Upload presentasi
Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu
Diterbitkan olehAde Irawan Telah diubah "8 tahun yang lalu
1
PENYAKIT PARU KERJA Dr. Farida A. Soetedjo, Sp.P
Bag. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univ. Wijaya Kusuma Surabaya
2
Batasan: Kelainan / penyakit paru yg disebabkan oleh pe-
kerjaan dan atau lingkungan kerja, berupa kera- dangan, fibrosis, tumor, dsb. Manusia ± 8 jam/hari di tempat kerja meng- hirup ± L udara (termsk bahan pencemar) Penyakit paru kerja paling banyak diantara penyakit akibat kerja
3
Noksa: Bahan yg dpt merusak struktur anatomis dan atau
mengubah fungsi organ tubuh, dpt berasal dari bahan baku, hasil produksi, produk sampingan, atau limbah. Digolongkan menjadi: Debu organik: nabati, hewani Debu inorganik: pertambangan, industri logam / keramik Gas iritan: farmasi, pupuk
4
Mekanisme pengendapan & penimbunan noksa:
Inertia (kelambanan) partikel uk. 2 – 100 , di bronkus besar Sedimentasi (gravitasi) partikel uk. 0,5 – 2 , di bronkus kecil & bronkioli Gerakan Brown (difusi) partikel uk. ± 1 , di alveoli Intersepsi Elektrostatik
5
Debu / partikel yg mudah dihirup 0,1 – 10
Partikel 1-3 bahaya mengendap di bron-kiolus terminalis & alveoli Mekanisme pertahanan paru: 1. Arsitektur saluran napas (bentuk, struktur, kaliber berbeda) 2. Lapisan cairan & silia (mucociliary escalator, detoksifikasi, bakterisid) 3. Sistem imun (humoral & seluler)
6
Kelainan paru akibat noksa:
Iritasi mukosa saluran napas sembab & hi-persekresi Hiperreaktifitas bronkus Spasme bronkus Radang granuler difus pd parenkim paru Fibrosis luas Neoplasma (paru & pleura) Berbeda menurut aktifitas biologis noksa
7
Adanya kelainan paru dpt menyebabkan terjadinya perubahan faal paru, berupa:
Kelainan ventilasi (restriksi, obstruksi, gabung-an) Kelainan difusi Kelainan perfusi Gabungan ketiganya Kelainan anatomis ataupun faal paru dpt bersifat reversibel, menetap, atau progresif.
8
Kelainan Akibat Debu Organik
Byssinosis: Monday Morning Sickness Etiol: debu kapas Nilai ambang (WHO): 0,2 (pemintalan) & 0,75 (penenunan) mg/m3 2 komponen penting: endotoksin (bakteri gram negatif) & tannin (akar, daun, buah) Patogenesa: ? reaksi imun tipe I & III (enzim, endotoksin, histamin)
9
Byssinosis…. Gejala klinis: sesak pd hari Senin / sesdh libur, batuk produktif, dahak mukopurulen, demam, nyeri tulang. Ada 2 bentuk: - Mill fever panas, batuk, menggigil, rhinitis menghilang setelah bbrp hari - Weaver cough sesak (asma) & panas menetap berbulan-bulan Keluhan & gejala membaik bila pekerja libur Stadium lanjut ~ PPOK
10
Byssinosis…. P/ fisik: tdk spesifik, hiperinflasi, korpulmonale
Faal paru: FEV1 > 10%, gangguan difusi (-) Diagnosa: - Ax & gejala / tanda fisik industrial setting - P/ penunjang faal paru Terapi: 2-agonis, steroid aerosol, disodium chromoglycate, antihistamin Prevensi: kontrol debu, medical surveillance, mutasi pekerja, medical check up, detoksifikasi kapas
11
Pneumonitis Hipersensitif
Ekstrinsik Alergik Alveolitis Bagassosis, Farmer’s lung disease Etiol: jamur, bakteri, amuba, bahan protein pd per- tanian, pabrik gula, kayu, peternakan Patogenesa: - Kontak antigen berulang - Immunologic sensitization antigen kompleks - Faktor genetik Limfositik alveolitis granulomatosa pneumonitis fibrosis interstitial & bronkiolitis obltr gangguan difusi sesak
