Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

IPDHK GANGGUAN SALURAN PENCERNAAN (KULIAH II) DR. DRH. SUGITO, M. SI

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "IPDHK GANGGUAN SALURAN PENCERNAAN (KULIAH II) DR. DRH. SUGITO, M. SI"— Transcript presentasi:

1 IPDHK GANGGUAN SALURAN PENCERNAAN (KULIAH II) DR. DRH. SUGITO, M. SI GENAP TA 2011/2012

2 DIARE Diare  peningkatan frekuensi pengeluaran feses yang mengandung air melebihi normal Faktor penyebab diare dapat dikelompokkan dalam 3 kelompok: 1. Gangguan fungsional - alergi makanan dan obat, cacat digesti, cacat absorpsi, dan aspek psikologi.

3 2. Penyakit metabolik atau penyakit
umum yang mempengaruhi saluran pencernaan – uremia, congestive heart failure, liver chirrhosis, dan keracunan logam berat. 3. Penyakit intrinsik pada usus – bakteri, fungi, protozoa, virus dan radang non spesifik.

4 Mekanisme terjadinya diare dapat dibedakan dalam beberapa tipe
1. Perubahan motilitas usus Perubahan motilitas usus dapat terjadi sebagai akibat adanya radang usus, sehingga usus (terutama usus besar) tidak mampu menahan laju isi usus dan terjadi diare.

5 2. Sekresi aktif Sekresi aktif disebabkan kerusakan usus atau karena penyakit sistemik seperti congestive heart failure ataupun hepatic congestion. Kedua penyakit tersebut menyebabkan peningkatan tekanan hidrolik pada vena mesenterica sehingga mendorong keluarnya cairan ke lumen usus.

6 3. Sekresi pasif/Peningkatan
osmolalitas Peningkatan osmolalitas dapat disebabkan oleh maldigesti akibat kekurangan enzim pancreatik, garam empedu ataupun enzim disakaridase,  menyebabkan karbohidrat, lemak, protein tidak terabsorbsi dengan baik.

7 Pakan yang tidak terabsorbsi tersebut akan diubah menjadi asam laktat dan asam lemak volatil oleh bakteri di kolon. Ini akan menyebabkan penurunan pH (asam) dan peningkatan osmolalitas, yang akhirnya menimbulkan watery diare.

8 4. Peningkatan permeabilitas
(exudatif) Peningkatan permeabilitas dapat disebabkan karena adanya toxin bakteri yang menyerang sel epitel gastrointestinal. Rusaknya epitel akan menyebabkan aktivasi enzim adenylcyclase yang akan mengkatalis perubahan ATP menjadi cyclic AMP. Cyclic AMP ini akan meningkatkan permeabilitas sel.

9

10

11 Berdasarkan lamanya, diare dibedakan  dua: yaitu diare akut dan diare kronis.
Diare akut biasanya disebabkan oleh pakan, parasit ataupun karena penyakit infeksi. Diare kronis pada aning, pertama kali harus dicurigai adanya parasit seperti nematoda, Giardia, Tritrichomonas. Pada diare kronis perlu dibedakan penyebabnya pada usus halus atau usus besar

12 Beberapa gejala klinis yang berhubungan dengan diare kronis dan lokasi usus yang mengalami gangguan
Usus halus Usus besar Nafsu makan Penurunan berat badan Muntah Bersendawa Flatulence Kembung Kuantitas feses Jumlah feses per hari Tenesmus Pengujian umum feses : Darah Mucus Lemak Pengujian rektal Bisa meningkat/ menurun Bisa muncul Kadang2 sampai sering Kadang2 Sering Banyak Mendekati normal Jarang Gelap, hitam Tidak ada Bisa ada Normal Minimal Sedikit Lebih banyak Segar, merah Ada Darah, mucus, rasa sakit

13 Penyebab utama terjadinya diare kronis pada usus besar antara lain
Pada anjing : alergi makanan, parasit (cacing: Giardia, Tritrichomonas), colitis clostridial, gangguan fungsi, histoplasmosis, radang usus besar (Chronic ulcerative colitis), neoplasia Pada kucing : alergi makanan, radang usus besar (Lympocytic-plasmacytic colitis), gangguan fungsi, dan infeksi virus

14 Kehilangan cairan dan elektrolit merupakan akibat dari diare yang perlu diwaspadai.
Air, sodium, chloride, bicarbonat dan potassium merupakan unsur-unsur utama yang hilang dari tubuh.

