PENCERNAAN, PENYERAPAN DAN DETOKSIKASI ZAT GIZI Prof. Dr. Fadil Oenzil, PhD, SpGK

PENCERNAAN, PENYERAPAN & DETOKSIKASI ZAT GIZI 1. Pencernaan Zat Gizi Dalam Makanan 1.1. Zat Gizi 1.2. Saliva 1.3. Cairan Lambung 1.4. Getah Pankreas Dan Empedu 1.5. Getah Usus 2. Cara Penyerapan Bahan Makanan 2.1. Penyerapan Karbohidrat 2.2. Penyerapan Lemak Makanan 2.3. Penyerapan Protein/Nukleoprotein 3. Hormon Saluran Pencernaan 4. Kelainan Pencernaan Dan Penyerapan 4.1. Defisiensi Enzim Laktase 4.2. Gluten Sensitive Enteropathy

PENCERNAAN, PENYERAPAN & DETOKSIKASI ZAT GIZI 5. Mikro Organisme Di Dalam Usus Besar, Detoksikasi, Dan Eksresi. 5.1. Peragian Karbohidrat Di Dalam Usus 5.2. Asam Lemak Rantai Pendek Hasil Peragian Usus 5.3. Pembusukan Di Dalam Usus 5.4. Susunan Tinja 5.5. Diare 5.6. Konstipasi 5.7. Autointoksikasi 5.8. Steatorrhea

ZAT GIZI “ESSENTIAL” ASAM AMINO L-HISTIDIN, L-ISOLEUSIN, L-LEUSIN, L- METIONIN, L-FENILALANIN, L-TEONIN, L-TRIPTOFAN, L-VALIN ASAM LEMAK ASAM LINOLEAT VITAMIN LARUT DALAM AIR VITAMIN LARUT DALAM LEMAK C, B12, ASAM FOLAT, NIASIN, ASAM PANTOTENAT, B6, B2, B1 A, D, E DAN K (K DAPAT DISINTESIS MIKROORGANISME USUS) MIKROMINERAL Ca, Cl, Mg, P, K, Na Cr, Cu, I, Fe, Mn, Mo, Se, DAN Zn SERAT MAKANAN SELULOSA, HEMISELULOSA, PEKTIN, LIGNIN DAN GUM AIR ENERGI PENGGUNAAN KARBOHIDRAT, LEMAK DAN PROTEIN DALAM BERBAGAI PERBANDINGAN

SALIVA Amilase liur mulut : Menghidrolisis ikatan 1-4 Glikosida MALTOSA + MALTOTRIOSA DEXTRIN KANJI (STARCH) NASI, ROTI GLIKOGEN AMILASE LIUR MULUT (PTYALIN) Amilase liur mulut : Menghidrolisis ikatan 1-4 Glikosida Tidak aktif pada Ph<4 Enzim-enzim Lambung : Pepsin Dihasilkan oleh “Chief Cell” dalam bentuk Zimogen in-aktif (Pepsinogen) Pepsinogen oleh H+ menjadi Pepsin Suatu Endopeptidase Memecah ikatan peptida pada Struktur Polipeptida Utama

SALIVA Renin (Khimosin, Rennet) Koagulasi susu pada infan Renin Pepsin Kasein Susu Para Kasein

Gambar 1. Bagian dari lambung dan duodenum

Pembentukan HCl lambung Sumber H + adalah hasil pemecahan H2CO3 oleh karbonik anhidrase. H2CO3 ini dibentuk dari H2O dan CO2. Sekresi H+ kedalam lumen merupakan proses aktif melalui membran dengan bantuan K+/ATP ASE. HCO3 mengalir dari dalam sel Oksintik ke plasma sebagai pengganti ion Cl yang memasuki sel dari plasma sekresi H+ ke dalam Lumen. Sekresi H+ kedalam lumen diganti oleh K+ kedalam Sel

Cairan Lambung (Lumen) ( SEL OKSINTIK ) Cairan Lambung (Lumen) Plasma CL CL CL -P K+ K+ K+ H+ -P HCO3- HCO3 + H+ H2CO3 CO2 CO2 + H2O Karbonik anhidrase H2O H2O H2O

Gambar 1.2. sumber H+adalah hasil pemecahan H2CO3 oleh karbonik anhidrase. H2CO3 ini dibentuk dari H2O dan CO2. Sekresi H+ ke dalam lumen merupakan proses aktif melalui membran dengan bantuan K+/ATP ASE. HCO3 mengalir dari dalam sel oksintik ke plasma sebagai pengganti ion Cl- yang memasuki sel dari plasma akibat sekresi H+ kedalam lumen diganti oleh K+ ke dalam sel.

Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi getah lambung FASE SEFALIK : RANGSANGAN DARI DALAM KEPALA, BAU, MENGUNYAH DAN MENELAN MAKANAN 2. FASE GASTER : PEREGANGAN LAMBUNG MERANGSANG MELALUI N. VAGUS (N X) DAN REFLEKS LOKAL 3. FASE INTENSINAL : KHIME PADA BAGIAN PROKSIMAL USUS MELAMBATKAN SEKRESI ASAM LAMBUNG

gambar 1.3. hubungan antara jumlah asam yang disekresikan oleh lambung selama pencernaan makanan dan kandungan protein makanan tersebut. Jumlah asam disekresikan ditetapkan 100, berdasarkan respons terhadap 100 kalori daging sapi, kemudian dihubungkan dengan kandungan protein daging sapi tersebut. Jumlah asam yang disekresikan akibat pemberian makanan (100 kalori) dihubungkan dengan kandungan protein makanan tersebut. (sumber: Davenport 1984)

FAKTOR-FAKTOR KETAHANAN MUKOSA LAMBUNG MUKUS DAN BIKARBONAT RESISTENSI MUKOSA : DAYA REGENERASI SEL POTENSIAL LESTRIK MEMBRAN MUKOSA DAN KEMAMPUAN PENYEMBUHAN LUKA ALIRAN DARAH MUKOSA ( MIKRO SIRKULASI ) PROSTAGLANDIN

Gambar 1.4. Patofisiologi akibat terjadinya difusi balik asam melalui barrier mukosa lambung yang rusak.

ENZIM-ENZIM PANKREAS PROTEOLITIK : TRIPSIN : MEMECAH PEPTIDA PADA GUGUS ASAM AMINO BASA KHIMOTRIPSIN : MEMECAH IKATAN PEPTIDA PADA ASAM AMINO TIDAK BERMUATAN (seperti ASAM AMINO AROMATIK) ELASTASE : MEMECAH IKATAN ASAM AMINO GLISIN, ALANIN DAN SERIN ENTEROKINASE TRIPSINOGEN TRIPSIN TRIPSIN KHIMOTRISINOGEN KHIMOTRIPSIN

ENZIM-ENZIM PANKREAS KARBOKSIPEPTIDASE EKSOPEPTIDASE : MEMECAH IKATAN TERMINAL KARBOKSI PEPTIDA SEHINGGA MEMBEBASKAN ASAM AMINO TUNGGAL AMILOLITIK ENZIM ∝-Amilase : Memecah Ikatan 1,4 Glikosida LIPOLITIK ENZIM Triggliserida Lipase Monogliserida (Triasil Gliserol) + Asam Lemak KOLESTRO ESTERASE Ribonuklease dan Deoksiribonuklease

gambar 1.5. sekresi sel sentro asinar dan duktus ekstralobularis pankreas. kadar Cl- pada bagian kanan dihitung berdasarkan cairan yang dikumpulkan dengan “macropunctur”, sedangkan bikarbonat dihitung berdasarkan isotonik. Data-data berasal dari pankreas kucing, tetapi pada spsies lain juga secara bersamaan. (sumber : Lightwood dan Robert, 1977)

FOSFOLIPASE A1 O H2C O C R1 O FOSFOLIPASE D R1 C O C H O H2C O P O BASA NITROGEN FOSFOLIPASE A2 O FOSFOLIPASE C Gambar 1.6. Tempat aktifitas hidrolisis oleh fosfolipase pada substrat fosfolipid. (sumber; Mayes P.A., 1988)

