Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

PENYAKIT PARU KERJA Dr. Farida A. Soetedjo, Sp.P Bag. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univ. Wijaya Kusuma Surabaya.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "PENYAKIT PARU KERJA Dr. Farida A. Soetedjo, Sp.P Bag. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univ. Wijaya Kusuma Surabaya."— Transcript presentasi:

1 PENYAKIT PARU KERJA Dr. Farida A. Soetedjo, Sp.P Bag. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univ. Wijaya Kusuma Surabaya

2 Batasan: Kelainan / penyakit paru yg disebabkan oleh pe- kerjaan dan atau lingkungan kerja, berupa kera- dangan, fibrosis, tumor, dsb. Manusia  ± 8 jam/hari di tempat kerja  meng- hirup ± L udara (termsk bahan pencemar) Penyakit paru kerja  paling banyak diantara penyakit akibat kerja

3 Noksa: Bahan yg dpt merusak struktur anatomis dan atau mengubah fungsi organ tubuh, dpt berasal dari bahan baku, hasil produksi, produk sampingan, atau limbah. Digolongkan menjadi: 1.Debu organik: nabati, hewani 2.Debu inorganik: pertambangan, industri logam / keramik 3.Gas iritan: farmasi, pupuk

4 Mekanisme pengendapan & penimbunan noksa: Inertia (kelambanan)  partikel uk. 2 – 100 , di bronkus besar Sedimentasi (gravitasi)  partikel uk. 0,5 – 2 , di bronkus kecil & bronkioli Gerakan Brown (difusi)  partikel uk. ± 1 , di alveoli Intersepsi Elektrostatik

5 Debu / partikel yg mudah dihirup  0,1 – 10  Debu / partikel yg mudah dihirup  0,1 – 10  Partikel 1-3   bahaya  mengendap di bron- kiolus terminalis & alveoli Mekanisme pertahanan paru: 1. Arsitektur saluran napas (bentuk, struktur, kaliber berbeda) 2. Lapisan cairan & silia (mucociliary escalator, detoksifikasi, bakterisid) 3. Sistem imun (humoral & seluler)

6 Kelainan paru akibat noksa: 1.Iritasi mukosa saluran napas  sembab & hi- persekresi 2.Hiperreaktifitas bronkus 3.Spasme bronkus 4.Radang granuler difus pd parenkim paru 5.Fibrosis luas 6.Neoplasma (paru & pleura)  Berbeda menurut aktifitas biologis noksa

7 Adanya kelainan paru dpt menyebabkan terjadinya perubahan faal paru, berupa: 1.Kelainan ventilasi (restriksi, obstruksi, gabung- an) 2.Kelainan difusi 3.Kelainan perfusi 4.Gabungan ketiganya Kelainan anatomis ataupun faal paru dpt bersifat reversibel, menetap, atau progresif.

8 Kelainan Akibat Debu Organik Byssinosis: Monday Morning Sickness Etiol: debu kapas Nilai ambang (WHO): 0,2 (pemintalan) & 0,75 (penenunan) mg/m3 2 komponen penting: endotoksin (bakteri gram negatif) & tannin (akar, daun, buah) Patogenesa: ?  reaksi imun tipe I & III (enzim, endotoksin, histamin)

9 Byssinosis…. Gejala klinis: sesak pd hari Senin / sesdh libur, batuk produktif, dahak mukopurulen, demam, nyeri tulang. Ada 2 bentuk: - Mill fever  panas, batuk, menggigil, rhinitis  menghilang setelah bbrp hari - Weaver cough  sesak (asma) & panas  menetap berbulan-bulan Keluhan & gejala membaik bila pekerja libur Stadium lanjut ~ PPOK

10 Byssinosis…. P/ fisik: tdk spesifik, hiperinflasi, korpulmonale Faal paru: FEV1  > 10%, gangguan difusi (-) Diagnosa: - Ax & gejala / tanda fisik  industrial setting - P/ penunjang  faal paru Terapi:  2-agonis, steroid aerosol, disodium chromoglycate, antihistamin Prevensi: kontrol debu, medical surveillance, mutasi pekerja, medical check up, detoksifikasi kapas

