Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

ANTIHIPERTENSI Dr.Hendrik SB,drg.,Mkes

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "ANTIHIPERTENSI Dr.Hendrik SB,drg.,Mkes"— Transcript presentasi:

1 ANTIHIPERTENSI Dr.Hendrik SB,drg.,Mkes

2 Tekanan darah Tergantung : –Cardiac output –Tahanan perifer Cardiac output dipengaruhi : –Aliran balik vena –Kontraksi miokard Tahanan perifer dipengaruhi : –Resistensi arteri – arteriol –Viskositas darah

3 Diagram afinitas reseptor adrenergik epineprin Fenilefrin α-1α -2 clonidine Dobutamin β-1β-2 Terbutalin isoproterenol Nor-epineprin

4 Epineprin, nor-epineprin dan isoproterenol ?? Heart rate Tek darah Tahanan perifer

5 Definisi Hipertensi Peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik) Angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Normal:Sistolik < 130 mmHg Diastolik < 85 mmHg

6 Hipertensi Kapan Penderita Dx ?????  tiga bacaan tekanan darah  140/90 mmHg saat istirahat Salah satu faktor resiko  stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial Penyebab utama gagal jantung kronis

7 Kenaikan tekanan darah 1.Jantung memompa lebih kuat 2.Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku  mengembang ( - )  melalui pembuluh yang sempit  tekanan   >> terjadi pada usia lanjut (arteriosklerosis) 3.Vasokonstriksi arteri kecil (arteriola) 4.Volume darah dalam tubuh meningkat  tekanan darah   krn kelainan fungsi ginjal  pembuangan garam dan air terganggu

8 Penurunan tekanan darah 1.Aktivitas memompa jantung berkurang 2.Arteri mengalami pelebaran 3.Banyak cairan keluar dari sirkulasi Postural hypotention Postprandial hypotention Neural mediated hypotention Animasi

9 Faktor penyebab hipertensi Penyesuaian tek.drh  perubahan fungsi ginjal dan sistem saraf otonom Stenosis arteri renalis  menyebabkan hipertensi. Radang / kerusakan satu atau kedua ginjal  menyebabkan hipertensi.

10 Sistem saraf simpatis Tekanan darah  selama respon fight-or-flight Me( - ) pembuangan air dan garam oleh ginjal  meningkatkan volume darah dalam tubuh Melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah

11 Hipertensi berdasarkan penyebabnya 1.Hipertensi primer / esensial  tidak / belum diketahui penyebabnya ( ± 90 % dari seluruh hipertensi ) 2.Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain. Hipertensi primer  perubahan pada jantung dan pembuluh darah  bersama-sama tekanan darah  Hipertensi sekunder –5-10%  penyakit ginjal –1-2%  kelainan hormonal / pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB) Penyebab lainnya –feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal –Kegemukan (obesitas) –Gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga) –Stres –Alkohol atau garam dalam makanan

12 Penyebab hipertensi sekunder Penyakit Ginjal Stenosis arteri renalis Pielonefritis Glomerulonefritis Tumor-tumor ginjal Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan) Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) Terapi penyinaran yang mengenai ginjal Kelainan Hormonal Hiperaldosteronisme Sindroma Cushing Feokromositoma Obat-obatan Pil KB Kortikosteroid Siklosporin Eritropoietin Kokain Penyalahgunaan alkohol Kayu manis (dalam jumlah sangat besar) Penyebab Lainnya Preeklamsi pada kehamilan Keracunan timbal akut.

13 Hipertropi

14 Pengukuran TD Duduk atau berbaring  lengan sejajar jantung Keadaan instirahat 5 menit Pasang pressure cuff  80% lengan atas Gunakan 2 / >> pembacaan dalam 2 mgg

15 ECG

16 Efek HT jangka panjang Sering terjadi kematian  komplikasi coronary artery disease Left ventricular hypertrophy  penyebab utama sudden death and MI

17

18 Klasifikasi Tekanan Darah CategorySystemic BP (mm Hg)Diastolic BP (mm Hg) Normal<130<85 High normal Hypertension Stage Stage Stage Stage 4  210  120

19 Penatalaksanaan HT Farmakologis & non-farmakologis Lifestyle modification : –Garam << 4 grams per day –Penurunan BB 15% –<< Alcohol –Olah raga –<< cardiovascular risk factors

20 Obat – obat antihipertensi

21 Drugs of choice Diuretik, beta-bloker, ACE inhibitor, kalsium antagonis, alfa-bloker Perhatikan ES & KI Interaksi obat  NSAID : –Diuretik –Beta-bloker –ACE inhibitor

22 Diuretics Mekanisme Kerja –Ekskresi sodium, klorida dan air  volume plasma & cairan ekstrasel (-)  curah jantung  & Tahanan perifer tetap –Pemberian kronis  volume plasma ~ normal, tahanan perifer  –Badan lemah –Effective <<  renal dysfunction

23 Thiazide –Hidroklortiazid –Indapamid –Efek antihipertensi  dosis <<  lama 2-3 hari –Drug of choice pd ginjal normal –Hipertensi ringan – sedang –Pemberian 1x / hr –Kombinasi  << dosis AH –ES  hypokalemia, hyperuricemia, glucose intolerance –Interaksi dng NSAID  indometasin  retensi na & air  efek AH 