EMPEDU SUSUNAN 1. NATRIUM BIKARBONAT, NATRIUM CHLORIDA 2. ASAM EMPEDU PRIMER : ASAM KOLAT, ASAM KENODEOKSI KOLAT SKUNDER : ASAM DEOKSI KOLAT ASAM LITHO KOLAT 3. LESITIN 4. KOLESTEROL 5. PIGMEN EMPEDU (BILIRUBIN) 6. PROTEIN 7. HASIL METABOLISME DAN SEKRESI HATI, SEPERTI HASIL DETOKSIKASI OBAT

FUNGSI EMPEDU Emulsifikasi, Menurunkan tegangan permukaan mengemulsikan lemak Menetralkan asam Eksresi, Eksresi asam empedu dan kolestrol mengeluarkan racun, obat, dll Kelarutan kolesterol Metabolisme pigmen empedu (bilirubin)

Gambar 1. 7. Pencernaan dan penyerapan triasilgkiserol Gambar 1.7. Pencernaan dan penyerapan triasilgkiserol. FA= asam lemak rantai panjang. (Sumber: Mayes P.A.,1988)

BATU EMPEDU (GALSTONE) EMPEDU SANGAT JENUH DENGAN KOLESTEROL INFEKSI MENGENDAPKAN KOLESTEROL SEBAGAI KRISTAL TERBENTUK BATU PENYEBAB: SINTESIS KOLESTEROL HATI MENINGKAT SINTESIS ASAM EMPEDU MENURUN (MENURUNNYA AKTIFITAS 7 ∝- HIDROKSILASE)

ASAM KOLAT (Asam Empedu Primer) IKATAN PEPTIDA;KONYUGASI O OH GLISIN pKa =3,7 O C 12 OH H N CH2 C O TAURIN pKa =1,5 H OR 3 7 HO OH H N CH2 CH2 SO2O- H ASAM KOLAT (Asam Empedu Primer) Tidak ada OH pada Atom C12=Asam Kenodeksikolat (primer) Tidak ada OH pada Atom C7=Asam Deoksiklat (sekunder) Tidak ada OH pada Atom C7 dan12 = Asam Lithokolat (sekunder) Gambar 1.8. Susunan asam empedu, asam empedu dikonyugasi dengan glisin atom taurin dengan keluarnya air membentuk suatu ikatan peptida. Konstanta ionisasi atau glikokolat dan taurokholat terlihat pada bagian kanan. (Sumber : Davenport, H. W., 1984

gambar 1.9. gambaran mengenai tiga komponen utama empedu (garam empedu, fosfatidil kolin, dan kolesterol) pada koordinat segi tiga. Tiap komponen dinyatakan dalam presentase “mol” garam empedu total, fosfatidil kolin, dan koesterol. Garis ABC merupakan kelarutan maksimum kolesterolpada beberapa macamgaram empedu dan fosfatidil kolin. Titik P melukiskan komposisi normal empedu yang mengandung 5% kolesterol, 15% fosfatidi kolin dan 80% garam empedu, komposisi ini terletak pada daerah fase tunggal cairan misel. Bila komposisi empedu diatas garis ABC, menggambarkan bahwa kolesterol dalm bentuk sangat jenuh atau prespitasi. (sumber : Mayes, P.A., 1988)

gambar. 1.10. Sirkulasi enterohepatik asam empedu. Sintesis di hati, disimpan di kandung empedu, penyerapan pasif, dan aktif di usus halus, sebagian kecil melalui usus besar, penyerapan pasif dalam usus besar, dan ekskresi melalui fases. Asam empedu yang diserap kembali kehati melalui darah porta.

ENZIM-ENZIM GETAH USUS 1. AMINOPEPTIDASE EKSOPEPTIDASE : MENGHIDROLISIS IKATAN PEPTIDA DISEBELAH ASAM AMINO TERMINAL DIPEPTIDASE 2. DISAKHARIDASE MALTASE (∝- GLUKOSIDASE): MEMISAHKAN GLUKOSA DARI 1-4 OLIGO-SAKHARIDA ISOMALTASE (∝-DEKSTRINASE): MENGHIDROLISA IKATAN 1-6 ∝- LIMIT DEKTIRIN LAKTASE (β – GALAKTOSIDASE) : MEMISAHKAN GALAKTOSA DARI LAKTOSA SUKRASE: MENGHIDROLISIS SUKROSA

ENZIM-ENZIM GETAH USUS 3. FOSFATASE MEMISAHKAN FOSFAT DARI FOSFAT ORGANIK 4. POLINUKLEOTIDASE MEMECAH ASAM NUKLEAT MENJADI NUKLEOTIDA 5. NUKLEOSIDASE (NUKLEOSIDA FOSFORILASE) MEMECAH NUKLEOSIDA MENJADI BASA NITROGEN DAN PENTOSA FOSFAT. 6. FOSFOLIPASE MEMECAH FOSFOLIPID MENJADI GLISEROL, ASAM LEMAK, FOSFAT DAN BASA KHOLIN.

