Tim UKMPPD FKU Malahayati

Presentasi berjudul: "Tim UKMPPD FKU Malahayati"— Transcript presentasi:

1 Tim UKMPPD FKU Malahayati
ILMU PENYAKIT DALAM Tim UKMPPD FKU Malahayati

2 Infeksi Tropis Endokrin dan metabolik Gastroentrohepatologi Hematoimunologi Ginjal hipertensi Kardiologi Pulmonologi

3 Infeksi Tropis

4

5 Demam Dengue DEFINISI KASUS Tersangka Terbukti Pada KLB: PPV 83%
Demam mendadak tinggi dengan 2 atau lebih manifesatsi di bawah ini: Sakit kepala Nyeri retro-orbita Mialgia Artralgia/ nyerin otot Ruam Manifestasi perdarahan (uji Tourniquet, petekie, epistaksis) Leukopeni Terbukti Identifikasi virus dan atau serologi HI >1280 atau IgM/IgG serum konvalesen Pada KLB: Demam tinggi Tourniquet positif atau petekie Leukopenia (<5000) PPV 83% 18

6 Definisi Kasus Klinis Demam Berdarah Dengue
Kriteria klinis Demam mendadak tinggi 2-7 hari Manifestasi perdarahan(min.tourniquet positif) Pembesaran hati Ganguan sirkulasi/syok Kriteria laboratorium Trombosit < Hemokonsentrasi (kenaikan HT >20%) atau bukti kebocoran plasma lain< seperti asites plei=ural efusi, penurunan serum protein/albumin/kolesterol) Definisi kasus Dua kriteria klinis dan 2 kriteria lab: Demam mendadak tinggi 2-7 hari Manifestasi perdarahan (min. positif tourniquet test) Trombosit < Hemokonsentrasi 21

7

8

9

10

11

12

13

14

15 Malaria Ringan: Demam menggigil disertai keringat dingin, sakit kepala, anemia, splenomegali, dan ada riwayat bepergian ke daerah endemis. Pola demam dapat memperkirakan jenis Plasmodium: vivax/ovale tiap 48 jam (tertiana), malariae tiap 72 jam (kuartana), dan falciparum sepanjang hari/tidak teratur. Berat (hanya bisa disebabkan P.falciparum) : malaria serebral, anemia berat, gangguan pernafasan dan gagal ginjal

16

17

18

19

20 Tata Laksana Malaria Falciparum Vivax/ovale Malaria berat
Lini ke-1: artesunat + amodiakuin Lini ke-2: kina + tetrasiklin/doksisiklin Vivax/ovale Lini ke-1: klorokuin + primakuin Lini ke-2: kina + primakuin Malaria berat Lini ke-1: artemeter IM Lini ke-2: kina IV

21

22 Thypoid Gejala khas pada typhoid
Stepwise fever pattern  pola demam dimana suhu akan turun di pagi dan suhu semakin tinggi dari hari ke hari. Minggu pertama: gejala gastrointestinal (nyeri perut, konstipasi), batuk, sakit kepala. Akhir minggu pertama: suhu masuk fase plateau (39-400C), muncul rose spot (salmon-colored, blanching, truncal, maculopapules) Minggu kedua: gejala di atas meningkat, dapat ditemukan splenomegali. Bradikardi relatif, dicrotic pulse (double beat, the second beat weaker than the first) Minggu ketiga:takipnue, distensi perut, diare hijau-kuning (pea soup diarrhea), dapat masuk thypoid state(apatis, confusion, psychosis), dapat terjadi perforasi usus dan peritonitis Minggu keempat: jika individu tersebut bertahan, gejala akan membaik

23 Pemeriksaan tifoid: pada minggu pertama dapat dilakukan pemeriksaan tubex atau kultur empedu dimana kuman tersekuestrasi di empedu Pada minggu kedua, mengalami bakteremia sehingga dapat diperiksa menggunakan widal Hasil positif jika terjadi kenaikan titer 4x lipat atau Anti-O 1/320 atau anti-H 1/640

