KULIAH GASTROENTEROLOGI SUKENDRO SENDJAJA Kuliah Mahasiswa S1 FK UWK 23 Oktober 2012

Anatomi Usus besar dimulai dari ileo-caecal junction sampai anus. Terbagi atas Sekum Kolon asenden Kolon transversum Kolon desenden Sigmoid Rektum Anus Panjang rata-rata usus besar 135-150 cm Diameter terbesar sekum ( 8,5 cm ) Diameter terkecil sigmoid ( 2,5 cm )

Tanda Kolon Tenia yang merupakan lapisan otot longitudinal Haustra ( sakulasi ) Apendiks epiploika.

Fisiologi Fungsi Usus Besar Menyerap air, vitamin, mineral Ekskresi mukus Menyimpan feses Mendorong feses

Pemeriksaan dan Diagnosis Anamnesis Pola defeksi Frekuensi Konsistensi Kaliber Hematokesia Tenesmus Konstipasi

Pemeriksaan dan Diagnosis Pemeriksaan Laboratorium Hemoglobin Test darah tersamar Kolon albumin Carcino embryonik antigen ( CEA )

Pemeriksaan dan Diagnosis Pemeriksaan Radiologik Foto polos abdomen Foto kontras barium Foto barium kontras ganda

Pemeriksaan dan Diagnosis Pemeriksaan endoskopi Proktoskopi Deteksi kelainan 8 – 10 cm dari anus Rektosigmoidoskopi Deteksi kelainan 20 – 25 cm dari anus Kolonoskopi Dapat mencapai seluruh kolon

Pemeriksaan dan Diagnosis Manfaat Kolonoskopi Diagnostik Biopsi untuk kofirmasi Ekstirpasi polip Mengelola perdarahan Follow up kelainan kolon Deteksi dini kanker atau skrening proses lain Dilatasi anastomose Mengambil benda asing

Pemeriksaan dan Diagnosis Pemeriksaan Lain ( bila diperlukan ) Intra Venous Pyelography ( IVP ) Ultrasonography ( USG ) Computerized Tomography Scanning ( CTScan ) Magnetic Resonance Imaging ( MRI ) Tujuan Menilai infiltrasi dan metastase tumor Menilai resektabilitas tumor

Divertikel Kolon

Definisi Protrusi dinding kolon Berbentuk kantong dengan leher sempit Besarnya beberapa milimeter sampai dua sentimeter Divertikel sejati ( true diverticle ) Kantong terdiri dari semua / seluruh lapisan dinding kolon Divertikel palsu ( false diverticle ) Kantong hanya terdiri dari lapisan mukosa dan submukosa

Patogenesis Sering ditemukan dikolon, terutama sigmoid Divertikel sigmoid disebut divertikel pulsi Penyebab Tekanan intra luminal yang tinggi Defek dinding kolon pada tempat keluarnya arteri ke appendiks epiploika Tekanan intra lumen tergantung kepadatan feses

Gambaran Klinik 80 % tanpa gejala Keluhan : Nyeri Obstipasi Diare Gangguan motilitas usus Gejala jelas bila ada komplikasi Pemeriksaan foto barium dapat membantu diagnosa Pemeriksaan endoskopi untuk diagnosa

Divertikulitis Radang akut dari divertikel Disebabkan retensi feses Gejala klinik : Nyeri lokal Serangan akut Konstipasi Diare Pemeriksaan foto barium dan endoskopi dilakukan setelah proses akut reda

Komplikasi Divertikel Kolon Divertikulitis Peridivertikulitis Abses Perforasi Peritonitis Fistula entero-kolo -vesikal Perdarahan Obstruksi karena fibrosis pasca radang

Terapi Tanpa keluhan  tidak perlu terapi Fase akut Fase tenang Puasa Cairan parenteral Pemasangan pipa lambung Antibiotika sistemik Analgetika Fase tenang Reseksi kolon Reseksi sigmoid metode Hartmann

