkan anibodinya sendiri, atau bagi pasien yang baru saja terpajan penyakit virus.

17 SISTIM KARDIOVASKULER PATOFISIOLOGI

18 ISTILAH – ISTILAH Takikardia : Frekuensi denyut jantung cepat tidak normal Bradikardi : Frekuensi denyut jantung melambat Fibrilasi atrium : atrium berdenyut sangat cepat dan tidak teratur Aritmia atrium ; atrium berdenyut tidak teratur Palpitasi ; denyut jantung berdebar- debar cepat DIC ; Disseminated Intra vascular Coagulation ; koagulasi intravascular diseminata CPR : Cardio Pulmonary Resuscitation : prosedur pertolongan pertama ( first aid ) dengan tehnik kompresi jantung secara eksternal PAT ; Paroxysmal Atrial Tachycardia ; kontraksi atrium mulai cepat dan berhenti mendadak

19 Sistole ; periode saat ventrikel jantung berkontraksi memompa darah Diastole ; periode saat ventrikel berelaksasi HHD ; Hipertensive Heart Disease ; penyakit jantung akibat hipertensi MI ; Myocad infark ; Otot jantung kekurangan suplai darah menimbulkan kematian sel jantung Anastomosis ; operasi menghubungkan

20 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK PADA PENYAKIT KARDIOVASKULAR : Elektro Kardio Gram ( EKG) Echo Kardio Gram ( ECHO ) Treadmill : uji berlatih Radiogram Thorax Computed Tomography ( CT Scan ) Computed Emission Tomography ( CET) Digital Subtraction Angiography Magnetic Resinance Imaging ( MRI) Kateterisasi jantung

21 TINDAKAN TERAPI SISTIM KARDIOVASKULAR Anastomosis Cardiac cateterization Coronary arteri bypass graft ( CABG) End arterectomy Percutaneous transluminal Coronary Angio Plasty ( PTCA ) v alvoplasty

22 PENYAKIT ATEROSKLEROTIK KORONER PATOFISIOLOGI

23 PENYAKIT ATEROSKLEROTIK KORONER Akibat adanya endapan – endapan lipid dan jaringan fibrosa pada saluran darah sehingga darah yang dialirkan terhambat karena terjadi penyempitan lumen pembuluh darah, meng akibatkan jantung harus bekerja lebih kuat lagi Perubahan patologis yang terjadi ; – Timbul endapan lemak didalam tunika intima – Penimbunan lemak mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam – Lesi diliputi jaringan fibrosa sehingga menimbulkan plak fibrosa – Timbul atheroma atau kompleks plak atherosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris selular dan kapiler – Terjadi perubahan degeneratif dinding arteria

24 PENYAKIT ATEROSKLEROTIK KORONER Faktor resiko ; – Usia, Ras, Jenis kelamin, Riwayat keluarga – Obesitas – Hiperlipidemia ; peningkatan kadar lipid serum – Hipertensi – Merokok – Gangguan toleransi glukosa : DM – Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori – Penggunaan kontrasepsi oral Merupakan penyebab utama kematian pada pria

25 HIPERLIPIDEMIA Lipid plasma ; – Kolesterol – Trigliserida – Fosfolipid – Asam lemak bebas ( free fatty acid) Sifat lipid ; tidak larut dalam plasma, terikat dengan protein sebagai mekanisme transport dalam serum menghasilkan 4 kelas utama lipoprotein ; – Kilomikron  Kaya akan trigliserida – VLDL ( Lipoprotein densitas sangat rendah )  kaya akan trigliserida – LDL ( Lipoprotein densitas rendah)  paling tinggi kadar kolesterol – HDL ( Lipoprotein densitas tinggi )  tertinggi kadar protein

26 Meningkatnya kadar kolesterol (> 180 mg/dl ) meningkatkan resiko penyakit arteria koronaria Peningkatan kolesterol LDL dihubungkan dengan meningkatnya resiko koronaria. Kadar HDL yang tinggi berperan sebagai pelindung terhadap penyakit koronaria Kadar HDL yang rendah bersifat aterogenik Hiperlipidemia : peningkatan kolesterol dan/ atau trigliserida serum diatas batas normal Hiperlipidemia bisa : – Primer – Sekunder akibat suatu keadaan lain yang mendasari : Hipotiroidisme DM yang tidak terkontrol

27 4 Gangguan yang berhubungan dengan aterosklerosis koroner adalah : 1.Hiperkolesterolemia familial 2.Hipertrigliseridemia famial 3.Gabungan hiperlipidemia familial ( hiperlipidemia lipoprotein majemuk ) 4.Dis beta lipoproteinemia familial Terapi hiperlipidemia ditujukan pada perbaikan penyebab yang mendasari.; penurunan kadar kolesterol akan menurun kan resiko kardiovaskular Terapi awal : pengaturan diet  kurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh Pemberian Obat Lavastatin, klofibrat atau asam nikotinat Bedah ileum parsialis

