Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

ILMU PENYAKIT DALAM Tim UKMPPD FKU Malahayati. 1.Infeksi Tropis 2.Endokrin dan metabolik 3.Gastroentrohepatologi 4.Hematoimunologi 5.Ginjal hipertensi.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "ILMU PENYAKIT DALAM Tim UKMPPD FKU Malahayati. 1.Infeksi Tropis 2.Endokrin dan metabolik 3.Gastroentrohepatologi 4.Hematoimunologi 5.Ginjal hipertensi."— Transcript presentasi:

1 ILMU PENYAKIT DALAM Tim UKMPPD FKU Malahayati

2 1.Infeksi Tropis 2.Endokrin dan metabolik 3.Gastroentrohepatologi 4.Hematoimunologi 5.Ginjal hipertensi 6.Kardiologi 7.Pulmonologi

3 Infeksi Tropis

4

5 Demam Dengue – Tersangka Demam mendadak tinggi dengan 2 atau lebih manifesatsi di bawah ini: – Sakit kepala – Nyeri retro-orbita – Mialgia – Artralgia/ nyerin otot – Ruam – Manifestasi perdarahan (uji Tourniquet, petekie, epistaksis) – Leukopeni – Terbukti Identifikasi virus dan atau serologi – HI >1280 atau IgM/IgG serum konvalesen Pada KLB: Demam tinggi Tourniquet positif atau petekie Leukopenia (<5000) PPV 83% DEFINISI KASUS

6 Definisi Kasus Klinis Demam Berdarah Dengue Kriteria klinis  Demam mendadak tinggi 2-7 hari  Manifestasi perdarahan(min.tourniquet positif)  Pembesaran hati  Ganguan sirkulasi/syok Kriteria laboratorium  Trombosit <  Hemokonsentrasi (kenaikan HT >20%) atau bukti kebocoran plasma lain< seperti asites plei=ural efusi, penurunan serum protein/albumin/kolesterol ) Definisi kasus  Dua kriteria klinis dan 2 kriteria lab:  Demam mendadak tinggi 2-7 hari  Manifestasi perdarahan (min. positif tourniquet test)  Trombosit <  Hemokonsentrasi

7

8

9

10

11

12

13

14

15 Malaria Ringan: Demam menggigil disertai keringat dingin, sakit kepala, anemia, splenomegali, dan ada riwayat bepergian ke daerah endemis. Pola demam dapat memperkirakan jenis Plasmodium: vivax/ovale tiap 48 jam (tertiana), malariae tiap 72 jam (kuartana), dan falciparum sepanjang hari/tidak teratur. Berat (hanya bisa disebabkan P.falciparum) : malaria serebral, anemia berat, gangguan pernafasan dan gagal ginjal

16

17

18

19

20 Tata Laksana Malaria Falciparum – Lini ke-1: artesunat + amodiakuin – Lini ke-2: kina + tetrasiklin/doksisiklin Vivax/ovale – Lini ke-1: klorokuin + primakuin – Lini ke-2: kina + primakuin Malaria berat – Lini ke-1: artemeter IM – Lini ke-2: kina IV

21

22 Thypoid Gejala khas pada typhoid – Stepwise fever pattern  pola demam dimana suhu akan turun di pagi dan suhu semakin tinggi dari hari ke hari. – Minggu pertama: gejala gastrointestinal (nyeri perut, konstipasi), batuk, sakit kepala. – Akhir minggu pertama: suhu masuk fase plateau ( C), muncul rose spot (salmon-colored, blanching, truncal, maculopapules) – Minggu kedua: gejala di atas meningkat, dapat ditemukan splenomegali. Bradikardi relatif, dicrotic pulse (double beat, the second beat weaker than the first) – Minggu ketiga:takipnue, distensi perut, diare hijau-kuning (pea soup diarrhea), dapat masuk thypoid state(apatis, confusion, psychosis), dapat terjadi perforasi usus dan peritonitis – Minggu keempat: jika individu tersebut bertahan, gejala akan membaik

23 Pemeriksaan tifoid: pada minggu pertama dapat dilakukan pemeriksaan tubex atau kultur empedu dimana kuman tersekuestrasi di empedu Pada minggu kedua, mengalami bakteremia sehingga dapat diperiksa menggunakan widal – Hasil positif jika terjadi kenaikan titer 4x lipat atau Anti-O 1/320 atau anti-H 1/640