Terapi 4. Terapi bedah diperlukan bila timbul komplikasi : Perforasi Perdarahan hebat Fistula Obstruksi

Inflammatory Bowel Diseases

Inflammatory Bowel Diseases Dua penyakit yang sering dijumpai : Penyakit Crohn Kolitis ulserativa Kedua penyakit ini banyak dijumpai dinegara Eropa dan Amerika. Saat ini insiden penyakit ini menunjuk peningkatan di Indonesia

Penyakit Crohn

Penyakit Crohn (Regional Enteritis) Penyakit radang granulomatik gastrointestinal Bersifat kronik progresif Terutama orang muda

Etiologi Belum jelas. Pendapat akhir merupakan kelainan genetik dengan faktor eksternal sebagai antigen Terjadi reaksi inflamasi menyebabkan kerusakan mukosa sampai seluruh tebal dinding usus disertai penebalan mesenterium. Mengenai ileum distal (75%) usus besar dan gastrointestinal yang lain. Staduium lanjut mukosa berbenjol karena jaringan granulasi diselingi mukosa yang normanl (cobble stone appearance) Dinding usus menebal dengan lumen yang menyempit.

Gejala Diare (90%), jarang disertai darah. Perdarahan vang terjadi bila mengenai usus besar. Nyeri dengan kolik yang berulang (eksaserbasi akut) Malnutrisi, anemia, penurunan berat badan. Kelainan anorektal seperti fisura, fistula dan abses perirektal. Masa abdomen kanan bawah.

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium : Tidak spesifik. Radiologik : Penebalan dinding usus (Entero clysis), striktur , cobble stone. Endoskopi : Aphtae dengan tukak longitudinal.

Indikasi Operasi Obstruksi Perforasi Fistula

Terapi Steroid : Sulfasalazine : 1 g/15kg/Hari. Immunosuppresive : Prednison 0,25 – 0,75 mg/Hari , Prednisolon. Sulfasalazine : 1 g/15kg/Hari. Immunosuppresive : Azothioprine, Mercaptopurine Cyclosporine. Elementary Diet : Pada serangan akut.

Surveilan Kolonoskopi tiap 1 – 2 tahun Kecurigaan bila timbul displasia epitel Angka kekambuhan tinggi, terutama pada usia muda

Kolitis Ulseratif

Kolitis Ulseratif Penyakit radang granulomatik terutama usus besar Penyakit genetik dengan manifestasi berbeda Mengenai usia muda 15-30 tahun dan usia tua 60 sampai 80 tahun Mengenai seluruh kolon (pan kolitis), terutama rektum Radang menjalar secara horisontal pada submukosa dan membentuk tukak.

Gejala Klinis Gejala utama perdarahan (80%) disertai Diare (50%) dapat disertai pus Nyeri, kolik Dapat mengalami perforasi peritonitis

Pemeriksaan Penunjang Radiologik : Hilangnya haustra (Stiff pipe) Gambaran pseudo polyp Sigmoidoskopi Mukosa rektum granulasi dan mudah berdarah.

Terapi Sulfasalazin : 2 – 8 g/hari/p.o. Serangan hebat : Hydrocortisone 100-300 mg/hari Prednisolon 20-80 mg/hari Diet tinggi serat Prebiotik bakteri asam laktat

Indikasi Bedah Fase akut atau perforasi Kasus kronis dan resisten terhadap steriod Tindakan bedah yang dilakukan proktokolektomi dengan ileo-anal anastomosis Perlu surveilan karena resiko keganasan bila terjadi displasia epitel

Differential Diagnosis antara Kolitis Ulceratif dengan Penyakit Crohn Pemerikasaan Penyakit Crohn Kolitis Ulseratif Bloody Stool Rare Common Abdominal Pain Involvement Of Rectum Rare (20%) Always Perianal Lesion Fistulae Toxic Dilatation Recurrent After Curative Surgery No Endoscopy: Aphtha Longitudinal Involvement Continuous Involvement Regular Involvement Of Terminal Ileum Common (80%) Epithelial Cell Granulomas Present (40%)