28 TEKANAN DARAH Tekanan darah timbul karena kerja otot jantung memompa Besar tekanan arteri tergantung kekuatan denyut jantung Jantung berdenyut 70 – 80 x/ menit Ada 2 fase tekanan yang masing – masing dapat diukur terpisah yaitu : – Tekanan pada puncak denyut : tekanan Sistolik : saat darah dipompa ke arteri dengan tekanan tertentu – Tekanan paling rendah saat jantung mengembang : tekanan diastolik : ketika jantung beristirahat

29 TEKANAN DARAH TINGGI ( HIPERTENSI ) Meningkatnya tekanan darah atau kekuatan menekan darah pada dinding rongga dimana darah tersebut berada. Tekanan darah dihasilkan oleh : – Kekuatan kontraksi jantung – Tahanan pembuluh nadi terhadap mengalirnya darah – Saraf otonom sistim simpatikus dan parasimpatikus KLASIFIKASISISTOLIKDIASTOLIK Optimal< 120 mmHg< 80 mmHg Normal< 130 mmHg<85 mmHg Normal Tinggi mmHg mmHg Hipertensi Ringan mmHg mmHg Hipertensi Sedang mmHg mmHg Hipertensi Berat> 180 mmHg> 110 mmHg

30 TEKANAN DARAH TINGGI ( HIPERTENSI ) Tekanan darah bervariasi selama 24 jam tergantung pada : – Aktifitas fisik – Pengaruh emosi – Pengaruh hormon – hormon Penyebab tekanan darah tinggi antara lain : – Stress tersembunyi, Stres dan ketegangan – Penyakit arteri – Gula darah – Diabetes – Menopause – proses penuaan – Perubahan pola hidup – Kegemukan – Alkohol, Merokok

31 Resiko hipertensi dapat dikurangi dengan cara : Periksa tekanan darah secara teratur Jaga berat badan ideal Kurangi konsumsi garam Jangan merokok Olah raga secara teratur Hidup teratur Kurangi stress Jangan terburu – buru Hindari makanan berlemak

32 TEKANAN DARAH RENDAH ( HIPOTENSI ) Tekanan darah lebih rendah dari normal Terjadi setelah sakit atau semasa penyembuhan Gejala : lelah, lesu, kurang darah( anemia), terlihat sangat lemah, Kekuatan menurun untuk sementara waktu

33 Patofisiologi ISKEMIA MIOCARDIUM – Kebutuhan Oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal – Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan dan menekan fungsi miokardium. – Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta acisosis mengganggu fungsi ventrikel kiri – Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang, serabut memendek dan daya serta kecepatannya berkurang. – Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal setiap kali ventrikel berkontraksi

34 – Terjadi respon kompensasi simpatis dengan peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri, dengan timbulnya nyeriterjadi penurunan tekanan darah dan merupakan suatu tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas. – Serangan akan mereda dalam beberapa menit bila ketidak seimbangan supali dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. – Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel – Angina Pectoris : adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium Suatu tekanan substernal, menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Nyeri menghilang dalam beberapa menit dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin

35 ANGINA PECTORIS Salah satu manifestasi iskemia myocard yang disebabkan ketidak seimbangan diantara suplai darah dan kebutuhan oksigen pada aliran darah koroner. Contoh ; Unstable angina Angina dengan intensitas dan sifat yang berubah – ubah – Nyeri jantung iskemik terjadi pada saat istirahat yang sangat berat sehingga perlu dirawat di RS – sebagian besar pasien mempunyai riwayat angina de effort sebelumnya – Kebanyakan menderita lesi atherosklerosis obstruktif pada 1 atau lebih arteri koronaria

36 Sebagian otot jantung tidak mendapat aliran darah dalam waktu yang cukup lama sehingga memungkinkan terjadinya kematian sel Auskultasi denyut jantung meningkat, iritabilitas ventrikel -> kontraksi prematur tunggal atau berpasangan, Suhu badan meningkat,EKG khas, peningkatan serum transamine dan kreatin fosfokinase Kadang gejala hanya dispnea mendadak, sinkop, berkeringat Infark miokard dapat terjadi pada saat penderita sedang istirahat, sedang tidur( beda dengan angina pectoris yang terjadi pada saat aktif ). Dapat meninggal mendadak akibat fibrilasi atrium Juga Kekambuhan berulang dengan aritmia ventrikel, blok jantung mendadak syok kardiogenik, payah jantung kongestif, ruptur ventrikel, tromboembolik

37 INFARK MIOCARD Serangan jantung dengan tanda – tanda Iskemia yang berlangsung lebih dari menit Menyebabkan kerusakan selular yang ireversibel dan kematian otot atau nekrosis. Terjadi kerusakan karena sumbatan total pada salah satu cabang pembuluh darah koroner dan kematian jaringan otot jantung pada daerah dimana pembuluh arteri koroner tersumbat ( Biasanya karena ateros klero sis ) Gejala Klinis berupa : wajah pucat abu-abu, basah kuyup oleh keringat,penurunan tekanan darah, denyut jantung yang tidak teratur, nyeri seperti angina pectoris ( nyeri/ rasa berat didada yang menjalar ke leher dagu, lengan kiri sampai jari tangan) tapi lebih lama, nyeri akan hilang pada waktu istirahat, Keluhan lain: sesak nafas, lelah, pusing, perut kembung