24 ENDOKRIN DAN METABOLIK

25 Diabetes Mellitus

26

27

28

29

30

31

32 Diagnosis hipertiroid

33

34 Penyakit Tiroid: Klasifikasi Pembesaran tiroid semata – Defisiensi yodium (struma difusa nontoksik/goiter endemik) Bisa berkembang menjadi struma nodular nontoksik – Goiter sporadik (jarang) Hipotiroidisme – Defisiensi yodium yang lebih berat – Tiroiditis Hashimoto, tiroiditis subakut (awal hipertiroid namun berkembang menjadi hipotiroid – Iatrogenik – Lain-lain (mis. obat, kongenital, hipopituitarisme, kelainan hipotalamus) Hipertiroidisme – Penyakit Graves – Struma nodular nontoksik yang menjadi toksik – Adenoma toksik – Lain-lain (mis. tiroiditis destruktif, hormon tiroid ekstratiroidal, tumor hipofisis) Neoplasma – Pada pemeriksaan dapat ditemukan massa terfiksir, cepat membesar * Tiroiditis subakut (pada tipe Subacute granulomatous thyroiditis ) : dapat ditemukan keluhan demam, nyeri pada kelenjar

35

36 Gastroenterohepatologi

37 Marker Hepatitis B DiagnosisHbsAgAnti-HBsAnti-HBcHBeAgAnti-HBeDNA HBV Hepatitis akut +-IgM+-+ Window period --IgM+/- - Penyemb uhan -+IgG-+/-- Imunisasi Hepatitis kronik replikatif +-IgG+-+ Hepatitis kronik non replikatif +-IgG-+-

38 Hepatitis A & B HEPATITIS A Transmisi fekal-oral Gejala: nafsu makan menurun, lemas, demam, nyeri perut kanan atas, bisa disertai ikterus Diagnosa: IgM anti-HAV Tata laksana: suportif Pencegahan: vaksinasi anak atau pasien dengan penyakit hati kronik Profilaksis pasca-paparan: 1-40th vaksin, 40 imunoglobulin HEPATITIS B Transmisi: darah, hubungan seks, perinatal Manifestasi bisa berupa hepatitis akut, hepatitis fulminan, atau kronis (sirosis) Serologi: – HBsAg: muncul sebelum gejala, digunakan untuk skrining, jika bertahan >6 bulan berarti infeksi kronik – HBeAg: replikasi virus dan infektivitas tinggi – IgM anti-HBc: infeksi akut – IgG anti-HBc: infeksi lama atau sedang berlangsung – anti-HBe: replikasi dan infektivitas berkurang – anti-HBs: imunitas – DNA HBV: replikasi aktif

39 Hepatitis C Tata laksana Akut: suportif Kronik: PEG IFNα-2a (entecavir, tenofovir)  tujuan agar HBeAg menjadi negatif Pencegahan: vaksinasi Profilaksis pasca-paparan: HBIG dilanjutkan dengan vaksin (kalau belum divaksin) Kenapa jawabannya B? Karena window period masih masuk fase akut HEPATITIS C Transmisi: darah Manifestasi bisa akut atau kronik; jarang fulminan Serologi: – anti-HCV: muncul setelah 6 minggu – RNA HCV: muncul dalam 2 minggu Tata laksana: PEG IFNα-2a + ribavirin Belum ada vaksin atau profilaksisnya

40 KolelitiasisKoledokolitiasisKolesistitisKolangitis Nyeri kolik+++/- Nyeri tekan/ Murphy’s sign --++ Demam--+ (low-grade)+ (high-grade) Ikterus-+-+ Penunjang USG Laboratorium: leukosit, bilirubin, SGOT/SGPT Tata laksana Kolelitiasis: kolesistektomi Kolesistitis: NPO, cairan IV, analgesik, antibiotik, kolesistektomi Koledokolitiasis: ERCP diikuti oleh kolesistektomi Kolangitis: antibiotik. Kalau tidak ada respons, maka dilakukan dekompresi bilier darurat dengan ERCP.

