Manifestasi Sistemik Infeksi Odontogenik

Presentasi berjudul: "Manifestasi Sistemik Infeksi Odontogenik"— Transcript presentasi:

1 Manifestasi Sistemik Infeksi Odontogenik
Doni Priambodo Wijisaksono  Sub Bagian Penyakit Tropik dan Infeksi Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta

2 Definisi Kolonisasi: - suatu keadaan dimana ditemukan adanya agen infeksi, organisme tersebut hidup, tumbuh dan berkembang biak, tetapi tanpa disertai adanya respon imun atau gejala klinik - Pasien atau petugas kesehatan bisa mengalami kolonisasi dengan kuman patogen tanpa menderita sakit, tetapi dapat menularkan kuman tersebut ke orang lain  “Carrier”

3 Definisi Infeksi: suatu keadaan dimana ditemukan adanya agen infeksi (organisme), terdapat respon imun, tetapi tidak disertai gejala klinik Penyakit infeksi: suatu keadaan dimana ditemukan adanya agen infeksi yang disertai adanya respon imun dan gejala klinik Penyakit menular atau infeksius: penyakit(infeksi) tertentu yang dapat berpindah dari satu orang ke orang lain, baik secara langsung maupun tidak langsung.

4 Definisi Inflamasi (peradangan ): merupakan bentuk respon tubuh terhadap suatu agen (tidak hanya infeksi, dapat berupa trauma, pembedahan atau luka bakar), yang ditandai dengan adanya: sakit/nyeri(dolor), panas (calor), kemerahan (rubor), pembengkakan (tumor) dan gangguan fungsi

5 Microorganisms represent the first species of living organisms
that populated our planet and will probably continue to survive well beyond the extinction of the human race (Fasano, 2002)

6 KUMAN PENYEBAB (AGEN INFEKSI)
Bakteri Virus Jamur Parasit 6

7 Infeksi odontogenik Infeksi yang berasal dari gigi
Penyebab utamanya adalah bakteri flora normal dalam mulut Terutama kokus aerob gram positif, kokus anaerob gram positif dan batang anaerob gram negatif Menyebabkan karies, gingivitis, dan periodontitis Jika mencapai jaringan yang lebih yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksi odontogenik.

8 Jalur Infeksi Odontogenik
jalur periapikal, sebagai hasil dari nekrosis pulpa/gangren dari pulpa yang mati dan invasi bakteri ke jaringan periapikal; jalur periodontal, sebagai hasil dari inokulasi bakteri pada periodontal poket (3)jalur perikoronal, yang terjadi akibat terperangkapnya makanan di bawah operkulum tetapi hal ini terjadi hanya pada gigi yang tidak/belum dapat tumbuh sempuna.

9 Penyebaran Infeksi Odontogenenik
Perkontinuitatum 2. Hematogen 3. Limfogen

10 Perkontinuitatum Infeksi Sistemik
Infeksi menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis seperti menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang kortikal. Jika tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk jaringan lunak. Infeksi Sistemik

11

12 Penjalaran tidak berat adalah serous periostitis, abses sub periosteal, abses sub mukosa / vestibular abses, abses sub palatal, abses sublingual, abses sub mentalis, , abses bukalis, abses sub cutan. Penjalaran yang berat antara lain abses submandibular, cellulitis, phlegmon / ludwig angina dasar mulut, dan osteomielitis.

13

14

15 Definisi Sepsis adalah: adanya bukti atau kecurigaan kuat adanya infeksi, yang disertai tanda-tanda sindroma respon inflamasi sistemik (SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome) yang meliputi 2 atau lebih tanda di bawah ini: - suhu badan ≥ 38°C, atau ≤ 36°C - nadi ≥ 90 kali/menit - respirasi ≥ 20 kali/menit atau P CO2 arteri < 32 mmHg - angka lekosit ≥ 12000/mmk atau ≤ 4000/mmk atau sel lekosit muda > 10%

16 Sepsis: A Complex Disease
This Venn diagram provides a conceptual framework to view the relationships between various components of sepsis. This conceptual framework shows the interrelationships between infection, non-infectious disorders, SIRS, sepsis, and severe sepsis. Components of the process not discussed on the following slides include: Infection: a microbial phenomenon characterized by an inflammatory response to the presence of microorganisms or the invasion of normally sterile host tissue by those organisms Bacteremia: the presence of viable bacteria in the blood stream Septic shock: sepsis-induced hypotension despite adequate fluid resuscitation along with the presence of perfusion abnormalities that may include, but are not limited to, lactic acidosis, oliguria, or an acute alteration in mental status Multiple organ dysfunction syndrome (MODS): presence of altered organ function in an acutely ill patient such that homeostasis cannot be maintained without intervention Inflammation and hemostasis are tightly linked. Therefore, although not shown on this slide, sepsis and severe sepsis lie on a background of disturbed hemostasis. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101: Opal SM, Thijs L, Cavaillon JM, et al. Relationships between coagulation and inflammatory processes. Crit Care Med. 2000;28:S81-2. Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101: Opal SM et al. Crit Care Med. 2000;28:S81-2.

