CANCER, CANCER EXERCISES OVARIAL & UTERUS CANCER SESI 4 CANCER, CANCER EXERCISES OVARIAL & UTERUS CANCER
DESKRIPSI Pembahasan meliputi pengetahuan tentang insidens kanker, karsinogen, pengaruh exercise pada penderita kanker, gejala dan penanganan kanker indung telur dan kanker rahim.
TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM Paham akan insidens kanker dan karsinogen, pengaruh exercise pada penderita kanker, gejala dan penanganan kanker indung telur dan kanker rahim, impact dan implikasi terhadap kesehatan waniya dan implikasi bagi para fisioterapi.
TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS Menjelaskan: - Insidens kanker, etiologi dan dan faktor-faktor risiko berserta patogenesis - common patterns of pain referral - Winningham contraindications to aerobic exercise in chemotherapy clients - cancer excercise - major chemotherapeutic agents - Kanker Indung Telur & Special Implications for the Therapist - Berbagai gangguan leher rahim, kanker rahim & leher rahim.
POKOK & SUBPOKOK BAHASAN Cancer incidence: - etiologi dan faktor-faktor risiko - patogenesis - common patterns of pain referral - Winningham contraindications to aerobic exercise in chemotherapy clients dan cancer excercise - major chemotherapeutic agents Kanker indung telur - Special Implications for the Therapist
Berbagai gangguan leher rahim: - Cervical erosion - Cervicla fistula - Cervical polyp Fibroid & Carcinoma Uteri Cervical carcinoma
CANCER INCIDENCE Data di USA menunjukkan bahwa sejak 1900 laju kanker stabil. Diperkirakan 1 juta kasus baru dalam tahun 2000. 1 di antara 4 orang akan terdiagnose kanker, dan 1 di antara 3 orang mempunyai survival interval 5 tahun atau lebih post terapi. Kanker merengut 500.000 jiwa per tahun dan mengganggu ribuan lain. Saat ini kanker menduduki peringkat ke 2 mortalitas di USA, satu tingkat lebih tinggi dari laju penyakit jantung.
CANCER INCIDENCE (Lanjutan-1) Ada sedikitnya 3 (tiga) alasan: (1) adanya teknik diagnostik yang meningkat, (2) adanya analisis data statistik komputer yang semakin canggih, dan (3) adanya laju harapan hidup manula yang meningkat.
CANCER INCIDENCE (Lanjutan-2) ETIOLOGY (1) Endogenous asal genetik. (2) Exogenous akibat lingkungan/external Yang umum adalah akibat kerjasama antara: - multiple environmental, - viral, dan - agen genetik mengganggu sistem imunitas tubuh pasien. Ada yang predisposisi herediter (kanker payu dara, ovari an colon). Melalui screening dan diagonsis dini bisa ditentukan gen yang high risk.
ETIOLOGY Carcinogens: - Virus (kanker servik uteri, hepatoma, Burkitt’s lymphoma, nasopharyngeal, adult type T cell leukemia, Kaposi’s sarcoma). HIV menurunkan cell-mediated imunitas malignant - Zat kimia (Tar, aspal, cat warna, hydrocarbon, minyak, nikel, arsen) dan agen fisik: radiasi, asbestos mengubah struktur DNA transformasi jadi malignant. - Obat-obat tertentu: obat kemoterapi, steroid menurunkan produksi antibody, dan menghancurkan lymphosit aliran darah.
Alkohol berlebih: Kanker: - mulut, - faring, - laring, - esofagus. ETIOLOGY (Lanjutan-1) Alkohol berlebih: Kanker: - mulut, - faring, - laring, - esofagus. Secara indirek:-> kanker hati. Hormon-2: hubungan masih diteliti. Peran estrogen dalam menyebabkan kanker payu dara dan endometrial merupakan topik yang kontroversal. Contoh lain hasil respons hormonal adalah ovari dan prostat.