41 Derajat Hemorrhoid Interna I.Berdarah saja II.Masuk sendiri III.Dimasukkan dengan tangan IV.Tidak dapat dimasukkan

42 IBD - Klasifikasi Ulcerative Colitis (UC)Chron’s Disease (CD) Definisi Inflamasi idiopatik pada mukosa kolon Inflamasi transmural idiopatik pada saluran cerna; skip lession Patologi Granular, friable mucosa with diffuse ulceration; pseudopolyps Nonfriable mucosa; cobblestoning, aphthous ulcers, deep & long fissure Ba enema Hazy margins, loss of haustra (“lead pipe”) Sharp lesions, cobblestoning, long ulcers & fissures (“string sign”) Gejala klinisGrossly bloody diarrhea Mucus containing, non grossly bloody diarrhea KomplikasiCa Colon

43 Hematoimunologi

44

45 Hal-hal lain yang biasanya diperhatikan dalam pemeriksaan eritrosit: – Ukuran: normositik, mikrositik, makrositik – Derajat hemoglobinisasi (berdasarkan warna): normokrom, hipokrom – Bentuk Indikatornya: MCV: rata-rata volume eritrosit (femtoliter  μm3) MCH: rata-rata massa hemoglobin per eritrosit (pikogram) MCHC: rata-rata hemoglobin pada sel-sel darah merah dengan volume tertentu (g/dl) RDW: koefisien variasi volume sel darah merah.

46 Berdasarkan Penyakit Anemia defisiensi Besi : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom, Serum Iron ↓, Feritin↓, TIBC ↑, sel pensil. Terapi : suplementasi besi. Anemia hemolitik : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom. Terdapat sel target dan anisopoikilositosis (bentuk sel bermacam-macam karena lisis), Bilirubin indirek ↑. Ikterik, splenomegali. Biasanya karena thalassemia. Pemeriksaan tambahan : elektroforesis Hb. Anemia karena keganasan (Leukemia) : Pansitopenia, leukosit meningkat namun abnormal. Blast +, hepatomegali. Pemeriksaan tambahan : Bone Marrow Puncture (BMP). Tx : kemoterapi. Anemia aplastik : Pansitopenia. Tidak ada organomegali. Pemeriksaan tambahan : BMP – gambaran hipoplastik. Anemia karena penyakit kronis : Karena gangguan utilisasi besi. Anemia normositik normokrom. Anemia perdarahan : Normositik normokrom. Anemia makrositik : karena defisiensi B12 (pada post-op gastrointestinal), asam folat, liver disease

47

48 Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010

49

50 ITP ITP akut sering mengikuti infeksi akut dan akan mengalami resolusi spontan dalam dua bulan walau pada 5-10% kasus menjadi kronik (>6 bulan). Pada 75% kasus terjadi sesudah vaksinasi atau infeksi PF: – Nonpalpable petechiae – Purpura – Perdarahan – Limpa tidak teraba.

51 ITP Pemeriksaan Lab: Trombositopeni Hitung leukosit dan hemoglobin biasanya normal Sumsum tulang: megakariosit normal atau meningkat. Uji koagulasi normal, bleeding time bertambah, PT dan PTT normal. Tes untuk autoantibodi tidak tersedia secara luas  Diagnosis ITP hanya dilakukan sesudah penyebab defisiensi trombosit lainnya telah dieksklusi.

52 DIC DIC  sistem koagulasi dan atau fibrinolitik teraktivasi secara sistemik, menyebabkan koagulasi intravaskular luas dan melebihi mekanisme antikoagulan alamiah. Menyebabkan: – mikrotrombus di berbagai organ  gagal organ – Perdarahan hebat Etiologi: – Respon inflamasi sistemik  aktivasi sitokin dan koagulasi (sepsis atau major trauma) – Pelepasan materi pro-koagulasi ke dalam darah (cancer, obstetric cases)

53 DIC Pemeriksaan Laboratorium Trombositopenia Kadar fibrinogen menurun. Fibrin Degredation Products (FDP) meningkat  contoh: D-dimer Thrombin time memanjang. Prothrombin time, activated partial thromboplastin time memanjang pada sindrom akut. Ditemukan shcistocytes (pecahan/ kepingan eritrosit) pada pemeriksaan mikroskopik.