Polip

Polip Merupakan neoplasma jinak yang berasal dari epitel mukosa Terbanyak dikolon dan rektum Berupa bentukan bertangkai maupun tidak bertangkai (sesile) Ada yang berpotensi ganas

Gejala Klinik Sering tanpa gejala Perdarahan dan anemia Perubahan pola defikasi Komplikasi obstruksi

Diagnosis Colok dubur Foto barium kontras ganda Endoskopi Proktoskopi Sigmoidoskopi Kolonoskopi

Polip Juvenilis Insiden pada anak usia sekitar 5 tahun Ditemukan pada seluruh bagian kolon Biasanya dapat regresi spontan Gejala klinik Perdarahan spontan Kadang disertai lendir Selalu bertangkai, sering menonjol keluar Terapi tidak perlu agresif

Makroskopis Polipoid Skirus Ulseratif

Polip Adenomatosa Insiden didapatkan pada usia > 20 tahun Insiden meningkat dengan meningkatnya usia Letak 70 % pada sigmoid dan rektum Sifat premaligna Harus dilakukan operasi

Poliposis Kolon (Familial Poliposis) Herediter Polip majemuk Tersebar pada seluruh kolon Potensial ganas ( 60 % kasus ) Insiden pria = wanita Diagnosa ditegakkan berdasarkan Riwayat polip pada keluarga Foto barium Endoskopi Pencegahan : Pemeriksaan berkala pada keluarga yang beresiko

Poliposis Kolon Sindroma Gardner Heriditer Polip majemuk Osteoma mandibula, calvaria Tumor jaringan lunak Potensial maligna

Karsinoma Kolon dan Rektum

Epidemiologi Karsinoma kolon peringkat ke-7 Keganasan peringkat ke-3 di USA Di Indonesia (BKKI) Karsinoma kolon peringkat ke-7 Karsinoma rektum peringkat ke-10 Karsinoma kolo rektal peringkat ke-6 Insiden pria sama dengan wanita Insiden cenderung pada usia lebih muda

Mikroskopis Adeno Karsinoma Leiomiosarkoma Limfoma maligma Diferensiasi baik Diferensiasi sedang Diferensiasi jelek Leiomiosarkoma Limfoma maligma

Etiologi Belum diketahui pasti Faktor prediposisi Faktor diet Polip adenomatosa Poliposis Radang kolon kronis Faktor diet Kaya lemak Rendah serat Faktor genetik

Diet Lemak Bakteri Anaerob Sintesa Hepar Kolesterol Asam Empedu Sterol (pada kolon) Lemak Bakteri Anaerob Sintesa Hepar Asam Empedu Sekunder Karsinogenik

Distribusi Terbanyak pada rektum Kecenderungan Karsinoma rektum Karsinoma kolon asenden

Diagnosis ANAMNESA Perubahan pola defikasi Frekuensi Konsistensi tinja Konstipasi Kaliber Berak lendir dan hematokesia Tenesmus Nyeri perut kolik menetap

Diagnosis PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN LABORATORIUM Anemia Massa dirongga abdomen Tanda obstruksi Darah dan lendir pada colok dubur Penurunan berat badan PEMERIKSAAN LABORATORIUM Test darah tersamar Test kolon albumin Carcino embryonic antigen (CEA)

Diagnosis Pemeriksaan Penunjang Foto Kolon Ultra Sonogafi Barium enema dan kontras ganda Ultra Sonogafi Identifikasi metastase Menilai reseklabilitas Intra Venous Pyelography (IVP) Menilai infiltrasi ke sistem urinari Thoraks Foto Metastase paru

Pemeriksaan Penunjang Endoskopi Proktoskopi Deteksi kelainan 8-10 cm dari anus Polip rekti Hemorhoid Karsinoma rektum Sigmoidoskopi Mencapai 20 – 25 cm dari anus Diagnostik Kauterisasi Kolonoskopi Dapat mencapai sekum