24 ENDOKRIN DAN METABOLIK

25 Diabetes Mellitus

26

27

28

29

30

31

32 Diagnosis hipertiroid

33 Diagnosis hipertiroid

34 Penyakit Tiroid: Klasifikasi
Hipertiroidisme Penyakit Graves Struma nodular nontoksik yang menjadi toksik Adenoma toksik Lain-lain (mis. tiroiditis destruktif, hormon tiroid ekstratiroidal, tumor hipofisis) Neoplasma Pada pemeriksaan dapat ditemukan massa terfiksir, cepat membesar Pembesaran tiroid semata Defisiensi yodium (struma difusa nontoksik/goiter endemik) Bisa berkembang menjadi struma nodular nontoksik Goiter sporadik (jarang) Hipotiroidisme Defisiensi yodium yang lebih berat Tiroiditis Hashimoto, tiroiditis subakut (awal hipertiroid namun berkembang menjadi hipotiroid Iatrogenik Lain-lain (mis. obat, kongenital, hipopituitarisme, kelainan hipotalamus) * Tiroiditis subakut (pada tipe Subacute granulomatous thyroiditis ) : dapat ditemukan keluhan demam, nyeri pada kelenjar

35

36 Gastroenterohepatologi

37 Marker Hepatitis B Diagnosis HbsAg Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBe
DNA HBV Hepatitis akut + - IgM Window period +/- Penyembuhan IgG Imunisasi Hepatitis kronik replikatif Hepatitis kronik non replikatif

38 Hepatitis A & B HEPATITIS A Transmisi fekal-oral
Gejala: nafsu makan menurun, lemas, demam, nyeri perut kanan atas, bisa disertai ikterus Diagnosa: IgM anti-HAV Tata laksana: suportif Pencegahan: vaksinasi anak atau pasien dengan penyakit hati kronik Profilaksis pasca-paparan: 1-40th vaksin, <1 dan >40 imunoglobulin HEPATITIS B Transmisi: darah, hubungan seks, perinatal Manifestasi bisa berupa hepatitis akut, hepatitis fulminan, atau kronis (sirosis) Serologi: HBsAg: muncul sebelum gejala, digunakan untuk skrining, jika bertahan >6 bulan berarti infeksi kronik HBeAg: replikasi virus dan infektivitas tinggi IgM anti-HBc: infeksi akut IgG anti-HBc: infeksi lama atau sedang berlangsung anti-HBe: replikasi dan infektivitas berkurang anti-HBs: imunitas DNA HBV: replikasi aktif

39 Hepatitis C Tata laksana Akut: suportif
Kronik: PEG IFNα-2a (entecavir, tenofovir)  tujuan agar HBeAg menjadi negatif Pencegahan: vaksinasi Profilaksis pasca-paparan: HBIG dilanjutkan dengan vaksin (kalau belum divaksin) Kenapa jawabannya B? Karena window period masih masuk fase akut HEPATITIS C Transmisi: darah Manifestasi bisa akut atau kronik; jarang fulminan Serologi: anti-HCV: muncul setelah 6 minggu RNA HCV: muncul dalam 2 minggu Tata laksana: PEG IFNα-2a + ribavirin Belum ada vaksin atau profilaksisnya

40 Laboratorium: leukosit, bilirubin, SGOT/SGPT Tata laksana
Kolelitiasis Koledokolitiasis Kolesistitis Kolangitis Nyeri kolik + +/- Nyeri tekan/ Murphy’s sign - Demam + (low-grade) + (high-grade) Ikterus Penunjang USG Laboratorium: leukosit, bilirubin, SGOT/SGPT Tata laksana Kolelitiasis: kolesistektomi Kolesistitis: NPO, cairan IV, analgesik, antibiotik, kolesistektomi Koledokolitiasis: ERCP diikuti oleh kolesistektomi Kolangitis: antibiotik. Kalau tidak ada respons, maka dilakukan dekompresi bilier darurat dengan ERCP.