54 Hemofilia Kekurangan faktor pembekuan darah yang diturunkan secara sex-linked recessive pada kromosom X Hemofilia A (80-85%)  defisiensi/disfungsi faktor VIII Hemofilia B  defisiensi/disfungsi faktor IX Hemofilia C  defisiensi/disfungsi faktor XI

55 Hemofilia Tanda perdarahan yang sering dijumpai yaitu hemartrosis, hematoma subkutan atau intramuskular, perdarahan mukosa mulut, perdarahan intrakranial, epistaksis, dan hematuria. Pemanjangan APTT dengan PT yang normal menunjukkan adanya gangguan pada jalur intrinsik sistem pembekuan darah

56 Von Wildebrand Disease Inherited bleeding disorder akibat defisiensi/disfungsi von Willebrand factor (VWF)  mempengaruhi platelet adhesion atau menurunkan konsentrasi Faktor VIII Autosom dominan/resesif Isolated prolonged PTT atau normal Pemeriksaan VWF antigen; VWF ristocetin cofactor activity; dan Faktor VIII

57 SLE – Diagnosis, Tatalaksana LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK Kriteria SLE (≥4): Malar rash Discoid rash Fotosensitivitas Ulkus oral/nasofaringeal Artritis nonerosif Serositis Proteinuria Kejang atau psikosis Anemia hemolitik/leukopenia/limfopenia/tro mbositopenia ANA (+) anti-ds-DNA, anti-Sm, antifosfolipid Abs (+) Tata laksana Gejala ringan: – NSAID – Hidroksiklorokuin – Steroid dosis rendah Gejala berat (ginjal, hematologik, SSP) – Steroid dosis tinggi Siklofosfamid

58 OARAGout AwitanPerlahan Akut Peradangan-++ PatologiDegenerasiPannusTofus Jumlah sendiPoli Mono, kdg2 poli Tipe sendiKecil atau besarKecilKecil atau besar LokasiPinggang, lutut, vertebra, CMC 1, DIP, PIP MCP, PIP, pergelangan tangan, kaki, pergelangan kaki MTP, kaki, pergelangan kaki, lutut Temuan sendi khususNodus Bouchard, nodus Heberden Deviasi ulnar, swan neck, boutonniere Kristal urat Perubahan tulangOsteofitOsteopenia, erosiErosi Fitur ekstra-artikularNodul SC, pulmonal, kardiak, splenomegali Tofus, bursitis olecranon, batu ginjal LabNormalRF (+)Asam urat ↑

59 Tatalaksana RA, OA dan Gout TATA LAKSANA Artritis rematoid Inisial: NSAID dan/atau glukokortikoid DMARD diberikan dalam tiga bulan bila peradangan terus menerus Osteoartritis NSAID atau tramadol Gout Akut: NSAID atau kolkisin. Kalau tidak berhasil, berikan kortikosteroid. – Pada keadaaan akut tidak boleh diberikan alopurinol karena dapat menyebabkan eksaserbasi Kronik: – Diet rendah purin – Hindari dehidrasi – Profilaksis: kolkisin dosis rendah – Antihiperurisemia (harus bersama profilaksis dan min. 1 bulan setelah serangan terakhir): allopurinol atau probenecid

60 Ginjal Hipertensi

61 Gagal Ginjal Akut Definisi gagal ginjal akut (not graded): Increase in Serum Creatinin by ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5lmol/l) within 48 hours; or Increase in SCr to ≥ 1.5 times baseline, which is known or presumed to have occurred within the prior 7 days; Urine volume ˂ 0.5 ml/kg/h for 6 hours. Tata laksana Atasi penyakit penyebab Hati-hati dengan obat yang diekskresikan lewat ginjal Awasi volume cairan tubuh, elektrolit, dan status asam-basa Etiologi Prerenal – ↓ volume arterial efektif (syok, CHF) – Vasokonstriksi renal (NSAID, ACEI/ARB) – Sumbatan pembuluh besar (stenosis, trombosis) Intrinsik – Nekrosis tubular akut (iskemia atau toksin) – Nefritis interstisial akut (alergi, infeksi, infiltratif, autoimun) – Sumbatan pembuluh kecil (hipertensi) – Glomerulonefritis Postrenal  sumbatan – Sumbatan ureter – Sumbatan di leher vesica