38 Infark Miokardium : mengenai ventrikel kiri Infark transmural : mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan Infark sub endokardial ; terkena terbatas pada separuh bagian dalam miokardium Infark miokardium anterior : mengenai dinding anterior ventrikel kiri Nama lain ; anteroseptal, anterolateral, posterior, septum, inferolateral Infark biventrikularis : infark mengenaiventrikular kiri dan kanan Derajat gangguan fungsional pada infark miokardium tergantung dari : 1.Ukuran infark 2.Lokasi infark 3.Fungsi miokardium yang tak terlibat 4.Sirkulasi kolateral 5.Mekanisme kompensasi kardiovaskular

39 Komplikasi Iskemia dan Infark Miokardium Gagal jantung kongestif Syok kardiogenik Disfungsi otot papilaris Defek septum ventrikel Ruptura jantung Aneurisma ventrikel Tromboembolisme Perikarditis Sindrom Dressler Aritmia

40 GAGAL JANTUNG KONGESTIF Adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan ( disfungsi miokardium) Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. Infark miokardium mengganggu fungsi miokard karena menyebabkan : – Pengurangan kontraktilitas – Menimbulkan gerakan dinding yang abnormal – Mengubah daya kembang ruang jantung tersebut Gagal sirkulasi adalah kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab – sebab diluar jantung.( tranfusi yang berlebih, anuria )

41 Manifestasi klinis pada gagal jantung kiri ; 1.Tanda dan gejala : dispnea, oliguria, lemah, lelah, pucat, berat badan bertambah 2.Auskultasi ; ronkhi basah, bunyi jantung ketiga ( akibat dilatasi jantung dan ketidak lenturan ventrikel sewaktu pengisian cepat ) 3.EKG ; Takikardia 4.Radiogram dada : Kardiomegali, kongesti vena pulmonalis, redistribusi vaskular ke lobus atas Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskular paru-paru hingga membebani ventrikel kanan Infark ventrikel kanan dapat timbul bersama infark ventrikel kiri Kongesti vena sistemik akibat gagal jantung kanan bermanifestasi sebagai ; pelebaran vena leher, hepatomegali dan edema perifer

42 SYOK KARDIOGENIK Ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen kejaringan Ciri khas : – Disebabkan Infark miokardium akut – Hilangnya > 40% jaringan otot pada ventrikel kiri – Ditemukan daerah nekrosis fokal diseluruh ventrikel – Pembuluh darah yang terserang tidak mampu mengalirkan darah secara memadai sebagai respon terhadap beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung

43 SYOK/ SHOCK Adalah suatu keadaan dimana terjadi kekurangan aliran darah pada jaringan tubuh. Menyebabkan suplai oksigen dan nutrient berkurang, pengangkutan sisa metabolisme terhambat sehingga hidup jaringan tubuh terancam Umumnya shock disertai dengan Hipotensi dan Oliguria Penyebab shock antara lain : – Penurunan volume darah pada perdarahan – Terjadinya vasodilatasi, misal pada alergi obat – obatan ( shok anafilaktik ), Infeksi bakteri ( shok septik akibat racun bakteri menimbulkan vasodilatasi ).

44 Etiologi Syok : Etiologi Syok – Syok Kardiogenik – Syok Obstruktif – Syok Oligemik – Syok Distributif

45 Syok kardiogenik A.Sekunder akibat aritmia 1.Bradiaritmia 2.Takiaritmia B.Sekunder akibat faktor – faktor mekanis jantung 1.Lesi yang menyebabkan regurgitasi Regurgitasi mitralis atau aorta akut Ruptura septum inter ventrikularis Aneurisma ventrikel kiri masif 2.Lesi obstruktif C.Miopatik 1.Gangguan kontraktilitas Ventrikel kiri : 2.Obstruksi

46 Disfungsi otot papilaris Rupture of papillary muscle as current complication following acute miocardial infarction (123.5 ICD-10 ) Akibat disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis, memungkinkan eversi daun katup kedalam atrium selama sistolik. Mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri kedalam atrium kiri dengan akibat – – Pengurangan aliran keaorta – Peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis

47 Defek septum ventrikel – Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan ruptur dinding septum Ruptura jantung – Meskipun jarang terjadi – Ruptura dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada perjalanan infark, dinding nekrotik yang tipis pecah dan terjadi perdarahan masif kedalam kantong perikardium. – Kantong perikardium akan menekan jantung menimbulkan tamponade jantung yang akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung – Kematian dapat terjadi dalam beberapa menit

48 Aneurisme ventrikel – Terjadi akibat penonjolan miokardium pada iskemia miokardium bersifat sementara – Terutama pada permukaan anterior dan apeks jantung – Aneurisme ventrikel dapat menimbulkan 3 masalah ; Gagal jantung kongestif kronik Embolisasi sistemik dari trombus mural Aritmia ventrikel refrakter Tromboembolisme – Akibat nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar dan merupakan predisposisi pembentukan trombus. – Pecahan trombus dapat terlepas dan menjadi embolisasi sistemik – Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru

49 Perikarditis – Akibat infark mural membuat lapisan epikardium menjadi kasar, merangsang permukaan epikardium menimbulkan reaksi peradangan. – Kadang terjadi efusi perikardium atau penimbunan cairan antara ke2 lapisan Sindrom Dressler – Merupakan sindrom pasca infark miokardium akibat respon peradangan jinak disertai nyeri pada pleuroperikardial. – Suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis

50 Aritmia – Terjadi gangguan irama jantung sebagai komplikasi yang paling sering terjadi pada infark miokardium akibat efek elektrofisiologi sel-sel miokardium. – Faktor predisposisi : Iskemia jaringan Hipoksemia Pengaruh sistim saraf otonom Gangguan metabolisme

51 Tindakan pengobatan Pencegahan primer – Merupakan tindakan pencegahan pada faktor resiko Pengobatan – Pengurangan kebutuhan oksigen dengan cara ; Pengurangan kerja jantung secara farmakologik ( diberi obat-obatan ) dan secara fisik ( tirh baring, lingkungan tenang ) – Peningkatan suplai oksigen dengan obat-obatan ( misal nitrogliserin ) Atasi Komplikasi – Dengan alat pacu jantung – Bedah ; aneurismektomi ; pengangkatan bagian parut yang tidak mempunyai daya kontraksi pada otot jantung – Infarkektomi : perbaiki/ pencangkokan cacat septum ventrikel dengan menutup lubang pada septum – Transplantasi jantung ; mengganti jantung dengan jantung donor Rehabilitasi – Adalah proses untuk memulihkan dan memelihara potensi fisik,psikologis,sosial pasien

52 PENYAKIT KATUP JANTUNG PATOFISIOLOGI

53 PENYAKIT KATUP JANTUNG Stenosis Mitralis Insufisiensi Mitralis Stenosis Aorta Penyakit Katup Trikuspidalis Penyakit Katup Pulmonalis Penyakit katup Campuran

54 KATUP JANTUNG Ciri aliran katup normal : – Aliran searah – Aliran tidak dihalangi Katup akan membuka bila tekanan dalam ruang jantung diproksimal katup lebih besar dari tekanan dalam ruang / pembuluh disebelah distal katup, sebaliknya Katup akan menutup bila tekanan distal lebih besar dari pada ruang diproksimal katup. Misal ; katup atrioventrikularis akan membuka bila tekanan dalam atrium lebih besar dari pada tekanan dalam ventrikel dan akan menutup bila tekanan ventrikel lebih besar dari pada tekanan atrium

55 PENYAKIT KATUP JANTUNG Katup yang terserang penyakit akan menimbulkan 2 jenis gangguan fungsional: 1.Insufisiensi katup ; regurgitasi katup ; inkompetensi katup ; daun katup tidak dapat menutup dengan rapat sehingga darah dapat mengalir balik 2.Stenosis katup ; lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan Keadaan tersebut dapat disebut : Lesi campuran ; bila insufisiensi terjadi bersamaan dengan stenosis Lesi murni ; bila masing – masing terjadi sendiri

56 Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung – Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik : meningkatkan volume kerja jantung – Stenosis memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat ; meningkatkan tekanan kerja miokardium Respon yang terjadi adalah : – Dilatasi ruang jantung – Hipertrofi otot jantung

57 MITRAL STENOSIS – Menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolik ventrikel INSUFISIENSI MITRALIS – Memungkinkan aliran darah retrograd dari ventrikel kiri ke atrium kiri akibat penutupan katup yang tidak sempurna STENOSIS AORTA – Menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik ventrikel PENYAKIT KATUP PULMONALIS – Akibat stenosis pulmonalis kongenital: meningkatkan beban kerja ventrikel kanan, mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan – Insufisiensi fungsional pulmonalis akibat sekuele disfungsi katup sebelah kiri dengan hipertensi pulmonalis kronik dan dilatasi orifisium katup pulmonalis PENYAKIT KATUP CAMPURAN – Lesi campuran stenosis dengan insufisiensi katup

58 ENDOKARDITIS umumnya timbul pada permukaan katub penyakit pada katub sebelumnya merupakan faktor resiko utama Tanda emboli terlihat pada konjungtiva kelopak mata, retina(bercak Roth), jari tangan dan kaki ( nodul Osler) terutama dibawah kuku seperti serpihan berdarah (splinter haemorhagea). Endokarditis bakterialis paling sering. Embolisasi keginjal mengakibatkan hematuria tanpa perasaan nyeri. Bila emboli ke otak dapat timbul gejala stroke Limpa teraba membesar, nyeri tekan

59 Bila emboli ke otak dapat timbul gejala stroke Limpa teraba membesar, nyeri tekan Bila katub pulmonal dan trikuspidalis terlibat emboli dapat diangkut ke paru-paru menimbulkan infark kecil-kecil, menimbulkan nyeri dada, hemoptisis, friction rub pleura. Pada perkembangan terjadi anemia, kakeksia, ptekhiae, jantung berangsur – angsur membesar Endokarditis bakterialis akuta dapat menyebabkan perforasi akut daun katub dan bising regurgitasi mendadak -- > payah jantung