41 Derajat Hemorrhoid Interna
Berdarah saja Masuk sendiri Dimasukkan dengan tangan Tidak dapat dimasukkan

42 Ulcerative Colitis (UC)
IBD - Klasifikasi Ulcerative Colitis (UC) Chron’s Disease (CD) Definisi Inflamasi idiopatik pada mukosa kolon Inflamasi transmural idiopatik pada saluran cerna; skip lession Patologi Granular, friable mucosa with diffuse ulceration; pseudopolyps Nonfriable mucosa; cobblestoning, aphthous ulcers, deep & long fissure Ba enema Hazy margins, loss of haustra (“lead pipe”) Sharp lesions, cobblestoning, long ulcers & fissures (“string sign”) Gejala klinis Grossly bloody diarrhea Mucus containing, non grossly bloody diarrhea Komplikasi Ca Colon

43 Hematoimunologi

44

45 Hal-hal lain yang biasanya diperhatikan dalam pemeriksaan eritrosit:
Ukuran: normositik, mikrositik, makrositik Derajat hemoglobinisasi (berdasarkan warna): normokrom, hipokrom Bentuk Indikatornya: MCV: rata-rata volume eritrosit (femtoliter  μm3) MCH: rata-rata massa hemoglobin per eritrosit (pikogram) MCHC: rata-rata hemoglobin pada sel-sel darah merah dengan volume tertentu (g/dl) RDW: koefisien variasi volume sel darah merah.

46 Berdasarkan Penyakit Anemia defisiensi Besi : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom, Serum Iron ↓, Feritin↓, TIBC ↑, sel pensil. Terapi : suplementasi besi. Anemia hemolitik : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom. Terdapat sel target dan anisopoikilositosis (bentuk sel bermacam-macam karena lisis), Bilirubin indirek ↑. Ikterik, splenomegali. Biasanya karena thalassemia. Pemeriksaan tambahan : elektroforesis Hb. Anemia karena keganasan (Leukemia) : Pansitopenia, leukosit meningkat namun abnormal. Blast +, hepatomegali. Pemeriksaan tambahan : Bone Marrow Puncture (BMP). Tx : kemoterapi. Anemia aplastik : Pansitopenia. Tidak ada organomegali. Pemeriksaan tambahan : BMP – gambaran hipoplastik. Anemia karena penyakit kronis : Karena gangguan utilisasi besi. Anemia normositik normokrom. Anemia perdarahan : Normositik normokrom. Anemia makrositik : karena defisiensi B12 (pada post-op gastrointestinal), asam folat, liver disease

47

48 Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010

49 Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010

50 ITP ITP akut sering mengikuti infeksi akut dan akan mengalami resolusi spontan dalam dua bulan walau pada 5-10% kasus menjadi kronik (>6 bulan). Pada 75% kasus terjadi sesudah vaksinasi atau infeksi PF: Nonpalpable petechiae Purpura Perdarahan Limpa tidak teraba.

51 ITP Pemeriksaan Lab: Trombositopeni
Hitung leukosit dan hemoglobin biasanya normal Sumsum tulang: megakariosit normal atau meningkat. Uji koagulasi normal, bleeding time bertambah, PT dan PTT normal. Tes untuk autoantibodi tidak tersedia secara luas  Diagnosis ITP hanya dilakukan sesudah penyebab defisiensi trombosit lainnya telah dieksklusi.

52 DIC DIC  sistem koagulasi dan atau fibrinolitik teraktivasi secara sistemik, menyebabkan koagulasi intravaskular luas dan melebihi mekanisme antikoagulan alamiah. Menyebabkan: mikrotrombus di berbagai organ  gagal organ Perdarahan hebat Etiologi: Respon inflamasi sistemik  aktivasi sitokin dan koagulasi (sepsis atau major trauma) Pelepasan materi pro-koagulasi ke dalam darah (cancer, obstetric cases)

53 DIC Pemeriksaan Laboratorium Trombositopenia Kadar fibrinogen menurun.
Fibrin Degredation Products (FDP) meningkat  contoh: D-dimer Thrombin time memanjang. Prothrombin time, activated partial thromboplastin time memanjang pada sindrom akut. Ditemukan shcistocytes (pecahan/ kepingan eritrosit) pada pemeriksaan mikroskopik.