Karsinoma Kolon Kanan Nyeri tumpul Teraba massa pada 1/3 kasus Anemia Sering diare Sifat tumor Fungating Besar ulserasi rapuh

Karsinoma Kolon Kiri Keluhan yang sering konstipasi Kadang dapat juga diare Keluhan kaliber feses megecil Keluhan obstruksi Sifat tumor Tumbuh anuler dan konstrikting sehingga menyebabkan obstruksi

Karsinoma Rektum Berak darah dan lendir Tenesmus Sering didiagnosa sebagai hemorhoid Sifat tumor Ulseratif Vegetatif Infiltratif Diagnosa Colok dubur Proktoskopi Sigmodoskopi

Stadium Kedalaman invasi dinding kolon Adanya metastase kelenjar DUKES (1932) menciptakan stadium patologi berdasar: Kedalaman invasi dinding kolon Adanya metastase kelenjar Stadium menurut DUKES populer karena : Mudah dilakukan Mudah diingat Mudah dimengerti Praktis

Stadium Menurut Dukes (Modifikasi) Dukes A : Mukosa dan muskularis mukosa Kelenjar negatip Dukes B : Seluruh dinding kolon Dukes C1 : Kelenjar sekitar kolon positip Dukes C2 : Kelenjar pangkal pembuluh darah positip Dukes D : Metastase ke organ yang berdekatan Metastase jauh (hepar, paru)

Stage Grouping (TNM) (IUCC – International Union Against Cancer) Dukes Stage 0 Tis N0 M0 Stage I T1 A T2 Stage II T3 B T4 Stage III Any T N1 C N2, N3 Stage IV Any N M1 D

Penyebaran Penyebaran langsung ke organ sekitar tumor Hematogen : sistem porta  hepar sistemik  paru 3. Limfogen: kelenjar para kolon kelenjar meso kolon kelenjar para aorta Trans peritoneum rongga peritoneum disebut abdominal karsino matosis Intra lumen Jarang terjadi pada mukosa yang utuh

Pembedahan Kolon Kanan : Kolon Kiri : Kolon Transversum : Hemikolektomi kanan  Ileo - Transverostomi Kolon Kiri : Hemikolektomi kiri Kolo -Sigmoidostomi Kolon Transversum : Kolotransvesectomi  Kolo Kolostomi Kolon Sigmoid : Reseksi Anterior  Kolo - Rektostomi Rektum Letak Tinggi Rektum Letak Rendah Reseksi Abdomino Perineal Dengan Permanen Kolostomi (Operasi Miles)

Pembedahan Paliatif Reseksi tumor dan anastomosis By pass (pintas usus) Kolostomi diversi Tindakan operasi paliatif bertujuan mengatasi keluhan tetapi tidak merubah jalannya penyakit

Pengobatan Penunjang (Adjuvant) Radiasi Pra bedah Pasca bedah Kombinasi ( sandwich ) Kemoterapi Obat tunggal : 5 fluorouracil Obat kombinasi : 5 fluorouracil Levamizol Calcium leucovorin Irinotecan 3. Kombinasi : Kemo - Radiasi

Prognosa Tergantung pada Stadium penyakit Diferensiasi patologi Komplikasi yang ditimbulkan Penyakit sekunder yang menyertai

Ketahanan Hidup 5 Tahun Dukes 5 YSR A 97-100% B 80% C1 60% C2 35% D <5%

Deteksi Dini Dilakukan dengan skrining pada golongan resiko tinggi Penderita dengan familial adenomatous polip - skrining dimulai pada usia pubertas Penderita dengan hereditary non poliposis colorectal cancer (HNPCC) - skrining dimulai pada usia 21 tahun Penderita dengan penyakit infeksi usus (ulcerative colitis) - skrining 7-8 tahun setelah diagnosa Ada riwayat keluarga yang menderita kanker atau kondisi pre maligna yang lain - skrining dimulai pada usia 30 tahun