15

16 Kehilangan air, sodium dan chloride akan menyebabkan dehidrasi.
Kehilangan bicarbonat akan menimbulkan asidosis metabolik. Kehilangan potassium akan menyebabkan kelemahan dan penurunan nafsu makan

17

18

19 ENTERITIS Radang usus berjalan akut atau kronis  menyebabkan:
- peningkatan peristaltik usus, - - kenaikan jumlah sekresi kelenjar pencernaan, - penurunan proses penyerapan cairan maupun penyerapan zat2 makanan.

20 Radang usus dapat bersifat primer maupun sekunder  ditandai dengan:
- menurunnya nafsu makan, - menurunnya kondisi tubuh, - dehidrasi, dan diare. Perasaan sakit karena adanya radang usus bersifat bervariasi, tergantung pada jenis hewan yang menderita serta derajat radang yang dideritanya

21 Etiologi Radang usus dapat dibedakan oleh berbagai agen etiologik, baik yang bekerja secara terpisah atau secara bersama-sama:

22 Radang  kuman Kuman-kuman yang menyebabkan enteritis antara lain Eschericia coli, Salmonella spp, Campylobacter jejunis, Clostridium perfringen. E. coli dapat menyebabkan infeksi akut pada anak anjing umur satu minggu, sedangkan pada anak anjing yang lebih besar / anjing dewasa E. coli menyebabkan penyakit sporadik yang disertai oleh agen infeksius lain.

23 Radang  parasit Cacing (Ancylostoma sp, Ascaris sp, cacing pita, Strongyloides). Protozoa (Giardia, Coccidia, Cryptosporodia). Radang  virus Canine enteric corona virus, Canine parvovirus, Rotavirus, Canine distemper.

24 Radang  pakan Overeating, kelaparan, alergi makanan, makanan tidak tercerna (benda asing dan sampah). Radang  obat-obatan dan keracunan Agen anti mikrobial, obat antineoplastik, obat cacing, logam berat dan organophospat.

25 Gejala-gejala radang usus
- Rasa sakit ditandai dengan kegelisahan. - Diare merupakan gejala yang selalu dijumpai dalam radang usus. - Tinja yang cair dengan bau yang tajam mungkin bercampur dengan darah, lendir atau reruntuhan jaringan usus.

26 Pada radang usus yang berlangsung kronik, terjadi kekurusan dan tinja jarang yang bersifat cair, berisi darah, lendir atau reruntuhan jaringan yang jumlahnya mencolok. Kurangnya cairan didalam usus akan dijumpai radang usus yang disertai dengan konstipasi, dan tinja bersifat kering.

27 Radang usus akut selalu disertai dengan oligouria atau anuria, dan disertai dengan menurunnya nafsu makan, anoreksia total maupun parsial. Pada radang kronik biasanya nafsu makan tidak mengalami perubahan

28 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan tinja sangat penting dilakukan untuk menentukan penyebab radang usus dan diare.  isolasi virus, kuman, atau parasit, belum pasti sebagai agen-agen penyebab primer radang usus.

29 Pemeriksaan darah penderita enteritis akut biasanya menunjukkan adanya hemokonsentrasi karena dehidrasi. Perubahan atas jaringan tubuh lainnya jarang ditemukan kecuali tanda adanya dehidrasi dan terganggunya peredaran darah.

30 Terapi Pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebab primernya, perlu dipertimbangkan pemberian protektiva, adstrigensia. Rasa sakit yang terus menerus dapat dikurangi dengan pemberian analgesik atau tranquilizer.

31 Pemberian cairan faali maupun elektolit mutlak diberikan untuk mengganti cairan yang hilang.
Pemberian antibiotik dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder.

32

33

34

35 Pathophysiology of IBD - pt. 1
Pathophysiology of inflammatory bowel disease I The normal gut wall is in a state of controlled inflammation, which in IBD escapes from physiological control. Increased permeability of the intestinal wall allows access of luminal dietary and bacterial antigens to immune effector cells... Sartor RB. Pathogenesis and immune mechanisms of chronic inflammatory bowel diseases. Am J Gastroenterol 1997;92(12 Suppl):5S-11S. Katz JA, Fiocchi C. Causes and mechanisms of Crohn's disease. In: Prantera C, Korelitz BI, eds. Crohn's Disease. New York: Marcel Dekker, 1996:9-54.