11 Pneumonitis Hipersensitif Ekstrinsik Alergik Alveolitis  Bagassosis, Farmer’s lung disease Etiol: jamur, bakteri, amuba, bahan protein pd per- tanian, pabrik gula, kayu, peternakan Patogenesa: - Kontak antigen berulang - Immunologic sensitization  antigen kompleks - Faktor genetik Limfositik alveolitis  granulomatosa pneumonitis  fibrosis interstitial & bronkiolitis obltr  gangguan difusi  sesak

12 Pneumonitis…. Gejala: sesak tjd 6-8 jam stl kontak Faal paru: VC, kapasitas difusi, komplians paru me  ; kronis  kelainan restriksi Rö: nodul Ø 1-3 mm (lob. bawah) atau infiltrat (patchy / homogen)  menghilang stl 4-6 mgg bila kontak (-) Dx: kriteria mayor & min. 2 kriteria minor Kriteria mayor: 1. Riwayat kontak dg antigen 2. Gejala timbul stl kontak 3. Rö abnormal

13 Pneumonitis…. Kriteria Minor: 1. Ronki di basal paru 2. Pe  kapasitas difusi 3. Pe  tekanan atau saturasiO 2 4. Histologis abnormal 5. Tes Provokasi (+) Terapi: Prednison 1mg/kg/hari  monitor faal paru 4 mgg stl tx  membaik  tapp off Prevensi: masker atau mutasi

14 Asma Akibat Kerja Hiperreaktifitas / obstruksi saluran napas yg di- sebabkan oleh “agent” di lingkungan kerja Mekanisme: imunologik & non imunologik Etiol. dibedakan 2 atas dasar BM: 1. BM tinggi (> 1000 Dalton) - Protein, polisakarida, peptida - Px atopik (rhinitis, eksem) - Tes Provokasi  reaksi asma tipe segera & biphasik

15 Asma akibat…. 2. BM rendah (< 1000 Dalton) - Hewan, tumbuhan, obat, logam, garam - Tes Provokasi  reaksi asma tipe lambat Gejala: batuk, wheezing, dada berat. Sering timbul malam hari saat px tidur. Diagnosa: Dx. asma (+), berhub. dg. Pekerjaan P/ penunjang: tes kulit, faal paru. Terapi:  tx asma, kurangi paparan dg. masker, ventilasi, mutasi.

16 Kelainan Akibat Debu Inorganik Debu bersifat fibrogenik, proses akut & kronis, progresif  dpt berlanjut terus walau paparan sdh berhenti Dpt tjd neoplasma paru / pleura, bronkitis kronis Silikosis (Silika), Asbestosis (Asbes), Stannosis (Oksida Timah), Baritosis (Barium Sulfat), Side- rosis (Oksida Fe), Berryliosis (Berrylium), Pneumokoniosis batu bara

17 Silikosis Penyakit paru kerja tertua Faktor risiko: - Diameter & bentuk partikel bebas - Konsentrasi / kadar - Lama paparan - Efek tambahan debu - Adanya penyakit lain - Kerentanan individu Perlu paparan th, jarang < 2th

18 Silikosis… Patologi: paru hitam keabu-abuan, kenyal, kaku, serabut kolagen berisi partikel silika. Simpel Silikosis  nodul Ø 3-12 , lapisan hyalin asesuler, pigmentasi, parenkim & hilus, dpt menyatu mjd massa padat, dpt tjd iskemia sentral  kavitas Gejala: batuk kronis, dahak (-), lemah, nafsu makan , BB , sesak. Memberat bila px merokok. Komplikasi: CPCD & Decomp. Cordis, Glome- rulonefritis, Sindroma Nefrotik

19 Silikosis…. Kronis  pe  status imun seluler  mudah infeksi TB Rö: granulo-noduler Ø < 10 mm t.u. paru atas, hilus melebar & membesar, kalsifikasi noduler di perifer & hilus, massa konglomerasi dg iskemia sentral  kavitas Faal Paru: pe  VC, TLC, komplians, FEV1 (emfisema), BGA hipoksemia. ECG: hipertrofi ventrikel kanan (CPCD) Prevensi: kontrol kadar debu, ventilasi, masker

20 Asbestosis Serat asbes (garam silikat dg besi, magnesium, nikel, kalsium & aluminium), 2 jenis: 1. Serat panjang 2. Serat pendek Sifat: tahan panas, tdk meneruskan aliran listrik, tahan asam kuat, fleksibel. Pd paru: fibrogenik (> kuat dp silika) & karsino- genik (Ca bronkogenik & mesothelioma) Benda asbestos  serat asbes diliputi protein, terbtk 2 bln