HASIL AKHIR PENCERNAAN KARBOHIDRAT : MONOSAKHARIDA (GLUKOSA, GALKTOSA DAN FRUKTOSA) PROTEIN : ASAM AMINO DAN DIPEPTIDA TRIASILGLISEROL (LEMAK TRIGLISERIDA) : ASAM LEMAK, GLISEROL DAN MONOASIL GLISEROL (MONOGLISERIDA) ASAM NUKLEAT : NUKLEOBASA, NUKLEOSIDA DAN PENTOSA MAKANAN SERAT : TIDAK DICERNA OLEH ENZIM (MANUSIA)

HASIL AKHIR PENCERNAAN Protein Peptida Sumber Sekresi Dan Rangsang Sekresi Enzim Metode Pengaktifan Dan Kondisi Optimum Pengaktifan Substrat Hasil akhir atau Fungsi Kelenjar liur: Mensekresi saliva sebagai respon refleks terhadap adanya makanan dalam rongga mulut Amilase liur Ion Khlorida penting pH 6,6-8,8 Pati Glikogen Maltose tambah 1:6 glukosida (oligosakarida) tambah maltotriosa Kelenjar Lingualis Lipase lingualis Rentang pH: 2,0-7,5;optimum: 4,0-4,5 Ikatan ester primer rantai pendek pada sn-3 Asam lemak tambah 1,2-diasilgliserol Kelenjar Lambung: Sel chief dan parietal mensekresi getah lambung sebagai tanggapan terhadap rangsang refleks, dan kerja gastrin Pepsin A (fundus), Pepsin B (pilorus) Pepsinogen dikonversi menjadi pepsin aktif oleh HCL, pH 1,0-2,0 Protein Peptida Renin Kalsium penting untuk aktivitas, pH 4,0 Kasein susu Mengkoagulasikan susu

Maltose tambah 1:6 glukosida (oligosakarida) tambah maltotriosa Pankreas : Keberadaan chyme asam dari lambung mengaktifkan duo-denum untuk menghasilkan : Sekretin, yang secara hormonal merangsang aliran getah pankreas. Kolesistokinin, yang merangsang prodeksi enzim Tripsin Tripsinogen dikonversi menjadi tripin aktif oleh enterokinase usus halus pada pH 5,2-6,0, autokatalitik Protein Peptida Polipeptida dipeptida Khimotripsin Disekresikan sebagai khimotripsinogen dan diubah menjadi bentuk aktif oleh tripsin, pH 8,0 Sama seperti Tripsin, berdaya Koagulan susu yang lebih besar Elatase Disekresikan sebagai proelastase dan diubah menjadi bentuk aktif oleh tripsin Dipeptida Karbosipeptidse Disekresikan sebagai prokarboksipeptidase, yang diaktivkan oleh tripsin Polipeptida pada ujung karboksil bebas pada rantainya Peptida pendek. Asam Amino Bebas Amilase Pankreatik pH 7,1 Pati Glikogen Maltose tambah 1:6 glukosida (oligosakarida) tambah maltotriosa

HASIL AKHIR PENCERNAAN   Lipase Diaktifkan oleh garam empedu, fosfolipid, kolipase Ikatan ester primer pada triasilgliserol Asam lemak monoasilgliserol, diasigliserol, gliserol Ribonuklease Asam Ribonuklease Nukleotida Deoksiribonuklease Asam Deoksiribonukleat Hidrolase ester kolesteril Diaktifkan oleh garam empedu Ester Kolesteril Kolesterol bebas tambah asam lemak Fosfolipase A2 Disekresikan sebagai proenzim, diaktifkan oleh tripsin, dan Ca2+ Fosfolipid Asam lemak, lisofosfolipid Hati dan kandung empedu: Kolesistokinin, hormon dari mukosa usus halus-dan mungkin juga gastrin,dan sekretin-merangsang kandung empedu dan sekresi empedu oleh hati (Garam empedu, dan alkali) Lemak juga menetralkan Khime Asam Garam Empedu Asam lemak mengkonjugat, dan mengemulsihaluskan misel garam empedu lemak netral, dan liposom