CANCER RISK FACTORS Personal Behaviors: - Tobacco use - Diet - Alcohol use - Sexual & reproductive behavior Age Gender Race Geographic location Occupation Socioeconomic status Heredity Presence of precancerous lesions Stress
CANCER RISK FACTORS (Lanjutan -1) Faktor-2 Predisposisi: - Pria dan wanita sama masing-2 rentan terkena kanker - prostate (pria) dan - serfik (wanita). - Kanker paru kini menduduki laju kematian tertinggi pada wanita maupun pria. 90% kematian kanker paru.adalah perokok.
CANCER RISK FACTORS (Lanjutan -2) Race: Kulit hitam di USA menduduki laju kematian tinggi akibat rokok yang kadar nikotin/tar > tinggi, juga kanker payu dara kulit hitam > tinggi. Laju kanker colo-rectal pada kulit hitam dan putih sama tinggi. Laju kanker servik pada kulit hitam 3x lebih tinggi. Laju kanker protate pada kulit hitam tertinggi.
CANCER RISK FACTORS (Lanjutan -3) Geographic location: Kanker colon > urban (kota) dan rural area (desa) Kanker kulit > pada petani Kausa: mungkin akibat pajanan terhadap karsinogen yang beda-beda. (Matassarin-Jacobs & Petardi. 1993) Precancerous Lesions: Lesi prekanker dan tumor benign bisa kemudian menjadi kanker ganas, termasuk ini: pigmented moles, jaringan parut luka bakar, keratosis senil, leukoplakia, adenoma benign atau kolon polip dan juga lambung.
Cancer Risk Factors (Lanjutan.-4) Stress: hasil penelitian menunjukkan bahwa ada hubungan stres dengan kanker Stress emotional dan fisikal mengakibatkan perubahan hormonal dan/atau imunologis memfasilitasi pertumbuhan dan proliferasi sel kanker . Personal Behavior: Kebiasaan merokok, alkohol, diet, seksual & reproduksi (hubungan sek terlalu dini, >> partner), kehamilan dan kemampuan beranak menjadi proteksi terjadinya kanker endometrium, ovari dan payu dara.
RISK FACTORS for SELECTED CANCER SITES CANCER SITES HIGH-RISK FACTORS Lung Heavy smoker (all types) over age 50 yr Smoked a pack/day for 20 yr. Started smoking at age 15 yr or earlier . Smoker working with or near asbestos Secondary cigarette smoke High levels of indoor radon Occupational and environmental industrial pollutants
RISK FACTORS for SELECTED CANCER SITES (Lanjutan-1) Breast History of previous breast Ca, or benign breast disease Family history of breast Ca Diet high in fat Nulliparous or first child after 30 yr Early menarche or late menopause. Oral region Heavy smoker, tobacco chewer, drinker Poor oral hygiene Long-term exposure to sun (lip) Poorly fitting dentures
Risk Factors FOR Selected Cancer Sites (Lanjutan 2) Colon-rectum History of rectal polyps or colonic adenomatosis Family history of rectal polyps Ulcerative colitis or Crohn’s disease Low fiber, high fat diet Obesity, sedentary lifestyle Increasing age Uterus-endometrium History of menstrual irregularity Late menopause (>55 yr) Nulliparity Infertility through anovulation Diabetes, high blood pressure, obesity Age 50-64 yr
Risk Factors for Selected Cancer Sites )Lanjutan-3) Skin Excessive exposure to sun History of severe sunburn before age 18 yr Fair complexion, burn easily Presence of congenital moles or history of dysplastic nevi or cutaneous melanoma Family history of melanoma. Ovary History ovarian Ca among close relatives, Breast Ca, Pelvic radiation. Nulliparity/delayed age at first pregnancy. Age 50-59 yr.