17 Definisi Sepsis berat (severe sepsis) adalah sepsis yang disertai disfungsi organ dengan satu atau lebih tanda berikut: - hipotensi - konfusi - oliguri - hipoksia - asidosis metabolik - Disseminated intravascular coagulation/DIC - Disfungsi hati Syok septik adalah sepsis berat dengan hipotensi yang menetap, meskipun telah dilakukan resusitasi cairan yang adekuat

18 SIRS = Systemic Inflammatory Response Syndrome
Sepsis: Defining a Disease Continuum Infection/ Trauma SIRS Sepsis Severe Sepsis A clinical response arising from a nonspecific insult, including  2 of the following: Temperature 38oC or 36oC HR 90 beats/min Respirations 20/min WBC count 12,000/mm3 or 4,000/mm3 or >10% immature neutrophils SIRS with a presumed or confirmed infectious process SIRS = Systemic Inflammatory Response Syndrome Adapted from: Bone RC, et al. Chest 1992;101:1644 Opal SM, et al. Crit Care Med 2000;28:S81

19 IMUNOPATOGENESIS APC LPS TLR 4 B cell Ig C3a, C5a C7a g TLR2 CD 8+ NK
(Guntur, 2000) APC LPS SUPER ANTIGEN C3a, C5a IMUNO.COM LPS bp CD 14 C7a CD 4+ TCR TLR 4 IL - 10 IL - 4 IL - 5 IL - 6 IFN - g TH - 1 TH - 2 TLR2 B cell CSF Ig IL 8 SEPSIS IL-2 IL 6 IL -1 N  Compl. CD 8+ TNF - a NK MOD TF-VIIA ↑ PGE 2 ICAM -1 PaI-1↑ NO SHOCK SEPTIC

20 Pathogenesis of sepsis: changes in the circulation during sepsis
Wong et al, Gut 2005;54;

21 Sepsis (SIRS + kecurigaan/bukti infeksi)
Periksa parameter umum: kesadaran, tanda vital, status cairan tubuh, darah rutin, Periksa parameter inflamasi: lekosit, C-reaktif protein/procalcitonin plasma Periksa: kadar asam laktat dan gula darah, lacak sumber infeksi (bila perlu dengan imaging dan bedside ultrasonograf) ambil biakan kuman sebelum pemberian antiimikroba Dalam 1 jam berikan antimikroba spektrum luas sesuai pola kuman setempat Cardiovascular & respiratory support, nutrisi, perlindungan lambung Cegah infeksi nosokomial, source control perbaikan Stabil: -rawat bangsal memburuk -evaluasi periodik memburuk

22 How do I choose the right antibiotic for my patient?

23 Antibiotics One of the most commonly used group of drugs
In USA 23 million kg used annually May account for up to 50% of a hospital’s drug expenditure Studies worldwide has shown a high incidence of inappropriate use

24

25

26

27 kembali ke bagan sepsis evaluasi pemberian antimikroba 48-72 jam
Bila hipotensi, berikan cairan kristaloid atau koloid yang ekuivalen, 20 ml/KgBB selama 30 menit s/d CVP 8-12mmHg. Lihat respon. Tambahkan dobutamin bila perlu. Oksigenasi, lakukan source controle, berikan recombinant human activated protein C (rh APC), tranfusi produk darah (PRC bila Hb < 9%, trombosit bila AT < 5000/mmk, atau < 30000/mmk dengan perdarahan yang nyata), kontrol gula darah, asidosis, renal replacement (continous veno-veno hemofiltration atau intermittent hemodialysis), penanganan koagulopati (DIC) dan pencegahan stress ulcer perbaikan memburuk kembali ke bagan sepsis evaluasi pemberian antimikroba jam berdasar data klinik & mikrobiologi

28 Syok septik (akan diikuti dengan gagal multi organ)
Adalah sepsis berat dengan hipotensi yang menetap setelah resusitasi awal dengan pemberian cairan yang adekuat Dirawat di ICU Seperti penanganan sepsis berat, berikan vasopresor (dopamine, nor epinefrin), steroid dosis rendah, anti trombus, invasive respiratory & cardiovascular monitoring CATATAN Terapi tambahan yang terbukti bermanfaat adalah insulin, dosis rendah kortikosteroid dan rh APC. Yang mungkin bermanfaat adalah intra vena immunoglobulin (IVIG), plasma filtration, plasma exchange, anti TNF MAb MAK 195f. Yang tidak bermanfaat adalah anti TNF monoklonal, pentoksifilin, IL-1 ra, NSAIDs, kortikostreoid dosis tinggi, anti trombin III.

29 Terima kasih