62 Staging AKI

63 Gagal Ginjal Kronik Penyebab tersering: hipertensi dan DM

64 Gagal Ginjal Kronik (2) Penunjang DPL (anemia), AGD dan elektrolit (hiperkalemia, ↓HCO 3 - ) Urinalisis (silinder eritrosit  glomerulonefritis, silinder leukosit  nefritis interstisial) Formula Cockcroft-Gault: – Pria: ([140-umur] × BB dlm kg)/(Cr serum × 72) – Wanita: Sama seperti pria, tapi x 0,85 USG Biopsi ginjal Tata Laksana Batasi Na (bila hipertensi), K, PO 4, protein, dan glukosa (pada DM) Kendalikan tekanan darah (sasaran <130/80) dengan ACE- I/ARB NaCO 3 untuk asidosis metabolik Asam folat dan B12 untuk anemia CaCO 3 untuk mencegah osteodistrofi akibat hiperparatiroidisme Dialisis hanya jika ada uremia (ensefalopati, pericarditis, dll.)

65 Sindrom Nefrotik Definisi Proteinuria Hipoalbuminemia Edema Hiperkolesterolemia Penunjang Urinalisis: oval fat bodies Tata laksana Anak: diuretik, suplemen protein (termasuk albumin), batasi Na, prednison untuk sindrom nefrotik primer Dewasa: diuretik, suplemen protein, batasi Na, atasi hiperlipidemia, ACE-I/ARB untuk sindrom nefrotik sekunder

66 Sindrom Nefritik Definisi Hematuria Edema Hipertensi Penurunan fungsi ginjal Yang sering dibahas adalah reaksi kompleks imun pasca-infeksi streptokokus (GNAPS) Gejala dan tanda Hematuria (dengan silinder eritrosit), proteinuria <3,5 g/hari, hipertensi, uremia, azotemia, dan oliguria. Riwayat infeksi kulit atau faring Penunjang Titer ASTO Tata laksana atasi penyakit yang mendasari

67

68

69 Kardiologi

70 Unstable Angina STEMI NSTEMI Trombus parsial/intermiten Nonspesifik EKG Enzim Jantung normal Sumbatan trombus  kerusakkan jaringan dan nekrosis minimal miokard ST depresi +/- T inversi Peningkatan enzim Jantung Oklusi trombos total ST elevasi atau LBBB baru pada EKG Peningkatan enzim Jantung

71 Henti Jantung Henti jantung  sirkulasi darah berhenti karena kontraksi jantung yg tidak efektif. Disebabkan: – VF – VT – PEA – Asistol Gambaran Klinis: – Henti jantung – Henti napas/gasping – Tidak sadar

72 Algoritme Henti Jantung Nilai irama Shockable (VT/VF)Non Shockable (asistol/PEA) Kompresi 30 + Napas 2 Nilai nadi (-) Aktifkan sistem emergensi Respon, (-) napas (-)/gasping Maximal 10 detik Interupsi kompresi minimal: nilai irama/nadi, kejut listrik, emasangan alat bantu napas Kompresi Minimal 100x/menit Kedalaman minimal 5cm Alat bantu napas terpasang: 8-10x/menit

73 Algortime VF/VT pulseless VF / VT DC shock 5 siklus RJP + IV Line Irama Shockable? Y DC shock RJP 2 menit +Epinefrin 1 mg Irama Shockable? Y DC shock + RJP 2 menit Amiodarone Monofasik 360 J Bifasik 200 J Epinefrin setiap 3-5menit Amiodaron I 300 mg Amiodaron II 150 mg Lidokain 1 – 1,5 mg/kg BB dilanjutkan 0,5 – o,75 mg/kgBB, max 3mg/kgBB

74 PJB - Klasifikasi Penyakit Jantung Bawaan (PJB) Asianotik Sianotik L-R Shunt Tanpa L-R Shunt ↑ aliran darah ke paru Aliran darah ke paru N ↓ aliran darah ke paru PDA ASD VSD AS PS CoA TGA dgn VSD Truncus Arteriosus TAPVD TGA tanpa PS ToF Atresia Pulmoner Atresia Trikuspid Darah kaya O2 tercampur dengan miskin O2 Darah kaya O2 bocor, beban jantung bertambah