Risk Factors for Selected Cancer Sites )Lanjutan-4) Prostate Increasing age Black adult male Occupations related to the use of cadmium Stomach Family history of stomach Ca Diet heavy in smoked, pickled, or salted foods (Adapted from Cohen RF, et. Al: Cancer risk and assessment. In Groenwald SL, Coodman M (eds.): Cancer Nursing: Principles and Practices. Boston, Jones & Barrlett, 1990)
PATHOGENESIS (Metelman, 1994) Satu konsep yang bertahan adalah bahwa: asal neoplasma adalah dari satu sel yang mengalami perubahan genetik. Hipotesis: teori mutasi somatik (bahwa sifat sel tumor mengandung jumlah maupun struktur yang abnormal). Penyimpangan kromosomal menjadi dasar mekanisme proliferasi sel tumor (-> menjadi dasar pengembangan studi cytogenetics) Pertanyaan adalah: Apakah abnormalitas kromosom yang didapat acquired menjadi penyebab perubahan neoplastik sel atau hanya hasil status neoplastiknya?
PATHOGENESIS (Metelman, 1994) (Lanjutan-1) Hasil studi menemukan ada: 2 (dua) klas cancer-relevant genes:: 1. .dominant oncogens 2. recessive tumor suppressor genes. Sampai sekarang telah ditemukan ada 100 genes yang struktur dan fungsinya berubah mengikuti abnormalitas kromosomal terkait neoplasm. Yang masih menjadi pertanyaan adalah: bagaimana keterlibatan perubahan kromosomal dalam proses malignansi?
Pathogenesis (Lanjutan-2) Current Theory of Oncogenesis (Fearon, 1995) Studi hubungan virus dan tumor menemukan bahwa ada oncogenes yang merupakan segment kecil genetik DNA yang disebut proto-oncogenes yang memiliki kemampuan mentransformasi sel normal menjadi malignant secara mandiri atau berkerjasama dengan virus. Oncogenes berlawanan dengan pro-oncogenes yang membantu meregulasi fungsi biologik sel (divisi sel normal). Oncogenes bisa diaktivasi oleh carcinogens yang akan mengubah regulasi pertumbuhnan sel. Ia memaksa sel untuk tumbuh walau disekitarnya tidak ada isyarat yang dibutuhkan untuk memacu sel normal untuk tumbuh berkembang. (Weinberg, 1994).
Pathogenesis (Lanjutan-3) Oncogenes = versi hiperaktif dari genes pemacu pertumbuhan sel normal. Dengan cara melepas signal stimulasi pertumbuhan yang kuat dan tidak mengenal hambatan ke dalam sel, tidak henti-hentinya memacu pertumbuhan sel. Para peneliti saat ini telah menemukan grup genes yang disebut antioncogenes = tumor suppresor genes yang memiliki pengaruh berlawanan dengan oncogenes. Apabila antioncogenes terpacu maka akan meregulasi pertumbuhan sel dan menghambat pengaruh oncogenes. (Vincent and Mirand. 1991) atau menjadi rem bagi pacuan aselerator oncogenes.
Pathogenesis (Lanjutan-4) Pada saat terjadi defek oncogenes secara bersama- sama dengan inaktivasi growth-suppresing genes proliferasi sel yang agresif dan tumbuhlah tipe sel tumor tertentu. Tumor Biochemistry and Pathogenesis (Weingerg, 1994) Carcinogenesis = proses transfomasi normal sel menjadi malignant. Umumnya adalah proses yang multistep yakni: dari perubahan progresif mengikuti kerusakan genetik/perubahan DNA selular -> pengembangan hiperplasia, metaplasia, displasia, carcinoma insitu, invasive carcinoma, dan metatstaic carcinoma secara runtun berturut. (Hinson and Perry, 1993) (ini menunjukkan hanya satu gene yang berubah sudah cukup mendorong sel keluar jalur masuk ke jalan malignancy)
Pathogenesis (Lanjutan-5) Invasion & Metastases (Liotta et al., 1993) Metastasis terjadi apabila sel-sel melepaskan diri dari tumor primernya jalan ikut aliran darah atau limfe dan terjebak di kapiler organ-organ -> menginfiltrasi ke jaringan organ terkait dan tumbuh sebagai tumor baru di situ. Kanker bisa meluas dengan ekstensi ke jaringan atau rongga sekitarnya. Model metastasis kanker berbeda-beda. Sel kanker tertentu menyebar ke organ khusus sesuai dugaan sifatnya.