Follow Up Kekambuhan sering pada 2 tahun pertama Perlu follow up Ba inloop tiap 3 bulan Kolonoskopi tiap tahun Thoraks foto Darah lengkap dan fungsi hati tiap 6 bulan CEA –-> 2 tahun pertama tiap 2 bulan dan 2 tahun berikut tiap 4 bulan CEA  kekambuhan  imaging  kondisi lain

Penyakit pre–Maligna pada Kolon dan Rektum Adenoma diameter diatas 1 cm kemungkinan maligna Familial adenomatous poliposis Non poliposis hereditary colon cancer (HNPCC) Inflamatory bowel diseases Irradiation proctocolitis

Hemoroid

Hemoroid Pelebaran vena pleksus hemoroidalis Hemoroid Interna Pelebaran pleksus v. hemoroidalis superior Diliputi mukosa Posisi kanan depan, kanan belakang dan kiri lateral (jam 3 – 7 – 11) Drenase ke vena hemoroidalis superior selanjutnya ke vena porta Hemoroid Eksterna Pelebaran pleksus vena hemoroidalis inferior Dibawah garis muko kutan Diliputi epitel anus Drenase kevena sistemik selanjutnya ke vena cava

Etiologi Simptomatik Tekanan perut meningkat  vena melebar,berkelok-kelok  menonjol Faktor Penyebab : Mengejan Konstipasi Kehamilan Obesitas

Gejala Perdarahan saat defikasi Darah merah segar, tidak bercampur feses Anemia Prolap saat defikasi Iritasi perianal pruritus ani Nyeri timbul bila terjadi : Trombus Edema Radang

Pemeriksaan Hemoroid Interna Untuk menetukan letak Ukuran Derajad Tampak saat prolap Anus diregang dan penderita mengejan Anoskop dilakukan bila tidak prolap Untuk menetukan letak Ukuran Derajad Hemoroid Eksterna Tampak pada inspeksi Proktosigmoidoskopi Untuk menyingkirkan proses keradangan dan keganasan

Derajat Hemoroid Derajat I : Derajat II : Derajat III : Derajat IV : Perdarahan per anus Prolap (–) Mikroskopis pelebaran pleksus Derajat II : Prolap  Bisa reduksi spontan Derajat III : Prolap  Perlu reduksi manual Derajat IV : Prolap dan tidak dapat direduksi

Diagnosa Banding Perdarahan Benjolan yang keluar - prolap rektum - karsinoma kolo rektal - divertikel - polip - kolitis ulserosa Benjolan yang keluar - prolap rektum 3. Tumor anorektal - kondiloma - fissura anus

Komplikasi Perdarahan Prolap yang tidak dapat direduksi Tombosis infark mukosa Septik emboli abses hepar

Terapi Tujuan terapi bukan menghilangkan pleksus hemoroidalis tetapi menghilangkan keluhan

Terapi Konservatif Derajat I dan II Diet tinggi serat Supositoria dan salep anus Efek anestetik Astringen Bila prolap Reposisi Kompres lokal Rendam duduk cairan hangat Atasi penyakit radang kolon yang mendasari

Terapi 2. Skleroterapi - Fenol oli 5% - Submukosa untuk menimbulkan radang steril - Komplikasi : - infeksi - prostatitis - hipersensitivitas - Dikombinasikan dengan nasehat diet kaya serat

Terapi - Tehnik Barron - Iskaemia  nekrosis  fibrosis 3. LIGASI GELANG KARET - Tehnik Barron - Iskaemia  nekrosis  fibrosis - Interval 2 – 4 minggu - Nyeri - Sering perdarahan pada hari ke 7 - 10

Terapi 4. Hemoroidektomi Indikasi : - Derajat III dan IV Perdarahan berulang dan anemia Derajat IV dengan trombosis Terapi biasa gagal