60 PENYAKIT JANTUNG REMATIK Paling sering menyerang anak – anak usia 5 – 15 tahun Dimulai dari radang tenggorokan, pada anak yang rentan akan terbentuk suatu zat anti yang menyerang katup jantung Katup menjadi rusak sehingga aliran darah dalam jantung terganggu Gejala akan terlihat pada usia remaja atau dewasa dan biasanya penderita akan meninggal pada usia dewasa muda

61 PENYAKIT JANTUNG REUMATIK Cacat karditis dan valvulitis gangguan akut pada penyakit jantung reumatik dapat melibatkan semua katub jantung Rheumatic mitral stenosis disease – Diapnea intermitten, hemoptisis, hipertrofi ventrikel kanan, opening snap, Mitral insufisiensi – Pergeseran denyut apeks kekiri garis midclavikula – Bunyi rumble / gemuruh di mid diastolik akibat peningkatan aliran darah melalui katub mitral

62 Rheumatic aortic valve disease – Insufisiensi aorta biasanya disertau stenosis mitral. – Tanda de Musset ( kepala tersentak2 mengikuti aliran darah – Kedua arteri carotis berdenyut --. Nyata pada inspeksi leher – Bising regurgitasi diastolik aorta khas pada daerah aorta dan sepanjang tepi kiri sternum Rheumatic tricuspidalis valve disease – Jarang ditemukan – Merupakan komplikasi stenosis mitralis – Atrium kanan sangat membesar

63 TINDAKAN PENGOBATAN Demam rematik akut dan endokarditis bakterialis : dengan cara paliatif – Pemberian antibiotika penisislin untuk mengatasi infeksi streptokok – Anti radang ; kortikosteroid – Analgesik ; jika nyeri artritis – Pembatasan aktifitas fisik Terapi medis – Untuk penyakit katup Terapi bedah – Valvulotomi mitralis ; membuka katup mitralis – Komisurotomi mitralis : pemisahan mitral – Valvulotomi aorta – Katup palsu / valvuloplasty – Valvuloplasty balon transluminal perkutan

64 GANGGUAN FUNGSI MEKANIS JANTUNG PATOFISIOLOGI

65 Gangguan fungsi mekanis jantung Ada banyak dari yang ringanGagal jantung terkompensasi hingga yang berat syok kardiogenik Gagal jantung kongestif

66 GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE) Ketidakmampuan/gagal jantung menanggung beban kerja memompa darah masuk ke paru dan mengeluarkan dan mengalir kannya ke seluruh tubuh. Pada umumnya gagal jantung merupakan keadaan yang masih bisa diatasi dengan laju survival untuk beberapa tahun. Simtoma gagal jantung: -Fatigue:Sulit/sesak napas, mula-mula saat exercise (dyspnoe d’effort) lama-kelamaan timbul juga saat istirahat. Terbangun malam hari akibat sesak mendadak. -Napas bunyi, Keringat dingin  bisa berangsur- angsur berkurang bisa juga keadaan menjadi emergensi.

67 Tipe dan causa: - Gagal jantung kiri (left heart failure, LFH). Causa: Hypertension; Anemia; Hyperthyroidism; Valve defect (aortic stenosis, or insufficiency); Congenital heart defects (coartation aorta)  jantung kiri harus bekerja > berat  dinding menebal, denyut jantung meningkat. Terjadi kompensasi sementara, kemudian  heart failure. Penyebab lain-lain: arrhrythmias,myocardial infarction, cardiomyopathy Apapun sebabnya, keadaan yang terjadi adalah: failure mendorong darah keluar aorta dimana kekuatan dinding tidak mampu menampung darah yang kembali dari paru.Sisa darah dalam jantung pada setiap kontraksi akan menimbulkan tekanan balik ke paru sehingga jaringan paru akan tergenang (kongesti) darah  edema paru  sesak napas.

68 Gagal Jantung Kanan (Right Heart Failure, RHF) Seringnya akibat pulmonary hypertension dan resisten terhadap aliran darah dalam paru (akibat left heart failure) atau gangguan paru menahun (Chronic bronchitis, emphysema) Gagal jantung kanan bisa juga karena: Valve defect (Tricuspid insufficiency) CHD (congenital heart diseases) Contoh: Septal defect, pulmonary stenosis, tetralogi of Fallot Adanya tekanan balik dalam sirkulasi darah dari jantung balik ke vena  vena leher distensi (v. jugolaris), hepatomegali dan edema.

69 PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL Tanda penting ; – bising jantung – Sianosis – Clubbing jari tangan dan kaki – Shunt kanan kekiri aliran darah – Hambatan pertumbuhan tubuh – Mudah lelah – Takipnea dan Takikardia

70 penyakit jantung kongenital dibedakan : penyakit jantung kongenital Asianotik ; – Cacat septum Atrium – Cacat septum Ventrikel – Paten duktus arteriosus – Koartasio aorta – Stenosis Aorta dan subaorta – Dekstrokardia – Stenosis Pulmonal penyakit jantung kongenital Sianotik – Tetralogi Fallot – Eisenmenger compleks – Atresia trikuspidalis dan Trunkus arteriosus