12
Gejala: sesak tjd 6-8 jam stl kontak
Pneumonitis…. Gejala: sesak tjd 6-8 jam stl kontak Faal paru: VC, kapasitas difusi, komplians paru me; kronis kelainan restriksi Rö: nodul Ø 1-3 mm (lob. bawah) atau infiltrat (patchy / homogen) menghilang stl 4-6 mgg bila kontak (-) Dx: kriteria mayor & min. 2 kriteria minor Kriteria mayor: 1. Riwayat kontak dg antigen 2. Gejala timbul stl kontak 3. Rö abnormal
13
3. Pe tekanan atau saturasiO2 4. Histologis abnormal
Pneumonitis…. Kriteria Minor: 1. Ronki di basal paru 2. Pe kapasitas difusi 3. Pe tekanan atau saturasiO2 4. Histologis abnormal 5. Tes Provokasi (+) Terapi: Prednison 1mg/kg/hari monitor faal paru 4 mgg stl tx membaik tapp off Prevensi: masker atau mutasi
14
Asma Akibat Kerja Hiperreaktifitas / obstruksi saluran napas yg di-sebabkan oleh “agent” di lingkungan kerja Mekanisme: imunologik & non imunologik Etiol. dibedakan 2 atas dasar BM: 1. BM tinggi (> 1000 Dalton) - Protein, polisakarida, peptida - Px atopik (rhinitis, eksem) - Tes Provokasi reaksi asma tipe segera & biphasik
15
Asma akibat…. 2. BM rendah (< 1000 Dalton)
- Hewan, tumbuhan, obat, logam, garam - Tes Provokasi reaksi asma tipe lambat Gejala: batuk, wheezing, dada berat. Sering timbul malam hari saat px tidur. Diagnosa: Dx. asma (+), berhub. dg. Pekerjaan P/ penunjang: tes kulit, faal paru. Terapi: tx asma, kurangi paparan dg. masker, ventilasi, mutasi.
16
Kelainan Akibat Debu Inorganik
Debu bersifat fibrogenik, proses akut & kronis, progresif dpt berlanjut terus walau paparan sdh berhenti Dpt tjd neoplasma paru / pleura, bronkitis kronis Silikosis (Silika), Asbestosis (Asbes), Stannosis (Oksida Timah), Baritosis (Barium Sulfat), Side-rosis (Oksida Fe), Berryliosis (Berrylium), Pneumokoniosis batu bara
17
Silikosis Penyakit paru kerja tertua Faktor risiko:
- Diameter & bentuk partikel bebas - Konsentrasi / kadar - Lama paparan - Efek tambahan debu - Adanya penyakit lain - Kerentanan individu Perlu paparan th, jarang < 2th
18
Silikosis… Patologi: paru hitam keabu-abuan, kenyal, kaku, serabut kolagen berisi partikel silika. Simpel Silikosis nodul Ø 3-12 , lapisan hyalin asesuler, pigmentasi, parenkim & hilus, dpt menyatu mjd massa padat, dpt tjd iskemia sentral kavitas Gejala: batuk kronis, dahak (-), lemah, nafsu makan , BB , sesak. Memberat bila px merokok. Komplikasi: CPCD & Decomp. Cordis, Glome-rulonefritis, Sindroma Nefrotik
19
Silikosis…. Kronis pe status imun seluler mudah infeksi TB
Rö: granulo-noduler Ø < 10 mm t.u. paru atas, hilus melebar & membesar, kalsifikasi noduler di perifer & hilus, massa konglomerasi dg iskemia sentral kavitas Faal Paru: pe VC, TLC, komplians, FEV1 (emfisema), BGA hipoksemia. ECG: hipertrofi ventrikel kanan (CPCD) Prevensi: kontrol kadar debu, ventilasi, masker
20
Asbestosis Serat asbes (garam silikat dg besi, magnesium, nikel, kalsium & aluminium), 2 jenis: 1. Serat panjang 2. Serat pendek Sifat: tahan panas, tdk meneruskan aliran listrik, tahan asam kuat, fleksibel. Pd paru: fibrogenik (> kuat dp silika) & karsino-genik (Ca bronkogenik & mesothelioma) Benda asbestos serat asbes diliputi protein, terbtk 2 bln