36 Pathophysiology of IBD - pt. 2
Pathophysiology of inflammatory bowel disease II Once within the gut wall, the luminal antigens activate mononuclear cells and stimulate the activated cells to produce interleukin 1, tumor necrosis factor-alpha, other proinflammatory cytokines, and histamine, and to decrease production of regulatory cytokines, thus perpetuating the inflammatory process... Sartor RB. Pathogenesis and immune mechanisms of chronic inflammatory bowel diseases. Am J Gastroenterol 1997;92(12 Suppl):5S-11S. Katz JA, Fiocchi C. Causes and mechanisms of Crohn's disease. In: Prantera C, Korelitz BI, eds. Crohn's Disease. New York: Marcel Dekker, 1996:9-54.

37 Stress Increases Intestinal Permeability
Intestinal permeability, stress, and IBD Increased gut permeability seems to be a key element in the pathophysiology of inflammatory bowel disease. In animal models stress can induce transport abnormalities and histological changes in the intestinal wall consistent with increased permeability, possibly with mediation by the hypophyseal-pituitary-adrenal axis. Animal studies support an interaction between such permeability changes and immune phenomena in stress exacerbation of colitis. Hollander D et al. Increased intestinal permeability in patients with Crohn's... Ann Int Med 1986;105: Saunders PR et al. Acute stressors stimulate ion secretion and increase epithelial permeability in rat intestine. Am J Physiol 1994;267(5 Pt 1):G794-9. Wilson LM, Baldwin AL. Environmental stress causes mast cell degranulation... Microcirculation 1999;6(3): Meddings JB, Swain MG. Environmental stress-induced gastrointestinal permeability... Gastroent 2000;119: Qiu BS et al. The role of CD4+ lymphocytes in the susceptibility of mice... Nature Medicine 2000;5:

38

39 MUNTAH Muntah terjadi setelah adanya rangsangan yang diberikan kepada pusat muntah (vomiting center, VC) atau pada zona pemicu kemoreceptor (chemoreceptor trigger zone, CTZ) yang berada di sistim syaraf pusat (central nervous system). Ujung syaraf dan syaraf-syaraf yang ada didalam saluran pencernaan merupakan penstimulir muntah jika terjadi iritasi saluran pencernaan

40

41 Ketika pusat muntah (VC) distimulasi, maka motor dari cascade akan bereaksi menyebabkan muntah.
Kontraksi non peristaltic didalam usus halus meningkat, gallbladder berkontraksi dan sebagian isi dari usus dua belas jari masuk kedalam lambung.  Kondisi ini diikuti dengan melambatnya gerakan peristaltik yang akan mendorong masuknya isi usus halus dan sekresi pankreas kedalam lambung dan menekan aktivitas lambung. 

42 Sementara itu, otot-otot pernapasan akan berkontraksi untuk melawan celah suara yang tertutup, sehingga terjadi pembesaran kerongkongan.  Pada saat otot perut (abdominal) berkontraksi, isi lambung akan didorong masuk kedalam kerongkongan.  Relaksasi dari otot-otot perut memungkinkan isi kerongkongan masuk kembali kedalam lambung. 

43 Steps of Vomiting

44 Pada kasus keracunan S. aureus, muntah yang terjadi disebabkan oleh tertelannya enterotoksin staphylococcal yang dibentuk oleh Bakteri ini. Toksi berikatan dengan antigen major histocompatability complex (MHC) yang menstimulasi sel T untuk melepaskan cytokine. Sitokin ini selanjutnya akan menstimulasi neuroreseptor yang ada di saluran pencernaan dan rangsangan tersebut akan diteruskan ke sistim syaraf pusat, sehingga memicu pusat muntah (VC) dan mengakibatkan terjadinya muntah. 

45

46 Table 1 Main classes of anti-emetic drugs
Anti-histamine cinnarizine cyclizine promethazine Dopamine antagonists metoclopramide domperidone droperidol (withdrawn 2001) haloperidol Cannabinoid nabilone Corticosteroid dexamethasone Histamine analogue betahistine 5HT3-receptor antagonist granisetron ondansetron tropisetron

47

48 Obstructions in different parts of the gastrointestinal tract

49 A. Gastrointestinal Disorders Inflammatory Bowel Diseases

50 GIT Classifications - Dog
Monogastric carnivore with limited post-gastric fermentation Simple stomach, not capable of effective utilization of forage-based (high fiber) diets Unable to digest some of the substances in grains, fruits and vegetables Similar to cat

51 Common Symptoms of Gastrointestinal Disease


Download ppt "IPDHK GANGGUAN SALURAN PENCERNAAN (KULIAH II) DR. DRH. SUGITO, M. SI"

Presentasi serupa


Iklan oleh Google