HASIL AKHIR PENCERNAAN Usus halus: Sekresi kelenjar Brunner pada duodenum,dan Kelenjar Liberkhun Amino- peptidase   Polipeptida pada ujung amino bebas rantainya Peptida pendek, asam amino bebas Dipeptidase Dipeptida Asam Amino Sukrase pH 5,0-7,0 Sukrosa Fruktosa, glukosa Maltase p H 5,8-6,2 Maltosa Glukosa Laktase pH 5,4-6,0 Laktosa Glukosa, Glaktosa Trehalase Trehalaso Fosfatase pH8,6 Fosfat organik Fosfat bebas Isomaltase atau 1:6 glukosidase 1:6 glukosida Polinukleotidase Asam nukleat nukleotida Nukleosidase (fosforilase nukleosida) Nukleosida purin atau primidin Basa purin atau pirimidin, pentosa fosfat

Gambar 2. 1. Susunan Pati (starch) Gambar 2.1. Susunan Pati (starch). Pemecahan oleh amilase pankreas terjadi pada ikatan ∝-1,4 dan sebagai hasil hidrolisis merupakan rantai lurus Oligosakarida. Karena amilase pankreas tidak menghidrolisis ikatan ∝-1,6, maka isomaltose juga merupakan hasil hidrolisis. Hidrolisis lebih lanjut oleh enzim maltase dan isomaltase pada brush border sel epitel usus. (sumber: Devenport, H.W., 1984)

Gambar 2.2. Skema yang menggambarkan penyerapan glukosa oleh sel epitel usus bersamaan dengan pengangkatan Na+, dan terjadinya selisih elektrokimia Na+.(Sumber: Davenport, H.W.,1984

PENCERNAAN KHO : + + MULUT STARCH AMILASE MALTOSA MALTOTRIOSADEXTRIN KANJI LUDAH MULUT USUS KANJI ISOMALTASE GLUKOSA MALTOSA AMILASE PANKREAS SUKROSA SUKRASE GLUKOSA + (GULA TEBU) FRUKTOSA GLUKOSA LAKTOSA LAKTASE + (GULA SUSU) GALAKTOSA

Gambar 2.3. Proses pencernaan, dan penyerapan lemak

Gambar 2. 4. Pencernaan dan penyerapan nukleoprotein Gambar 2.4. Pencernaan dan penyerapan nukleoprotein. (Sumber: Davenport, H.W.1982)

Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa Vitamin VITAMIN LARUT DALAM LEMAK, Larutan dalam misel dibutuhkan untuk penyerapan : A Retinol (MW 286), karoten Dapat jenuh, difusi diperantarai pengemban (MW 537) D Kalsiferol (MW 397) dan Difusi pasif Kongener E ∝-Tokoferol (MW 431 Difusi Pasif K Vitamin K (MW 451) Difusi Pasif Menadion (MW 172) VITAMIN LARUT DALAM AIR : B1 Tiamin (MW 301), tiamin Transpor aktif dan difusi Pirofosfat (MW 479) B2 Ribovlavin (MW 376) Difusi saja (?) B3 Asam Nikotinat (MW 123) Difusi Saja Nikotamida (MW 122) B5 Asam Pantotenat (MW 219) Difusi Saja

Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa Vitamin B6 Piridoksal (MW 167) Difusi saja Dan Kongener B12 Sianokobalamin Bergabung dengan Faktor Intrinsik dari (MW 1,355) dan Konjugat lambung, diserap melalui pinositosis pada ileum terminalis. Jika faktor intrinsik tidak ada, maka diserap dalam jumlah mikrogram bila dimakan dalam beberapa miligram Bc Asam Folat (MW 441), dan Konjugat dihidrolisasi menjadi monolutamil-Konjugat folat, sebelum penyerapan aktif C Asam askorbat (MW 176) diserap melalui transporaktif bergantung Na+, tambah difusi H Biotin (MW 244) transpor aktif Vitamin larut dalam lemak diserap seperti lemak yang lain. Didalam lumen usus, vitamin ini larut dalam misel yang disusun oleh monosiglerida, asam lemak bebas, dan garam empedu. Misel membawa vitamin melalui unstirred layer ke permukaan mukosa, kemudian Vitamin diserap secara difusi pasif melalui membran lipid sel epitel. (Sumber: Davenport, H.W. 1984)

TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN* MENINGKATKAN TEKANAN ISTIRAHAT PADA SFINGTER ESOFAGUS INFERIOR PENTING : MERANGSANG SEKRESI ASAM OLEH SEL OKSINTIK YANG SELANJUTNYA MERANGSANG SEKRESI PEPSINOGENOLEH SEL CHIEF MELALUI REFLEKS LOKAL PENTING : MENINGKATKAN MOTILITAS ANTRUM GASTER SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ENZIM DAN BIKARBONAT OLEH PANKREAS, KONTRAKSI KANDUNG EMPEDU PENTING : MEMPUNYAI EFEK TROFIK PADA MUKOSA GASTER

PENTING : SECARA KOMPETITIF MENGHAMBAT SEKRESI ASAM TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN* KOLESISTOKININ SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ASAM LAMBUNG PENTING : SECARA KOMPETITIF MENGHAMBAT SEKRESI ASAM YANG DIRANGSANG OLEH GASTRIN PENTING : KUAT MERANGSANG SEKRESI ENZIM OLEH PANKREAS SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH PANKREAS, WALAUPUN DEMIKIAN PENTING : KUAT MENINGKATKAN EFEK SEKRETIN DALAM MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH PANKREAS PENTING : KUAT MERANGSANG KONTRAKSI KANDUNG EMPEDU MERANGSANG SEKRESI DAN MOTILITAS DUODENUM MEMPERLAMBAT PENGOSONGAN LAMBUNG PENTING : MEMPUNYAI KERJA TROFIK PADA PANKREAS

MERANGSANG SEKRESI PEPSINOGEN TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN* SEKRETIN MERANGSANG SEKRESI PEPSINOGEN PENTING: MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH PANKREAS, DAN HATI; SINERGISTIK DENGAN CCK PENTING: MENGHAMBAT SEKRESI ASAM YANG DIRANGSANG OLEH GASTRIN PENTING: MENGHAMBAT MOTILITAS GASTER DAN DUODENUM MENGHAMBAT SFINGTER ESOFAGUS INFERIOR MEMPUNYAI EFEK METABOLIK MIRIP DENGAN GLOKAGEN Sumber: Davenport, H.W,. 1987.

Gambar 2.5. Mekanisme pengangkutan Na dan cairan melalui lapisan sel epitel pada mukosa usus ahlus, pada sel epitel usus, pompa Na, dan Cl tidak berhubungan. Perbedaan tekanan osmotik antara membran lateral sel akan menyebabkan pengaliran air. (Sumber: Davenport, H.W., 1984)

Gambar 2. 7. Penyerapan dan ekskresi besi didalam usus halus Gambar 2.7. Penyerapan dan ekskresi besi didalam usus halus. (Sumber: Davenport, H.W.,1982)

INTOLERANSI LAKTOSA TIMBULNYA GEJALA-GEJALA PADA SALURAN PENCERNAAN ATAU MEMINUM BAHAN-BAHAN MENGANDUNG LAKTOSA ATAUPUN HASIL OLAHANNYA. GEJALA-GEJALA: NYERI PERUT DIARE FLATULEN GEMBUNG

Gambar 4.1.Patofisiologi diare akut pada malabsorpsi laktosa di usus halus

TABEL 4.1. PREVELENSI DEFISIENSI LAKTASE PADA BEBERAPA POPULASI DI DUNIA Australia (Kulit Putih) 10 % Amerika Utara : - Kulit Putih 5-20 % - Kulit Hitam 70-75% Afrika (Bantu) 50 % Denmark 5 % Asia : - Thailand 97 % - India 55 % - Jepang 90 % Meksiko 74 % Israel : - Yahudi 61 % - Arab 81 %