75

76

77

78 Hipertensi Urgensi ObatDosisAwitan Kaptopril6,25-50 mg oral atau sublingual15 menit KlonidinAwal per oral 0,15 mg, selanjutnya 0,15 mg tiap jam, dosis total 0,9 mg 0,5-2 jam Labetalol mg per oral0,5-2 jam Furosemid20-40 mg per oral0,5-1 jam Hipertensi Emergensi ObatDosisAwitanLama Kerja Furosemid20-40 mg (hanya bila ada retensi cairan) 5-15 menit2-3 jam NitrogliserinInfus mcg/menit2-5 menit5-10 menit DiltiazemBolus IV 10 mg (0,25mg/kgBB) dilanjutkan infus 5-10 mg/jam Klonidin6 ampul dalam 250 ml cairan infus, dosis titrasi NitropusidInfus 0,25-10 mcg/kgBB/menit (maks 10 menit) Segera1-2 menit

79 Pulmonologi

80

81

82

83

84

85

86 Klasifikasi kasus TB berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya (tipe pasien): Kasus baru Belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). Pemeriksaan BTA bisa positif atau negatif. Kasus kambuh (Relaps) Belum pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur) Kasus setelah putus berobat (Default ) Telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif Kasus setelah gagal (Failure) Hasil pemeriksaan dahak tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan Kasus Pindahan (Transfer In) Adalah pasien yang dipindahkan keregister lain untuk melanjutkan pengobatannya Kasus lain Semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas, seperti yang: i. tidak diketahui riwayat pengobatan sebelumnya, ii. pernah diobati tetapi tidak diketahui hasil pengobatannya, iii. kembali diobati dengan BTA negative. TB Paru – Klasifikasi Pasien

87 TB Paru – Tatalaksana Paduan OAT lini pertama Kategori-1 (2HRZE/4H3R3) – Pasien baru TB paru BTA positif. – Pasien baru TB paru BTA negatif foto toraks positif – Pasien baru TB ekstra paru Kategori-2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3) – Pasien kambuh – Pasien gagal – Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default) Kategori Anak (2RHZ/4RH) OAT Sisipan (RHZE)

88 TB Paru – Algoritme tambahan

89 Jangan lupa diberikan tambahan cotrimoxazole  profilaksis PCP Pasien TB hamil dengan CD4 < 350/mm 3 harus segera memulai pengobatan ARV

90

91 Pendekatan Klinis – Efusi Pleura, Pneumotoraks & Atelektasis InspeksiPalpasi (fremitus)PerkusiAuskultasi Efusi pleura Sisi sakit tertinggal MelemahRedupMenurun Pneumotoraks Trakea terdorong ke sisi sehat MelemahHipersonorMenurun Atelektasis Trakea tertarik ke sisi sakit MelemahRedupMenurun

92 PPOK PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif dan nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri atas: Bronkitis kronik: Batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Emfisema: Pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal disertai kerusakan dinding alveoli. DIAGNOSIS Anamnesis Riwayat merokok, batuk berulang produktif, sesak napas Pemeriksaan Fisis Inspeksi – Pursed - lips breathing – Barrel chest – Penggunaan otot bantu napas Palpasi – Fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi – Hipersonor Auskultasi – Vesikuler normal atau melemah – Ronki, mengi, dan/atau ekspirasi memanjang

93 PPOK DIAGNOSIS Pemeriksaan Penunjang Spirometri: VEP 1 /VEP 1 prediksi <80% atau VEP 1 /KVP <75% Foto toraks: – Hiperinflasi – Hiperlusen – Diafragma mendatar Keadaan di atas menunjukkan adanya emfisema TATA LAKSANA Utama: bronkodilator Kalau perlu: terapi oksigen, kortikosteroid, antibiotik Tidak rutin: antioksidan, mukolitik, antitusif Eksaserbasi akut Adalah keadaan dimana terjadi: Sesak bertambah Produksi sputum meningkat Perubahan warna sputum Tata laksana sama dengan PPOK, tapi ditambah obat yang belum diberi atau dosis ditingkatkan


Download ppt "ILMU PENYAKIT DALAM Tim UKMPPD FKU Malahayati. 1.Infeksi Tropis 2.Endokrin dan metabolik 3.Gastroentrohepatologi 4.Hematoimunologi 5.Ginjal hipertensi."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google