Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

PATOLOGI UMUM PATOLOGI ANATOMI. ADAPTASI SELULER Rangsang yg lama berkepanjangan, atau jejas kronik pd sel / jaringan akan menyebabkan kondisi penyesuaian.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "PATOLOGI UMUM PATOLOGI ANATOMI. ADAPTASI SELULER Rangsang yg lama berkepanjangan, atau jejas kronik pd sel / jaringan akan menyebabkan kondisi penyesuaian."— Transcript presentasi:

1 PATOLOGI UMUM PATOLOGI ANATOMI

2 ADAPTASI SELULER Rangsang yg lama berkepanjangan, atau jejas kronik pd sel / jaringan akan menyebabkan kondisi penyesuaian (adaptasi). Reversibel maupun ireversibel. Adaptasi seluler/jaringan : - Atrofi- Hipertrofi - Hiperplasia- Metaplasia- Displasia Respon Rangsang 1. Kurang  atrofi 2. Berlebihan  hipertrofi / hiperplasi 3. Kurangnya kemampuan tumbuh : agenesis, hipoplasia, aplasia 4. Diferensiasi sel : displasia, metaplasia

3 ATROFI Mengecilnya ukuran organ/jar akibat mengecilnya ukuran sel dan/atau jumlah sel.  Inti dan sitoplasma mengecil FISIOLOGIK - atrofi timus setelah umur 40 tahun  involusi - atrofi uterus post partum (involusi uterus) - hilangnya arteri & vena umbilikalis stlh bayi lahir - ortu : atrofi uterus, testis, mammae

4 PATOLOGIK Terjadi pada keadaan : - Disuse atrophy  tdk digunakannya organ tertentu (cth : tiduran lama) - hilangnya inervasi - hilang atau berkurangnya hormon (cth : atrofi tiroid, adrenal,, gonad stlh reseksi pituitary) - iskemia - malnutrisi

5 HIPERTROFI Bertambah besarnya organ/ jar, akibat membesarnya sel penyusun organ, tanpa penambahan jumlah sel. Tanpa penambahan jumlah sel. Hipertrofi murni (tanpa hiperplasia) jantung & otot skelet.  Inti membesar & sitoplasma >> protein, jmlh DNA RNA dlm inti meningkat. HIPERPLASIA B ertambah besarnya organ/ jar, akibat bertambahnya jumlah sel pembentuk organ

6 HIPERTROFI FISIOLOGIK - hipertrofi otot pd olahragawan - hipertrofi &hiperplasia uterus waktu hamil PATOLOGIK - hipertrofi jantung pada kelainan katup HIPERPLASIA FISIOLOGIK - hiperplasia sumsum tulang yg tinggal di gunung - hiperplasia mammae waktu pubertas, laktasi - hiperplasia & hipertrofi uterus waktu hamil PATOLOGIK - hiperplasia endomerium akibat estrogen >> - hIperplasia epitel akibat radang kronik (cth servisitis kronik)

7 METAPLASIA perubahan bentuk dr satu jenis sel/jar ke jenis lain yg serupa diferensiasinya & reversibel.  >> o.k radang kronik - Met epitel : ~ met skuamosa  epitel gepeng jd epitel gepeng berlapis (cth: kolesistitis + kolelitiasis, inf kronik ginjal + batu ginjal ) ~ met kolumner  jd epitel kolumner ( cth : GERD, jd Barrett esophagus) - Met mesensimal cth pembentukan tulang pada jar.parut &kalsifikasi diftrofik, pd otot o.k trauma lokal

8 DISPLASIA merupakan kondisi PREMALIGNA. Ditandai dgn peningkatan pertumbuhan sel yg atipik dgn kelainan diferensisasi. (kadang disebut hiperplasia atipik) Bentuk awal : reversibel Bentuk akhir : displasia berat  ireversibel bila berkembang jd neoplasma ganas.

9 AGENESIS Kegagalan total sebagian organ  tidak terbentuk HIPOPLASIA Kegagalan tidak total, masih terbentuk organ APLASIA Biasanya dipakai pada kelainan hematologik  aplastik anemia

10 PENIMBUNAN PIGMEN 1. Pigmen endogen diproduksi sel tertentu tubuh, cth : melanin, hemoglobin 2. Pigmen eksogen dr luar tubuh, cth: carbon, silika, β-caroten, debu asbes MELANIN - Memberi warna terutama pd kulit, rambut, mata. - Dibentuk dr tirosin, disintesis di melanosom dlm melanosit epidermis, kmdn ditransfer oleh melanosit ke keratinosit & makrofag (melanophere) di dermis. - Hiperpigmentasi menyeluruh, misal chloasma gravidarum, ACTH >>  penyk Addison - Hiperpigmentasi lokal, misal bercak tanpa penambahan melanosit (ephelides), neurofibromatosis - Hipopigmentasi menyeluruh, pada albino  defek pd aktf melanosit << / (-)  autosomal resesif - Hipopigmentasi lokal, misal vitiligo, bekas luka, lepra

11 HEMOGLOBIN Ada 3 bentuk hasil pemecahan Hb : 1. Methaemoglobin,Sulphaemoglobin, Carboxyhaemoglobin 2. Porphyrin  konversi jd bilirubin 3. Ferritin dan Hemosiderin BILIRUBIN - Kandungan bilirubin > 50  mol/L  ikterus. - Ikterus ditemukan pd : ~ Anemia hemolitik ~ Obstruksi biliaris, intra/ekstrahepatal ~ Peny. Hepar yg menyebabkan kegagalan konjugasi bilirubin

12 HEMOSIDERIN Merupakan pigmen besi yg tdpt pd jaringan, terlihat sbg masa amorf berwarna coklat keemasan pd pewarnaan Biru Prussia. Normal : ditemukan dlm jumlah sgt sedikit dlm makrofag jaringan (ss. Tlg, hepar, lien) sbg penyimpanan besi Penimbunan berlebihan : 1. Hemosiderosis lokal - hematoma pd trauma tumpul, fraktur, - hems. Pulmoner pd dekomp cordis kiri  sel payah jantung 2. Hemosiderosis sistemik o.k diet Fe berlebihan jantung, pankreas, ginjal, hati), tranfusi darah berulang.

13 3. Hemokromatosis >> luas & hebat dr hemosiderosis - o.k hems sistemik - >> o.k kelainan herediter (autosomal dominan), abs. Fe berlebihan  idiopatik hemokromatosis - deposit dlm organ  manifes sir hepatis, gagal jantung


Download ppt "PATOLOGI UMUM PATOLOGI ANATOMI. ADAPTASI SELULER Rangsang yg lama berkepanjangan, atau jejas kronik pd sel / jaringan akan menyebabkan kondisi penyesuaian."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google