71 PERIKARDITIS Dapat terjadi akibat infeksi, peradangan, neoplasma,trauma, gangguan metabolisme tertentu, penyebab non spesifik atau idiopatik Organisme penyebab terpenting ; Stafilokokkus dan Tuberkulosis Perikarditis fibrinosa akut ; Radang akut perikardium Demam, tidak diikuti rasa nyeri, perasaan nyeri dialihkan kedada dan bahu, teraba fremitus taktil akibat pergeseran kedua permukaan perikardium Pada auskultasi terdengar friktion rub (suara garukan halus) pada daerah basis cordis atau sela iga ke4-5 kiri dekat sternum

72 Perikarditis fibrinosa akut ; Radang akut perikardium Etiologi ; infeksi ( virus, tuberkulosis, bakteri piogenik) atau sindrom otoimun ( pasca perikardiotomi, pasca infark miokard), dapat juga terjadi setelah infark miokard, penyakit vaskular kolagen, uremia, gout, penyakit sel sabit( thalasemia), keganasan, setelah trauma atau radiasi, atau obat-obat tertentu Demam, tidak diikuti rasa nyeri, perasaan nyeri dialihkan kedada dan bahu, teraba fremitus taktil akibat pergeseran kedua permukaan perikardium Pada auskultasi terdengar friktion rub (suara garukan halus) pada daerah basis cordis atau sela iga ke4-5 kiri dekat sternum

73 Pericarditis efusion Merupakan akibat langsung perikarditis fibrinosa akuta Bukan proses peradangan / non inflamatory disease Akibat peregangan perikardium penekanan pada organ – organ yang berdekatan atau kompresi jantung akibat peningkatan tekanan entra peri kardial Klinis ; penderita kelihatan cemas, wajah kelabu/ sianotik, penuh keringat, dispnea, cuping hidung melebar pada waktu inspirasi, vena superficialis dileher kelihatan terbendung dan melebar terutama saat inspirasi ( Kussmaul sign), difragma dan lobus kiri hati terdorong kebawah menimbulkan perasaan penuh diepigastrium, penderita mengambil posisi duduk agar terasa nyaman. Rangsangan/ tekanan pada diafragma mengakibatkan tersedak Penekanan pada bronkus utama mengakibatkan batuk

74 Perikarditis konstriktiva kronika terjadi bila prikardium mengalami fibrotik, menebal / mengalami perkapuran yang menghambat pengisian diastolik ventrikel Pf : dispnea edema perifer ( biasanya karena ascites dan heptomegali,tanda kussmaull. Tanda Friederich (kolaps diastolik yang cepat) Apeks akan terlihat terfiksasi pada tempatnya walaupun penderita diminta berubah – ubah posisi. Terdengar bunyi denyut ke 3 yang keras akibat pembatasan dini pengisian diastolik ventrikel kiri.karena perikardium yang kaku Fibrilasi atrium.tekanan nadi berkurang

75 INSUFISIENSI KORONARIA AKUT perasaan nyeri dada berlangsung cukup lama tetapi klinik dan EKG tidak ada gambaran infark

76 COR PULMONALE Sekelompok gangguan Cardiovaskulare yang timbul sekunder akibat penyakit parenkim paru-paru Penyebab ; Bronkiektasis, Emfisema pulmonum, Tuberkulosis, Sarkoidosis, Silikosis, Karsinomatosis, Emboli paru Gejala utama ; dispnea, perasaan nyeri dada, sakit kepala, sinkop, sianotik, clubbing finger pada jari tangan dan kaki, vena leher melebar,Cor sering terselubungi paru yang mengembang berlebihan, Bunyi jantung diredam oleh jaringan paru sehingga tidak terdengar,bising regurgitasi diastolik pulmonal, Komplikasi ; – Insufisiensi trikuspidalis

77 GANGGUAN IMUNOLOGIK DAN TUMOR Sistim Lupus Eritematosus umumnya mengakibatkan perikarditis dengan efusi dan endokardium ruang jantung dan katub. Sklerosis sistemik progresif / skleroderma menimbulkan miokardiopati / cor pulmonale sekunder akibat sklerosis pulmonal. Poliarteritis nodosa yang melibatkan pembuluh koroner mengakibatkan trombosis koroner dan infark miokard Tumor ganas yang berasal dari jantung jarang Tumor mesotelioma dan Rabdomiosarkoma menyerang sistim penghantar jantung,

78 miksoma atrium umumnya bertangkai dan secara intermiten mengakibatkan penyumbatan pada katub atrioventrikular pada sisi yang sakit, menimbulkan gejala akut dan bising jantung Gejala pada tumor jantung ; keluhan dispnea akut kalau duduk dan berkurang atau hilang saat berbaring. Dapat terjadi embolisasi karena tumor rapuh Diagnostik ; – Angiografi – Echo Kardiografi

79 SERANGAN JANTUNG AKUT Salah satu pembuluh darah koroner mengalami luka dan terbentuk bekuan darah, bekuan darah bertambah besar dan menyumbat pembuluh darah secara mendadak sehingga bagian tertentu dari otot jantung tidak mendapat aliran darah  menyebabkan kerusakan otot jantung Dapat menimbulkan kelumpuhan dan kematian