Terapi 5. Bedah Beku - Memakai gas CO2 atau N2O - Nekrosis mukosa sulit dikontrol - Penyembuhan lambat 6. Lain-lain Dilatasi (LORD) Infra red koagulasi (IRC) Diatermi

Hemoroid Eksterna Manifes bila terjadi trombosis Klinis Terapi Nyeri Kulit tegang Benjolan kebiruan Terjadi pada tekanan perut yang tiba-tiba meningkat Terapi Analgetika Rendam air hangat Eksisi trombus

IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS) Kriteria Diagnosis (Rome II) : Keluhan berupa rasa tidak nyaman atau nyeri di abdomen yang telah berlangsung selama 12 minggu (tidak perlu berurutan) dan telah berlangsung dalam 12 bulan terakhir dan tidak bisa dijelaskan oleh adanya abnormalitas secara struktur maupun biokimiawi, disertai dengan adanya 2 dari 3 hal berikut : Nyeri hilang dengan defekasi; dan/atau Awal kejadian dihubungkan dengan perubahan frekwensi defekasi; dan/atau Awal kejadian dihubungkan dengan adanya perubahan bentuk feses.

IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS) Gejala lain yang mendukung diagnosa IBS : Ketidaknormalan frekwensi defekasi. Kelainan bentuk feces. Ketidaknormalan proses defekasi (harus dengan mengejan, inkontinensia defekasi, atau rasa defekasi tidak tuntas). Adanya mukus/lendir. Kembung atau merasakan distensi abdomen.

IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS) Subgrup IBS : IBS predominan nyeri Nyeri di fosa iliaka, tidak dapat dengan tegas menunjukkan lokasi sakitnya. Nyeri dirasakan lebih dari 6 bulan. Nyeri hilang setelah defekasi. Nyeri meningkat jika stress dan selama menstruasi. Nyeri dirasakan persisten jika kambuh terasa lebih sakit.

IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS) IBS predominan diare Diare pada pagi hari sering dengan urgensi. Biasanya disertai rasa sakit dan hilang setelah defekasi. IBS predominan konstipasi Terutama wanita. Defekasi tidak lampias. Biasanya feses disertai lendir tanpa darah. IBS alternating pattern Pola defekasi yang berubah-ubah: diare dan konstipasi. Sering feses keras di pagi hari diikuti dengan beberapa kali defekasi dan feses menjadi cair pada sore hari

IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS) Daftar Pertanyaan untuk Diagnosis IBS : Apakah nyeri yang dirasakan hanya pada satu tempat atau berpindah-pindah? (Pada IBS berpindah-pindah). Seberapa sering merasakan nyeri? (Pada IBS tidak tentu). Berapa lama nyeri dirasakan? (Pada IBS sebentar). Bagaimana keadaan nyeri jika pasien buang air besar atau flatus? (Pada IBS akan lebih nyaman).

IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS) Gejala alarm lebih menjurus ke penyakit organik : Onset umur lebih besar dari 55 tahun. Riwayat keluhan pertama kali kurang dari 6 bulan, Perjalanan penyakitnya progresif atau sangat berat. Gejala-gejala timbul pada malam hari. Perdarahan per anus. Anoreksia. Berat badan turun. Riwayat keluarga menderita kanker. Pemeriksaan fisik ditemukan kelainan misal adanya distensi abdomen, anemia atau demam.

IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS) Diagnosis Banding : Kanker kolorektal. Divertikulitis. Inflammatory Bowel Disease (IBD). Obstruksi mekanik pada usus halus atau kolon. Infeksi usus. Iskemia usus. Maldigesti dan malabsorbsi. Endometriosis pada pasien yang mengalami nyeri saat menstruasi.

IRRITABLE BOWEL SYNDROME (IBS) Pengobatan : Diet Modifikasi diet terutama peningkatan konsumsi serat dan air disertai olahraga rutin pada IBS dengan konstipasi, sedangkan pada IBS dengan diare, konsumsi serat dikurangi. Psikoterapi Pasien dengan IBS biasanya mempunyai rasa cemas yang tinggi atas penyakitnya. Obat-obatan Antispasmodik: mebeverine, hiosin N butilbromida. Tegaserod. Anti diare: loperamide.