21 Asbestosis…. Gejala: lambat (7-10 th), dyspnoe d’effort, batuk non produktif, batuk darah, nyeri dada, BB  P/ fisik: - Dini: normal; Lab: benda asbes dlm dahak - Lanjut: sianosis & jari tabuh, wheezing, ronki basal paru (> 60% px), gerak napas  simetris. Rö: infiltrat halus difus (lateral & basal), noduler (basal), lanjut  infiltrat luas (ground glass app) & cardiomegali, massa, fibrosis pleura, bronki- ektasis (honey comb app)

22 Asbestosis…. Faal paru: VC , RV normal, gangguan difusi, hipoksemia, hiperkapnea, beda tekanan O2 alveolar  Diagnosa: klinis & radiologis Terapi: bronkodilator, antibiotik, steroid (kurang efektif) Evaluasi: DLCO

23 Kelainan Akibat Gas Iritan Gas iritan  noksa, reaksi paru dipengaruhi: - Lama paparan - Konsentrasi gas - Ventilasi - Bau gas - Kelarutan dlm air Kelainan dpt mengenai saluran napas, paren- kim, seluruh organ paru

24 Amoniak (NH3) Tdk berwarna, berbau tajam, sangat larut dlm air Amoniak + H2O  Alkali-amoniak hidroksid  liquefaction necrosis Konsentrasi ppm (menit – jam)  iritasi akut ringan – sedang (mata, kulit, sal. napas) Konsentrasi  (jam): - Dini: nekrosis fokal, pengelupasan mukosa sal. napas, edema luas - Lanjut: stenosis sal. napas, br.pneumonia, ARDS

25 Amoniak…. Kelainan Rö (+) setelah 48 jam Scanning ventilasi-perfusi  persistent bilateral ventilatory deficit Terapi: suportif (O 2, bronkodilator, restriksi cair- an, ventilator), antiobiotik profilaksis, steroid ±, observasi 24 jam di RS

26 Klorine Densitas 2,5 x densitas udara, berwarna kuning kehijauan, larut dlm air Klorine + H 2 O  hidrogen klorida + radikal O 2  iritasi & kerusakan epitel sal. napas Gejala: nyeri dada retrosternal, sesak, batuk P/ fisik: tanda edema paru Rö: infiltrat interstitial, kongesti pulmonum Faal paru: obstruksi & restriksi Terapi: suportif (O 2, bronkodilator, ventilator), observasi 6 jam

27 Hidrogen Klorida (HCl) Asam, sgt larut dlm air  kerusakan mukosa sal. napas Gejala: batuk, sesak, wheezing Rö: tdk ada kelainan Ozon (O 3 ) Industri dg oxidizing agent, tempat tinggi Sulit larut dlm air  mengenai sal. napas bawah Tahanan sal. napas , FVC , RV  Gejala: nyeri dada substernal, batuk, sesak Terapi: atropin

28 Nitrogen Oksida (NO, NO 2, N 2 O 4 ) Fatal  edema paru Kelarutan dlm air rendah Nitrogen oksida + H2O  asam nitrat  infla- masi, kerusakan jaringan, surfaktan  Gejala: gangguan napas, batuk persisten, dahak berdarah, lemah badan P/ fisik: sianosis, febris, ronki Rö: edema paru Terapi: simtomatis (O 2, ventilator, steroid)

29 Fosgen / Carbonyl Chloride Densitas 3,4 x densitas udara, tdk berwarna, kelarutan dlm air rendah Fosgen dlm paru  24 jam terhidrolisa mjd HCl & CO 2 Paparan akut  nekrosis, pengelupasan muko- sa & perdarahan fokal trakea sp bronkioli, ede- ma paru, atelektasis Terapi: atasi edema paru, antibiotik & steroid ?

30 Sulfur Dioksid (SO 2 ) Fatal, tdk berwarna, densitas 2,26 x densitas udara, larut dlm air, berbau pd konsentrasi 0,5 ppm Efek toksik pd seluler, pe  tekanan hidrostatik  edema paru Patologi: bronkiolitis obliterans (irreversibel) Terapi: steroid


Download ppt "PENYAKIT PARU KERJA Dr. Farida A. Soetedjo, Sp.P Bag. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univ. Wijaya Kusuma Surabaya."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google