54 Hemofilia Kekurangan faktor pembekuan darah yang diturunkan secara sex-linked recessive pada kromosom X Hemofilia A (80-85%)  defisiensi/disfungsi faktor VIII Hemofilia B defisiensi/disfungsi faktor IX Hemofilia C  defisiensi/disfungsi faktor XI

55 Hemofilia Tanda perdarahan yang sering dijumpai yaitu hemartrosis, hematoma subkutan atau intramuskular, perdarahan mukosa mulut, perdarahan intrakranial, epistaksis, dan hematuria. Pemanjangan APTT dengan PT yang normal menunjukkan adanya gangguan pada jalur intrinsik sistem pembekuan darah

56 Von Wildebrand Disease
Inherited bleeding disorder akibat defisiensi/disfungsi von Willebrand factor (VWF)  mempengaruhi platelet adhesion atau menurunkan konsentrasi Faktor VIII Autosom dominan/resesif Isolated prolonged PTT atau normal Pemeriksaan VWF antigen; VWF ristocetin cofactor activity; dan Faktor VIII

57 SLE – Diagnosis, Tatalaksana
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK Kriteria SLE (≥4): Malar rash Discoid rash Fotosensitivitas Ulkus oral/nasofaringeal Artritis nonerosif Serositis Proteinuria Kejang atau psikosis Anemia hemolitik/leukopenia/limfopenia/trombositopenia ANA (+) anti-ds-DNA, anti-Sm, antifosfolipid Abs (+) Tata laksana Gejala ringan: NSAID Hidroksiklorokuin Steroid dosis rendah Gejala berat (ginjal, hematologik, SSP) Steroid dosis tinggi Siklofosfamid

58 Pinggang, lutut, vertebra, CMC 1, DIP, PIP
OA RA Gout Awitan Perlahan Akut Peradangan - + Patologi Degenerasi Pannus Tofus Jumlah sendi Poli Mono, kdg2 poli Tipe sendi Kecil atau besar Kecil Lokasi Pinggang, lutut, vertebra, CMC 1, DIP, PIP MCP, PIP, pergelangan tangan, kaki, pergelangan kaki MTP, kaki, pergelangan kaki, lutut Temuan sendi khusus Nodus Bouchard, nodus Heberden Deviasi ulnar, swan neck, boutonniere Kristal urat Perubahan tulang Osteofit Osteopenia, erosi Erosi Fitur ekstra-artikular Nodul SC, pulmonal, kardiak, splenomegali Tofus, bursitis olecranon, batu ginjal Lab Normal RF (+) Asam urat ↑

59 Tatalaksana RA, OA dan Gout
Artritis rematoid Inisial: NSAID dan/atau glukokortikoid DMARD diberikan dalam tiga bulan bila peradangan terus menerus Osteoartritis NSAID atau tramadol Gout Akut: NSAID atau kolkisin. Kalau tidak berhasil, berikan kortikosteroid. Pada keadaaan akut tidak boleh diberikan alopurinol karena dapat menyebabkan eksaserbasi Kronik: Diet rendah purin Hindari dehidrasi Profilaksis: kolkisin dosis rendah Antihiperurisemia (harus bersama profilaksis dan min. 1 bulan setelah serangan terakhir): allopurinol atau probenecid

60 Ginjal Hipertensi

61 Gagal Ginjal Akut Definisi gagal ginjal akut (not graded):
Increase in Serum Creatinin by ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5lmol/l) within 48 hours; or Increase in SCr to ≥ 1.5 times baseline, which is known or presumed to have occurred within the prior 7 days; Urine volume ˂ 0.5 ml/kg/h for 6 hours. Tata laksana Atasi penyakit penyebab Hati-hati dengan obat yang diekskresikan lewat ginjal Awasi volume cairan tubuh, elektrolit, dan status asam-basa Etiologi Prerenal ↓ volume arterial efektif (syok, CHF) Vasokonstriksi renal (NSAID, ACEI/ARB) Sumbatan pembuluh besar (stenosis, trombosis) Intrinsik Nekrosis tubular akut (iskemia atau toksin) Nefritis interstisial akut (alergi, infeksi, infiltratif, autoimun) Sumbatan pembuluh kecil (hipertensi) Glomerulonefritis Postrenal  sumbatan Sumbatan ureter Sumbatan di leher vesica