PANCREATITIS

Fungsi eksokrin pankreas: - mengekskresi 1500 cc cairan pankreas / hari (air, ion, protein) - mensekresi ensim (amilase, lipase, deoksiribonuklease, ribonuklease)dihasilkan oleh sel aciner - mensekresi proensim atau zimogen (tripsinogen, kemotripsinogen, proelastase, prokarboksipeptidase, fosfolipase A2) - sekresi cairan pankreas dikontrol oleh hormon secretin dan cholecystokinin (CCK) Fungsi endokrin pankreas: - mensekresi insulin dari sel beta langhan

hati lambung Kd empedu Usus 12 jr pankreas Usus bsr

Pankreatitis Akut Definisi: suatu sindroma klinik hasil dari proses inflamasi akut dan autodigesif yang bersifat obstruktif dari jaringan pankreas dan peri pankreas Kematian pada pankreatitis akut dalam waktu 1-2 hari biasanya disebabkan oleh nekrosis pankreas, hemorragic, atau sepsis Subklasifikasi: ringan, berat (necrotizing) Peradangan pankreas ditandai: muntah, nyeri perut akut, kenaikan ensim pankreas (darah dan urine)  (lipase/amilase)

Kausa 7. Racun (bisa, anorganik, organik) 8. obat-obatan (imunosupresif, diuretik, antimikroba, steroid, miscellaneous) 9. Vasculer (vaskulitis, shock, emboli, infark mesenterik/miokardial 10. Mekanik (pancreas divisum + obstruksi, stenosis ampula vateri, ca duodenum, ca pankreas, choledochocele 11. idiopatik Alkohol Peny tr biliaris Trauma (abdomen, post-operatif, post- ERCP, post electrik-shock) Infeksi (viral, bakterial, parasit Metabolik (lipid, Ca, uremia, post- transplan ginjal, depositFe, DM kehamilan, malnutrisi Heriditer (familial, cyctic fibrosis)

Patogenesis

Mediator inflamasi pada pankreatitis akut Pro-inflammatory: IL-1 IL-6 TNFα PAF (platelet act.fact) MIP1-a Substance p Anti-inflammatory: C5a IL-10 IL-11 Mediator inflamasi pada pankreatitis akut

Gejala klinis Nyeri epigastrik menjalar ke pinggang- punggung Mual-muntah dan ileus Demam Shock amilase/lipase ↑ 10-20 normal Koagulopati (DIC) Komplikasi pleuropulmonar 8. Kuning 9. Hipokalsemia 10. Asidosis metabolik 11. Hiperkalemia / hipokalemia 12. Hiperlipidemia 13. Hiperglikemia 14. Pancreatic phlegmon, abses, pseudokista atau asites

Ranson’s criteria Kriteria saat pasien didiagnosis atau dipondokan Umur > 55 tahun AL > 16.000 /µL Glukosa > 200 mg/dL LDH > 350 IU/L AST > 250 IU/L Kriteria perkembangan penyakit selama 24 jam pertama Hematokrit turun > 10% BUN meningkat > 5 mg/dL Ca < 8 mg/dL Arterial PO2 < 60 mmHg defisit basa > 4 meg/L perkiraan fluid sequestrasi > 6 L Korelasi angka mortalitas dg jumlah kriteria Jumlah kriteria angka mortalitas 0-2 1% 3-4 16% 5-6 40% 7-8 100%

Pankreatitis akut Pemeriksaan: USG, CT scan, MRI Penatalaksanaan: - Konservatif - analgetik kuat - puasa - nutrisi parenteral total - hisap cairan lambung - antibiotik bila pasien panas tinggi > 3 hari atau terbukti ada kolelitiasis