80 SERANGAN JANTUNG AKUT Terapi : – Gunakan kateter dengan cairan kontras yang disuntikan langsung ke pembuluh darah koroner untuk melihat penyempitan, keluarkan bekuan darah ( disedot )kemudian dipasang stent / balon untuk melebarkan pembuluh darah yang menyempit : dikenal dengan nama PTCA ( Primary Percutaneus Coronary Intervention ) – Cara lain dengan Intervensi Trans Rasial dimana pelebaran pembuluh darah koroner dilakukan melalui pembuluh darah dipergelangan lengan

81 PENYAKIT JANTUNG KORONER Merupakan penyebab kematian tertinggi Sering menyerang usia setengah baya dan usia lanjut Keluhan paling khas adalah angina pektoris dan Infark miokard akut

82 4 Gejala serangan jantung yang mudah dikenali : 1.Nyeri dada yang bersifat tumpul, menekan, tidak enak dan seperti diperas, nyeri terletak ditengah atau dada kiri, merambat ke tenggorokan, rahang bawah, pundak, bagian dalam lengan, uluhati dan punggung 2.Berlangsung 5 – 20 menit 3.Terjadi setelah latihan fisik, cuaca dingin, emosi, atau setelah makan 4.Disertai rasa gelisah, keringat dingin dan mual

83 Faktor resiko penyakit jantung koroner : Riwayat keluarga Usia Jenis kelamin Merokok Menderita tekanan darah tinggi Kadar lemak darah tinggi Riwayat diabetes dsb

84 PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSTIK UNTUK MENGETAHUI PENYAKIT JANTUNG KORONER EKG : Elektro Kardio Grafi Stres Echo Cardiografi Treadmill exercise test Cardiac CT Scan

85 PENYAKIT KATUP JANTUNG Stenosis Mitralis Insufisiensi Mitralis Stenosis Aorta Insufisiensi Aorta Penyakit Katup Trikuspidalis Penyakit Katup Pulmonalis Penyakit katup campuran

86 86 GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE) Ketidakmampuan/gagal jantung menanggung beban kerja memompa darah masuk ke paru dan mengeluarkan dan mengalir kannya ke seluruh tubuh. Pada umumnya gagal jantung merupakan keadaan yang masih bisa diatasi dengan laju survival untuk beberapa tahun. Tipe dan causa: Gagal jantung kiri (left heart failure, LFH). Causa: - Hypertension; Anemia; Hyperthyroidism; - Valve defect (aortic stenosis,or insufficiency); - Congenital heart defects (coartation aorta)  jantung kiri harus bekerja > berat  dinding menebal, denyut jantung meningkat. Terjadi kompensasi sementara, kemudian  heart failure.

87 87 GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE) (Lanjutan-1) Penyebab lain-lain: -arrhrythmias -myocardial infarction -cardiomyopathy Apapun sebabnya, keadaan yang terjadi adalah: failure mendorong darah tuntas ke luar aorta serta kekuatan dinding tidak mampu menampung darah yang kembali dari paru. Sisa darah dalam jantung pada setiap kontraksi akan menimbul kan tekanan balik ke paru sehingga jaringan paru akan tergenang (kongesti) darah  edema paru  sesak napas. Gagal Jantung Kanan (Right Heart Failure, RHF) Seringnya akibat pulmonary hypertension dan resisten terhadap aliran darah dalam paru (akibat left heart failure) atau gangguan paru menahun (Chronic bronchitis, emphysema)

88 88 GAGAL JANTUNG (Lanjutan-2) Gagal jantung kanan bisa juga karena: - Valve defect (Tricuspid insufficiency) - CHD (congenital heart diseases) Contoh: Septal defect, pulmonary stenosis,tetralogi of Fallot Adanya tekanan balik dalam sirkulasi darah dari jantung balik ke vena  vena leher distensi (v. jugolaris), hepatomegali dan edema. Simtoma gagal jantung: -Fatigue: -Sulit/sesak napas, mula-mula saat exercise (dyspnoe d’effort) lama-kelamaan timbul juga saat istirahat. -Terbangun malam hari akibat sesak mendadak. -Napas bunyi, Keringat dingin  bisa angsur berkurang bisa juga keadaan menjadi emergensi.

89 Sebab – sebab gagal pompa jantung secara menyeluruh : Kelainan mekanis – Peningkata beban tekanan ( sentral (stenosis aorta) atau perifer ( hipertensi sistemik ), peningkatan beban volume ( regurgitasi katup,peningkatan beban awal), Obstruksi terhadap pengisian ventrikel ( stenosis mitralis / trikuspidalis), Tamponade perikardium, Restriksi endokardium- mio kardium, Aneurisma ventrikel, Dissinergi ventrikel. Kelainan miokardium: – Primer ( Kardiomiopati, Miokarditis, Kelainan metabolik, Toksisitas( alkohol, kobalt, dsb) Presbikardia ) – Sekunder terhadap kelainan mekanis / disdinamik sekunder ( Kekurangan oksigen ( penyakit jantung koroner ), Kelainan metabolik,Inflamasi, Penyakit sistemik, PPOK )

90 Sebab – sebab gagal pompa jantung secara menyeluruh Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi, akibat : – Henti jantung – Fibrilasi – Takikardia / Bradikardia yang berat – Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi

91 KARDIOMYOPATI berdasarkan ratifsifat gangguan ventrikel dan gambaran klinis dapat dibedakan menjadi ; – Kardiomiopati hipertrofik – Kardiomiopati restriktif – Kardiomiopati kongestif yang berdilatasi – Kardiomiopati oblite

92 Kardiomiopati kongestif merupakan kerusakan miokard disebabkan oleh berbagai bahan toksik, mmetabolik, infeksi juga oleh iskemia miokard atau infark. dinding ventrikel menebal, gangguan fungsi sistolik volume akhir diastolik dan volume akhis sistolik ventrikel kiri meningkat kecepatan fraksi ejeksi menurun kasus lanjut curah jantung berkurag,hipertensi kegagalan jantung kanan gejala ; berhubungan dengan rendahnya curah jantung dan peninggian tekanan vena sistemik dan pulmoner. kelelahan, gangguan toleransi, dispnea, ortopneu, udem perifer, hepatomegali, kongesti hepatik, ascites

93 Kardiomiopati hipertrofik Suatu anomali familial berhubungan dengan gangguan susunan miofibril dan hipertrofi dinding ventrikel kiri. Fibrosis septum dan penebalan daun anterior katub mitral,regurgitasi mitral sekunder Fungsi sistolik ventrikel kiri normal tapi fungsi diastolik ventrikel kiri sangat terganggu Gejala : nyeri dada seperti angina pectoris, presinkop/ sinkop, palpitasi,dispneu Takiaritmia ventrikel menyebabkan kematian

94 KELAINAN – KELAINAN PERIKARDIAL Perikarditis akut Efusi perikardial Tamponade perikardium Perikarditis konstriktif

95 GANGGUAN SIRKULASI Kongesti atau hiperemia adalah keadaan dimana terdapat darah secara berlebihan dalam pembuluh darah pada daerah tertentu. Daerah yang mengalami kongesti akan berwarna lebih merah / ungu karena bertambahnya darah didalam jaringan dimana kapiler-kapiler melebar dan penuh berisi darah.

96 Pada dasarnya ada 2 mekanisme timbulnya kongesti yaitu : Kongesti aktif : – Jika aliran darah bertambah dan menimbulkan kongesti – Sebab : adanya dilatasi arteriol dalam mikrosirkulasi lokal misal pada peradangan akut – Contoh lain : merah padam pada wajah akibat vasodilatasi akibat respon stimulus neurogenik Kongesti Pasif – Tidak menyangkut kenaikn jumlah darah yang mengalir disuatu daerah tapi lebih merupakan gangguan aliran darah didaerah tersebut – Misal pemakaian torniquet elastis, adanya tumor yang menekan aliran vena lokal disuatu daerah, gagal jantung kiri yang menimbulkan darah dari paru – paru tertahan

97 ISKEMIA DAN INFARK Iskemia adalah suplai darah yang tidak memadai kesuatu daerah sehingga jaringan tersebut menderita karena tidak mendapat suplai oksigen dan zat nutrient, serta terjadi penimbunan sisa metabolisme yang mengakibatkan kerusakan jaringan. Efek kronis dari iskemia dapat terjadi atrofi jaringan yang terkena dimana jaringan akan mengisut Bahkan dapat terjadi kematian jaringan Daerah yang mengalami nekrosis iskemik dinamakan Infark Proses pembentukan infark disebut Infarksi

98 PEMERIKSAAN PEMBULUH DARAH PENUNJANG DIAGNOSTIK ARTERI Dopler Ultra sound Scanning duplex  B – mode ultrasound CT Scan Pletismografi segmental Radiografi dada Arteriografi VENA Tes Brodie Trendelenburg Doppler Ultra sound Duplex Ultrasonic scanning Pletismografi vena Fibrinogen radioaktif Venografi

99 99 Bersamaan juga terjadi penambahan kolagen dan glycosamino glycans and sel otot polos. Kombinasi lipid, jaringan fibrosa dan sel menghasilkan sebutan artherosclerosis = ateroma (Bahasa Scottish = bubur keras). Gumpalan di dalam lumen pembuluh = plaques yang menyempit kan lumen terkait. Jaringan fibrosa mengakibatkan warna putih dan bagian bawah nya kuning. Kadang deposit tipis berwarna kuning, bisa timbul kanak-2, dan ada yang bisa hilang. Pada lapisan yang menebal akan jadi tempat deposit garam kalsium perdarahan setempat, nekrosis, ulcerasi dan ruptur (robek). Hampir semua manula pada akhir hayatnya saat meninggal menunjukkan adanya ateroma, khususnya di aorta, koroner, serebral and femoral.

100 TUGAS Gambar Sistim PEMBULUH DARAH ARTERI DAN VENA Ketik rapi di Word Kertas HVS Cantumkan nama, NIP Ukuran font : 12 - Calibri ( body ) Tidak usah di jilid


Download ppt "PROGRAM STUDI DIII REKAM MEDIS & INFORMASI KESEHATAN FAKULTAS ILMU – ILMU KESEHATAN Mata kuliah Klasifikasi, Kodifikasi Penyakit dan Masalah Terkait KKPMT."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google