Pathogenesis (Lanjutan-6) Ada 5 site metastasis yang umum: - nodi limfatik, - hati, - paru, - tulang dan - otak. Faktor yang memperberat penyebaran kanker adalah: usia, disfungsi imunitas, tambahan umur, lingkungan hormonal, kehamilan, dan stress.
Pathogenesis (Lanjutan-7) Faktor penghambat penyebaran metatstasis: - radiasi, - kemoterapi, - anticoagulants, - steroids dan agen-agen anti-inflamasi. Incidence of Metastasis: 30% metastases. 30-40% occult metastases. Hampir semua mutiple site metastatik, tidak semua timbul sekaligus bersamaan, namun prosesnya kontinues. Luas anatomik metastatik juga bisa menyulitkan operasi pilihan hanya pada obat yang bisa ditujukan ke site koloni metastasis.
COMMON PATTERNS of PAIN REFERRAL PAIN MECHANISM REFERRAL SITE of LESION SITE Viscera Diaphragmatic irritation Shoulder Urothelial tract Inguinal region & genitalia Somatic C7, T1 vertebrae Intercapsular L1-2 vertebrae Sacroiliac joint & hip Hip joint Knee Pharynx Ipsilateral ear Neuropathic Nerve or plexus Anywhere in the distribution of a peripheral nerve Nerve root Anywhere in the corresponding dermatome. CNS Anywhere in the region of the body innervated by the damaged structure (Modified from Cherny Nl, Potternoy RK: The mangement of cancer pain CA Cancer J Clin 44:271, 1994)
MUSCULAR & CUTANEOUS DISORDERS ASSOCIATED with MALIGNANCY - Amyloidosis - Amyotrophic lateral sclerosis - Polymyositis - Myasthenia gravis - Metabolic myopathics - Primary neuropathic diseases - Type II muscle atrophy - Lambert- Enton myasthenic syndrome (LEMS)
MUSCULAR & CUTANEOUS DISORDERS ASSOCIATED with MALIGNANCY (Lanjutan) - Acanthosis (diffuse thickening) - Dermatomyositis - Extramammary Paget’s disease - Nigricaris (blackish discoloration, changes in skin pigmentation) - Pemphigus vulgaris *water blisters) - Pruritis (icthing) - Pyoderma ganggrenosum (eruption of the skin ulcers)) - Reactive erythema (skin redness)
WINNINGHAM CONTRAINDICATIONS TO AEROBIC EXERCISE IN CHEMOTHERAPY CLIENTS Platelets count < 50.000/ul Hemoglobin < 10 gr/dL White blood cell caount < 3000/uL Absolute granulocytes < 2500uL (Data from Winningham ML., MacVicar MG., Burke CA>, Exercise for Cancer Patients: Guidelines and precaution. Physician Spormed 14.125-14. 1986)
CANCER & EXERCISE Exercise as a Cancer Prevention Strategy Aktivitas fisik = gerak tubuh melalui kontraksi otot rangka tulang yang menghasilkan energy dengan kuantitas dapat diukur. Data epidemiologis dan laboratoris menunjukkan bahwa tingkat aktivitas individu bisa berpengaruh terhadap risiko kanker. Exercise = aktivitas kontraksi otot kerangka tulang yang intensitas, durasi dan frekunesi aktivitasnya didesain khusus untuk meningkatkan kebugaran (fitness) tubuh.