Pankreatitis akut Yang sering dilakukan pasien dengan pankreatitis (70% inflamasi) di rawat inap adalah: - puasa dalam waktu 7 – 10 hr - tube feeding enteral dan TPN kontra indikasi  Seharusnya secepatnya nutrisi diberikan sebelum 7 hari utk menghindari malnutrisi puasa hanya 48 – 72 jam Oleh karena nyeri timbul bila kadar lipase > 3x  Durasi nyeri dapat memanjang >11 hr

Pankreatitis akut Kapan oral feeding di berikan ? Nyeri hilang Nafsu makan mulai muncul Lipase < 3 x normal Peristaltik usus normal Diet enteral dimulai -dengan diet cair untuk 24 jam pertama, kemudian ditingkatkan sesuai yg dpt ditoleransi pilihan diet : rendah lemak.

Pankreatitis akut - Operasi apabila terjadi pemberatan dg konservatif tidak berhasil, dapat dilakukan pembedahan: - ekplorasi dan drainase - dekompresi sal empedu - drainase pseudokiste

Pankreatitis Kronik Definisi: Inflamasi kronik pada parenkim hingga terjadi kerusakan yang progresif pada acini, stenosis dan dilatasi ductus, serta fibrosis kelenjar eksokrin Subklasifikasi: Lithogenik Obstructive Inflammatory fibrosis

Patogenesis pankreatitis kronik 1. ‘Big duct’ mechanism -Refluks biliari-pancreas -Sfingt er oddi obstruksi atau hipersensitif -↑ permeabilitas ductus 2. ‘small duct’ mechanism -↑ viskositas atau hipersekresi protein -↑ lactoferin -↓lithostatin 3. Aciner cell mechanism Metabolik toksik, radikal bebes, hiperstimulasi lekosit, hiperaktivitas lisosomal – kolinergik, abnormal metab protein, stellate cell-induced fibrosis, necrosis-fibrosis squensis

Pankreatitis kronik Pankreatitis akut dapat berlanjut menjadi pankreatitis kronis: Pada pankreatitis akut terjadi necrosis sel aciner dan lemak serta infiltrasi sel-sel inflamasi Kemudian pankreatitis sembuh dan menjadi jaringan fibrosis Akhirnya sel-sel aciner mengalami atrofi, terbentuk endapan protein, batu, striktur ductus serta ectasia.

Pankreatitis kronik Gejala klinik Nyeri abdominal Nausea Vomitus Weight loss Malabsorbtion Hyperglicemia jaundice diagnosis Ro Plain abdomen (Kalsifikasi pankreas) USG Abdomen (kalsifikasi, atrofi, pelebaran ductus) CT-scan abdomen MRI Endoskopi ultrasonografi ERCP

↑glukosa, amilase N, lipase N, ↓ tripsin Fecal elastase, fecal fat Pankreatitis kronik Tes fungsi pankreas Laboratorium: ↑glukosa, amilase N, lipase N, ↓ tripsin Fecal elastase, fecal fat 2. Indirek tes: (insufisiensi eksokrin) Untuk pancreatitis berat 3. Direk tes: ( stimulasi hormonal) Diferensial diagnosa Abdominal pain Ca pancreas

Terapi pankreatitis kronik Steatorrhe : - tx ensim lipase saat 4 jam prandial dan post prandial - Diet: sedang lemak (30%), tinggi protein (24%), rendah karbohidrat (40%). Kurangi long-chain triglyceride, perbanyak medium-chain triglyceride 2. DM - OAD atau insulin 3. Nyeri abdomen Tx medik: analgetik kuat hingga narkotika Tx blok pada plexsus celiac (inj obat anastesi atau alkohol intra pancreas) Operasi

Komplikasi pankreatitis kronik 1. Episode pankreatitis akut berulang 2. Pankreatitis pseudocyst perdarahan, infected, obstruksi 3. Pancreatic Fistula 4. Perdarahan gastrointestinal 5. Carsinoma pankreas