62 Staging AKI

63 Gagal Ginjal Kronik Penyebab tersering: hipertensi dan DM
Crockoft Gault Equation GFR= 140−usia x BB 72 x Cr (pada wanita x 85%) dr Muhamad Ibnu Sina

64 Gagal Ginjal Kronik (2) Penunjang
DPL (anemia), AGD dan elektrolit (hiperkalemia, ↓HCO3-) Urinalisis (silinder eritrosit  glomerulonefritis, silinder leukosit  nefritis interstisial) Formula Cockcroft-Gault: Pria: ([140-umur] × BB dlm kg)/(Cr serum × 72) Wanita: Sama seperti pria, tapi x 0,85 USG Biopsi ginjal Tata Laksana Batasi Na (bila hipertensi), K, PO4, protein, dan glukosa (pada DM) Kendalikan tekanan darah (sasaran <130/80) dengan ACE-I/ARB NaCO3 untuk asidosis metabolik Asam folat dan B12 untuk anemia CaCO3 untuk mencegah osteodistrofi akibat hiperparatiroidisme Dialisis hanya jika ada uremia (ensefalopati, pericarditis, dll.)

65 Sindrom Nefrotik Definisi Proteinuria Hipoalbuminemia Edema
Hiperkolesterolemia Penunjang Urinalisis: oval fat bodies Tata laksana Anak: diuretik, suplemen protein (termasuk albumin), batasi Na, prednison untuk sindrom nefrotik primer Dewasa: diuretik, suplemen protein, batasi Na, atasi hiperlipidemia, ACE-I/ARB untuk sindrom nefrotik sekunder

66 Sindrom Nefritik Definisi Hematuria Edema Hipertensi
Penurunan fungsi ginjal Yang sering dibahas adalah reaksi kompleks imun pasca-infeksi streptokokus (GNAPS) Gejala dan tanda Hematuria (dengan silinder eritrosit), proteinuria <3,5 g/hari, hipertensi, uremia, azotemia, dan oliguria. Riwayat infeksi kulit atau faring Penunjang Titer ASTO Tata laksana atasi penyakit yang mendasari

67

68

69 Kardiologi

70 STEMI Unstable Angina NSTEMI Trombus parsial/intermiten
Nonspesifik EKG Enzim Jantung normal Oklusi trombos total ST elevasi atau LBBB baru pada EKG Peningkatan enzim Jantung Sumbatan trombus  kerusakkan jaringan dan nekrosis minimal miokard ST depresi +/- T inversi Peningkatan enzim Jantung

71 Henti Jantung Henti jantung  sirkulasi darah berhenti karena kontraksi jantung yg tidak efektif. Disebabkan: VF VT PEA Asistol Gambaran Klinis: Henti jantung Henti napas/gasping Tidak sadar

72 Algoritme Henti Jantung
Respon, (-) napas (-)/gasping Aktifkan sistem emergensi Nilai nadi (-) Kompresi 30 + Napas 2 Nilai irama Shockable (VT/VF) Non Shockable (asistol/PEA) Kompresi Minimal 100x/menit Kedalaman minimal 5cm Alat bantu napas terpasang: 8-10x/menit Interupsi kompresi minimal: nilai irama/nadi, kejut listrik, emasangan alat bantu napas Maximal 10 detik Maximal 10 detik

73 Algortime VF/VT pulseless
DC shock 5 siklus RJP + IV Line Irama Shockable? Y RJP 2 menit +Epinefrin 1 mg DC shock + RJP 2 menit Amiodarone Monofasik 360 J Bifasik 200 J Epinefrin setiap 3-5menit Lidokain 1 – 1,5 mg/kg BB dilanjutkan 0,5 – o,75 mg/kgBB, max 3mg/kgBB Amiodaron I 300 mg Amiodaron II 150 mg

74 PJB - Klasifikasi Darah kaya O2 bocor, beban jantung bertambah
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) Darah kaya O2 tercampur dengan miskin O2 Asianotik Sianotik ↑ aliran darah ke paru Aliran darah ke paru N ↓ aliran darah ke paru L-R Shunt Tanpa L-R Shunt PDA ASD VSD AS PS CoA TGA dgn VSD Truncus Arteriosus TAPVD TGA tanpa PS ToF Atresia Pulmoner Atresia Trikuspid