TABEL 4.2. PENYEBAB DEFISIENSI LAKTASE SEKUNDER 1. BAYI PREMATUR 2. PASCA INFEKSI DAN INFESTASI - GASTROENTERITIS AKUT - GIARDIASIS - SALMONELOSIS - ESCHERICHIA COLI - INFESTASI CACING 3. KEKURANGAN KALORI PROTEIN (KKP) 4. PASCA OPERASI GASTROINTESTINAL PADA BAYI 5. OBAT-OBAT SEPERTI : NEOMYCIN, ANTINEOPLASMA 6. GLUTEN-SENSITIVE ENTEROPATHY

Gambar 4.2. Penyebab intoleransi laktosa

GLUTEN SENSITIVE ENTEROPATHY KERUSAKAN MUKOSA USUS HALUS PADA ORANG YANG PEKA SESUDAH MEMAKAN MAKANAN MENGANDUNG PROTEIN GLUTEN LESI PADA MUKOSA: VILLUS DATAR SEL EPITEL BERBENTUK KUBUS INFILTRASI LIMFOSIT DAN SEL PLASMA KEDALAM LAMINA PROPRIA GEJALA: MALABSORBSI PROTEIN, LEMAK DAN KARBOHIDRAT

Gambar 5.1. Pemecahan karbohidrat didalam usus besar manusia MEMASUKI USUS BESAR PATI SELUIOSA HEMISELULOSA DIMETABOLISASI OLEH BAKTERI UNTUK PERTUMBUHAN BAKTERI HEKSOSA PENTOSA GLIKOLISIS LINTASAN PENTOSA PIRUVAT PROSES AKHIR ASETAT PROPIONAT BUTIRAT HIDROGEN METANA KARBONDIOKSIDA HASIL AKHIR KELUAR KE FESES KELUAR MELALUI UDARA PERNAPASAN SETELAH ABSORBSI DIABSORBSI OLEH USUS HALUS DAN DIMETABOLISASIKAN Gambar 5.1. Pemecahan karbohidrat didalam usus besar manusia

GAS DALAM SALURAN PENCERNAAN 1. MENELAN 2. FERMENTASI 3. NETRALISASI HCl (LAMBUNG)+BIKARBONAT (PANKREAS) CO2 ASAM ORGANIK + BIKARBONAT 4. DIFFUSI N2 DARI DARAH

Gambar 5.2. Metabolisme amonia, menunjukkan bahwa pengobatan hiperamonia dengan diet rendah protein, pemberian antibiotik untuk mengurangi bakteri mengandung urease, disamping itu pemberian laktulosa. Kira-kira separuh dari usus halus. Amonia dihasilkan oleh banyak jaringan termasuk ginjal

Tabel 5.1. Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea TAHAP GANGGUAN FISIOLOGIS STATUS MORBUS Emulsifikasi Trigliserida Emulsifikasi Terganggu Difisiensi asam empedu konjugasi;keasaman khime usus halus yang berlebihan Hidrolisis Defisiensi Lipase pankreatik Defisiensi bikarbonat relatif atau absolut Penyakit Pankreatik Penyakit Pankreatik atau hipersekresi gastrik Pembentukan Misel Defisiensi asam empedu Konjugasi; defisiensi bikarbonat absolut atau relatif Fistula Bilier atau sumbatan bilier; penyakit ileum atau reseksi ileum; dekonjugasi bakteri; penyakit Pankreatik atau hipersekresi gastrik

Tabel 5.1. Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea TAHAP GANGGUAN FISIOLOGIS STATUS MORBUS Penyerapan 2-monogliserida Penurunan ambilan sel; pengurangan jumlah sel, aktifias, atau luas permukaan   Sel dijenuhkan oleh asam lemak dan monogliserida Masa kontak memendek Reseksi usus halus atau pintas usus halus; tropical sprue atau transpor kilo-mikron Kegagalan sintesis trigliserida, pembentukan kilo mikron, atau transpor kilo mikron Masa transit memanjang Pembentukan kilomikron Defisiensi pembentukan kilomikron - lipoproteinemia Transpor kilomikron Dari sel melalui limfa ke darah Obstruksi limfatik atau limfangiektasia Limfosarkoma; lipodistrofi usus halus; enteropati hilang protein

TERIMAKASIH