24 Furosemide –Diuretik kuat : HT disertai gagal jantung / gangg fgs ginjal  kreatinin ≥ 2,5 mg/dl –OA cepat, efek > tiazid –DOA cepat  pemberian 2x –ES = Tiazid  tdk hiperkalsemia Diuretik Hemat Kalium (spironolakton) –Diuretik lemah –Kombinasi dgn diuretik lain  m’cegah hipokalemia –Efek hipotensi ~ hidroklortiazid –Antagonis aldosteron

25 ACE Inhibitors Mekanisme Kerja –Block the enzyme that converts angiotensin I to angiotensin II ( a vasoconstrictor) –Promote vasodilatation –Lowers aldosterone secretion ES : –Cough –Rash –Angioneurotic edema –Ganggunan Taste –Hyperkalemia especially with renal impairment Especially useful –HTN with CHF or DM KI : –Pregnancy –Bilateral renal artery stenosis

26 ACEIs Captopril (Capoten ® ) *Enalapril (Vasotec ® ) Lisinopril (Prinivil ® ; Zestril ® ) *Benazepril (Lotensin ® ) *Fosinopril (Monopril ® ) *Trandolapril (Marik ® ) *Quinopril (Accupril ® ) *Ramipril (Altace ® ) *Moexipril (Univasc ® ) *Perindopril (Aceon ® ) *Ester prodrugs activated by liver esterases

27 RAS + Other Peptides: Ang (2-8) Ang ( 1-7) Ang (2-10) Ang (3-8) Sympathoadrenal Activation ↓NaCl Delivery to TAL ↓Pressure in Afferent Arteriole B 1 -Adrenoreceptor Activation Macula Densa Activation Intrarenal Baroreceptor Activation JUXTAGLOMERULAR CELLS Liver (340AA glycoprotein cleaves substrate on amino terminus between residues 10 and 11) Angiotensinogen (452AA glycoprotein in circulation) Angiotensin I (decapeptide) Angiotensin Converting Enzyme (ACE; 1277AA glycoprotein in vascular endothelium) Angiotensin II (octapeptide) AT 1 ReceptorAT 2 Receptor - Blood Pressure Cell Growth Apoptosis RENIN

28 Angiotensin II receptor blockers Mekanisme Kerja Block the AT1 receptor  peripheral resistance << Efek = ACE inhibitors  cough (-) ARBs are eliminated  liver. ES = ACEIs except  cough (-)

29 ARBs Losartan (Cozaar ® ) Candesartan (Atacand ® )* Irbesartan (Avapro ® ) Telmisartan (Micardis ® ) Valsartan (Diovan ® ) Olmesartan (Benicar ® )* Eprosartan (Teveten ® ) *Ester prodrugs activated by liver esterases

30 RAS Inhibitor ACEIs → Block ACE ARBs→Block AT 1 Receptor Renin Inhibitors* →Block Renin (*In late clinical development)

31 Beta Blockers Mekanisme kerja : me  cardiac output and menghambat sympathetically mediated renin release di ginjal KI : –Asthma/COPD –Decompensated CHF –Raynaud’s phenomenon –Peripheral vascular disease –Depression ES : –Tiredness –Cold hands and feet –Impotence and sexual dysfunction –May mask the effect of hypoglycemia in DM

32 Beta blockers Propanolol  non selektif Atenolol

33 Calcium Channel Antagonists Mekanisme Kerja  Direct vasodilators KI : hati-hati CHF ES : Constipation Peripheral edema Headache Nifedipine Amlodipine

34 Alfa-1 blocker Prazosin, doxazosin Vasodilator Selektif alfa-1 reseptor Takhikardi (-) Postural hipotensi Indikasi  HT dgn BPH

35 Central Acting Klonidin, metildopa Aktivasi alfa-2 di medula obl. & me  pelepasan simpatis Acute HT Hidralazine  HT dgn kehamilan Nitroprusside  HT malignan  enchephalopathy

36 Evaluasi HT sekunder < 5%  penderita HT Recent or sudden onset Dewasa muda  family history (-) Patients resistant to treatment Penderita : Physical findings (abdominal bruits) Biochemical abnormalities (unprovoked hypokalemia)

37 ES anti HT pd RM ObatES DiureticsXerostomia ACE inhibitorsXerostomia, cough, angioedema Calcium channel blockersGingival enlargement VasodilatorsPostural hypotension Alpha-blockersXerostomia

38 Tindakan dokter gigi Indentifikasi pasien hipertensi Klasifikasi hipertensi Histori perawatan medis individu-keluarga Histori organ /cardiovascular disease Faktor resiko Obat-2 Terkontrol  tdk ada kontraindikasi u/ tindakan

39 Penting pada HT Ukur BP sblm dan sesudah injeksi vasokonst Hanya pd kasus urgensi  stad 3, tdk menggunakan vasokonst atau Evaluasi dlm 1 mgg << vasokonst to mg epineprine (2-3 amp 2% lidocaine 1:100,000 epineprine) per visit pd stad 2 or 3 Hindari stress Nitrous oxide  kontrol kecemasan Hindari retraksi cords (epineprin) pd Stad 1-3

40 Pada px IM Penggunaan digitalis  kontraindikasi epineprin Hati2 penggunaan  NSAID, makrolide, tetrasiklin  toksisitas digitalis >> Mepivakain  first choice MI, CRF, angina

41 Kesimpulan Evaluasi HT 24 jam Penanganan segera mungkin Perhatikan cardiovascular risk factors Perhatikan penyebab sekunder HT

42 Coronary Stents


Download ppt "ANTIHIPERTENSI Dr.Hendrik SB,drg.,Mkes"

Presentasi serupa


Iklan oleh Google