EXERCISE-CANCER HYPOTHESIS Exercise-cancer hypothesis menyebut tentang perkiraan peran exercise mengurangi risiko kanker (Namun bukti ilmiahnya masih lemah dan bentuk asosiasinya masih dipertanyakan). Hasil studi menemukan bahwa intensitas dan durasi exercise berpengaruh kepada pengembangan induced breast cancer dalam percobaan. Pada saat intensitas exercise meningkat menghasilkan hambatan carcinogenesis yang meningkat pula.
Cancer & Exercise (Lanjutan1) Pada saat intensitas meningkat, maka aktivitas terkait menghambat peningkatan carcinogenesis. Exercise dengan intensitas rendah apakah akan menghambat, atau tidak berpengaruh atau bahkan meningkatkan respons tumorigenic bergantung kepada durasi exercise. (Thompson 1994). Studi lain tidak menunjang adanya efek protektif akivitas fisik pada kanker payu dara dewasa, namun mendorong peningkatan risiko di antara wanita yang lebih aktif. (Dorgan et. Al,. 1994) Exercise yang moderat mungkin bisa berefek pada activities cytotoxic dari sel-sel NK (natural killier cells) walau jumlah sel tidak berubah, namun menunjukkan peningkatan aktivitas sitotoksik dari NK resting cells (Peters et. al., 1994).
Cancer & Exercise (Lanjutan2) Exercise for the Person with Cancer Perhatikan bahwa kelemahan umum akibat terapi kanker bisa lebih menonjol daripada penyakit kankernya. Exercise hendaknya ditekankan pada pelatihan untuk menambah kekuatan dan cardivascular. Perbaikan kekuatan dan ketahanan tubuh akan membantu menghadapi efek penyakit dan efek segala intervensi medis. Tak semua pasien bisa mengikuti pelatihan aerobic, khususnya yang baru 50% mobile atau yang masih perlu bed-rest, atau yang masih mudah/cepat merasa lelah walau bentuk latihannya ringan. (Winningham, 1991)
Cancer & Exercise (Lanjutan-3) Screening medis perlu diadakan untuk menggali adanya berbagai jenis terapi yang mungkin bisa mempengaruhi respons latihan fisik. (riwayat sakit, adanya hipertensi, diabetes, ganggguan koroner, kondisi orthopedik dsb.) Juga perlu diperhatikan: usia dan kondisi pasien saat ini dan sebelum sakit terkait timbul. Terapist hendaknya juga mengerti stage (stadium) sakit pasien serta paham tentang tipe dan waktu terapi radiasi dan kemoterapi pasien. Efek terapi-2 tersebut bisa mempengaruhi respons fisik serta akan mengubah efek excercis dan mengubah respon normal tubuh terhadap pelatihan. (Miller, 1992)
Cancer & Exercise (Lanjutan-4) Penekanan sumsum tulang adalah side efek yang umum, perhatikan adanya perubahan-2 yang terjadi (sesak nafas, pucat, keringat dingin dan rasa lelah) yang mungkin dikarenakan gangguan cardio-pulmonary monitor rutin: tanda-tanda vital pasien. Nadi dan frekuensi detak jantung sulit untuk digunakan sebagai patokan exercise karena bisa terpengaruh oleh obat-2. Sebaiknya intensitas dipandu oleh laju detak jantung berbasis konsumsi O2 bersama pemonitoran tekanan darah, detak jantung (dan juga Borg’s rating of percieved exertion scale)
Cancer & Exercise (Cont. -3) Integritas tulang rangka yang rentan harus dihindarkan dari aktivitas dengan beban berat. Pasien dengan kelemahan umum berat pada otot, bisa lebih tolerans dengan berspeda daripada latihan jalan (Pfalzer 1987) Teknik konservasi energi dan kerja yang disederhana- kan kadang perlu bagi pasien yang status fungsionalnya menurun. Terapi latihan harus ditata/dijadwalkan saat-2 pasien dalam keadaan yang tingkat energinya tinggi. Interval latihan disertai interval istirahat kerrja, bisa digemari pada permulaan, (1 menit latihan, 1 menit istirahat dst.) kemudian durasi kerja diperpanjang dan durasi istirahat diperpendek dst.