21
Asbestosis…. Gejala: lambat (7-10 th), dyspnoe d’effort, batuk non produktif, batuk darah, nyeri dada, BB P/ fisik: - Dini: normal; Lab: benda asbes dlm dahak - Lanjut: sianosis & jari tabuh, wheezing, ronki basal paru (> 60% px), gerak napas simetris. Rö: infiltrat halus difus (lateral & basal), noduler (basal), lanjut infiltrat luas (ground glass app) & cardiomegali, massa, fibrosis pleura, bronki-ektasis (honey comb app)
22
Asbestosis…. Faal paru: VC , RV normal, gangguan difusi, hipoksemia, hiperkapnea, beda tekanan O2 alveolar Diagnosa: klinis & radiologis Terapi: bronkodilator, antibiotik, steroid (kurang efektif) Evaluasi: DLCO
23
Kelainan Akibat Gas Iritan
Gas iritan noksa, reaksi paru dipengaruhi: - Lama paparan - Konsentrasi gas - Ventilasi - Bau gas - Kelarutan dlm air Kelainan dpt mengenai saluran napas, paren-kim, seluruh organ paru
24
Amoniak (NH3) Tdk berwarna, berbau tajam, sangat larut dlm air
Amoniak + H2O Alkali-amoniak hidroksid liquefaction necrosis Konsentrasi ppm (menit – jam) iritasi akut ringan – sedang (mata, kulit, sal. napas) Konsentrasi (jam): - Dini: nekrosis fokal, pengelupasan mukosa sal. napas, edema luas - Lanjut: stenosis sal. napas, br.pneumonia, ARDS
25
Amoniak…. Kelainan Rö (+) setelah 48 jam
Scanning ventilasi-perfusi persistent bilateral ventilatory deficit Terapi: suportif (O2, bronkodilator, restriksi cair-an, ventilator), antiobiotik profilaksis, steroid ±, observasi 24 jam di RS
26
Klorine Densitas 2,5 x densitas udara, berwarna kuning kehijauan, larut dlm air Klorine + H2O hidrogen klorida + radikal O2 iritasi & kerusakan epitel sal. napas Gejala: nyeri dada retrosternal, sesak, batuk P/ fisik: tanda edema paru Rö: infiltrat interstitial, kongesti pulmonum Faal paru: obstruksi & restriksi Terapi: suportif (O2, bronkodilator, ventilator), observasi 6 jam
27
Hidrogen Klorida (HCl)
Asam, sgt larut dlm air kerusakan mukosa sal. napas Gejala: batuk, sesak, wheezing Rö: tdk ada kelainan Ozon (O3) Industri dg oxidizing agent, tempat tinggi Sulit larut dlm air mengenai sal. napas bawah Tahanan sal. napas , FVC , RV Gejala: nyeri dada substernal, batuk, sesak Terapi: atropin
28
Nitrogen Oksida (NO, NO2, N2O4)
Fatal edema paru Kelarutan dlm air rendah Nitrogen oksida + H2O asam nitrat infla-masi, kerusakan jaringan, surfaktan Gejala: gangguan napas, batuk persisten, dahak berdarah, lemah badan P/ fisik: sianosis, febris, ronki Rö: edema paru Terapi: simtomatis (O2, ventilator, steroid)
29
Fosgen / Carbonyl Chloride
Densitas 3,4 x densitas udara, tdk berwarna, kelarutan dlm air rendah Fosgen dlm paru 24 jam terhidrolisa mjd HCl & CO2 Paparan akut nekrosis, pengelupasan muko-sa & perdarahan fokal trakea sp bronkioli, ede-ma paru, atelektasis Terapi: atasi edema paru, antibiotik & steroid ?
30
Sulfur Dioksid (SO2) Fatal, tdk berwarna, densitas 2,26 x densitas udara, larut dlm air, berbau pd konsentrasi 0,5 ppm Efek toksik pd seluler, pe tekanan hidrostatik edema paru Patologi: bronkiolitis obliterans (irreversibel) Terapi: steroid
Presentasi serupa
© 2024 SlidePlayer.info Inc.
All rights reserved.