75

76

77

78 Hipertensi Urgensi Obat Dosis Awitan Kaptopril 6,25-50 mg oral atau sublingual 15 menit Klonidin Awal per oral 0,15 mg, selanjutnya 0,15 mg tiap jam, dosis total 0,9 mg 0,5-2 jam Labetalol mg per oral Furosemid 20-40 mg per oral 0,5-1 jam Hipertensi Emergensi Obat Dosis Awitan Lama Kerja Furosemid 20-40 mg (hanya bila ada retensi cairan) 5-15 menit 2-3 jam Nitrogliserin Infus mcg/menit 2-5 menit 5-10 menit Diltiazem Bolus IV 10 mg (0,25mg/kgBB) dilanjutkan infus 5-10 mg/jam Klonidin 6 ampul dalam 250 ml cairan infus, dosis titrasi Nitropusid Infus 0,25-10 mcg/kgBB/menit (maks 10 menit) Segera 1-2 menit

79 Pulmonologi

80

81

82

83

84

85

86 TB Paru – Klasifikasi Pasien
Klasifikasi kasus TB berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya (tipe pasien): Kasus lain Semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas, seperti yang: Kasus baru i. tidak diketahui riwayat pengobatan sebelumnya, Belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). Pemeriksaan BTA bisa positif atau negatif. ii. pernah diobati tetapi tidak diketahui hasil pengobatannya, iii. kembali diobati dengan BTA negative. Kasus kambuh (Relaps) Belum pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur) Kasus setelah putus berobat (Default ) Telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif Kasus setelah gagal (Failure) Hasil pemeriksaan dahak tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan Kasus Pindahan (Transfer In) Adalah pasien yang dipindahkan keregister lain untuk melanjutkan pengobatannya

87 TB Paru – Tatalaksana Paduan OAT lini pertama Kategori-1 (2HRZE/4H3R3)
Pasien baru TB paru BTA positif. Pasien baru TB paru BTA negatif foto toraks positif Pasien baru TB ekstra paru Kategori-2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3) Pasien kambuh Pasien gagal Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default) Kategori Anak (2RHZ/4RH) OAT Sisipan (RHZE)

88 TB Paru – Algoritme tambahan

89 Jangan lupa diberikan tambahan cotrimoxazole  profilaksis PCP
Panduan TB-HIV WHO Jangan lupa diberikan tambahan cotrimoxazole  profilaksis PCP Pasien TB hamil dengan CD4 < 350/mm3 harus segera memulai pengobatan ARV dr Muhamad Ibnu Sina

90

91 Pendekatan Klinis – Efusi Pleura, Pneumotoraks & Atelektasis
Inspeksi Palpasi (fremitus) Perkusi Auskultasi Efusi pleura Sisi sakit tertinggal Melemah Redup Menurun Pneumotoraks Trakea terdorong ke sisi sehat Hipersonor Atelektasis Trakea tertarik ke sisi sakit

92 PPOK PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif dan nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri atas: Bronkitis kronik: Batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Emfisema: Pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal disertai kerusakan dinding alveoli. DIAGNOSIS Anamnesis Riwayat merokok, batuk berulang produktif, sesak napas Pemeriksaan Fisis Inspeksi Pursed - lips breathing Barrel chest Penggunaan otot bantu napas Palpasi Fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi Hipersonor Auskultasi Vesikuler normal atau melemah Ronki, mengi, dan/atau ekspirasi memanjang

93 PPOK DIAGNOSIS Pemeriksaan Penunjang
Spirometri: VEP1/VEP1 prediksi <80% atau VEP1/KVP <75% Foto toraks: Hiperinflasi Hiperlusen Diafragma mendatar Keadaan di atas menunjukkan adanya emfisema TATA LAKSANA Utama: bronkodilator Kalau perlu: terapi oksigen, kortikosteroid, antibiotik Tidak rutin: antioksidan, mukolitik, antitusif Eksaserbasi akut Adalah keadaan dimana terjadi: Sesak bertambah Produksi sputum meningkat Perubahan warna sputum Tata laksana sama dengan PPOK, tapi ditambah obat yang belum diberi atau dosis ditingkatkan