MAJOR CHEMOTHERAPEUTIC AGENTS AGENT ACTION Alkylating agents Inhibit cell growth and division by reacting with DNA Nitrosourea -- idem – Antimetablites Prevent cell growth by competing with metabolites in production of nucleic acid Antitumor antibiotics Block cell growth by binding with DNA and interfering with DNA-dependent RNA synthesis Palnt alkaloids Prevent cellular reproduction by disrupting cell mitosis Stroid hormones Inhibit the growth of hormone-susceptible tumors by changing their chemical environment. (From Norris J (ed): Prefessional Giuides to Diseases, ed. 5. Springhouse, Pa, springhouse 1995)
SIDE EFFECTS of CANCER TREATMENT SURGERY - Disfigurement; - Loss of function - Infection; - -Increased pain - Deformity RADIATION - Radiation sickness - Immunosuppression Decreased platelets Decreased white blood cells Infection Fatigue - Fibrosis; - Burns; - Mucositis; - Diarrhea, Edema, - Hair loss - Delayed wound healing - CNS`effects - Malignancy
Side Effects of Cancer Treatment (lanjutan -1) CHEMOTHERAPY - Gastrointestinal: - Anerexia, - ausea, - vomiting - Diarhea. - Ulcers - Haemorrhage - Bone Marrow Suppression - Anemia - Leukopenia - Thrombycytopenia - Skin rashes - Neuropathies - Hair loss - Sterilization - Phlebitis
Side Effects of Cancer Treatment (Lanjutan – 2) BIOTHERAPY - Fever, Chills, Nausea, Vomiting, Anorexia - Fatique - Fluid retention - CNS effects HORMONAL THERAPY - Nausea - Vomiting - Hypertension - Steroid-induced diabetes - Myopathy (steroid-induced) - Weight gain - Altered mental status - Hot flashes - Sweating - Impotence - Decreased libido.
OVARIAN CANCER (Kanker Indung Telur) Kanker ovarium diestimasi menduduki peringkat ke-2 kanker urogenital wanita. (Parker et al., 1997) Hasil penanganan yang kurang menyenangkan adalah akibat sulitnya mendiagnosis gangguan ini 60%-70% client datang sudah dalam keadan metastasis. Ada berbagai tipe kanker ini, yang terumum (90%) adalah tipe epithelial tumor (Saigo, 1993). Insidens: diperkirakan 26,800 (USA) yang menderita kanker ini dalam tahun 1997 dengan 14.200 meninggal kerenanya (Parker et. al., 1997)
Ovarian Cancer (lanjutan-1) Faktor risiko: usia, lokasi geografi, etnik, nulliparity, riwayat keluarga, riwayat infertility, kanker endometrial dan kanker payu dara. Faktor yang mengurangi risiko: satu atau > satu kehamilan cukup usia, riwayat memberi ASI, dan pengguna KB pil oral (Tortolero-Luna et. Al., 1994) Tumor epitelial jarang ditemukan sebelum akilbalig, tertinggi ada pada usia 50-60-an. Nullipara berisiko tinggi terserang ini. Faktor mencetus dipercaya akibat disrupsi lapisan luar epithel secara siklik daur haid.
Ovarian Cancer (lanjutan-2) Yang terumum adalah epitel serous carcinoma yang puncaknya ditemukan pada usia 40-60-an. Laju tertinggi di Europa barat-laut, USA dan Canada, terendah di Asia, Africa, Amerika Latin. USA kulit putih dan wanita Hawai menduduki laju tertinggi, sedangkan penduduk asli Amerika adalah yang paling rendah. Etiologi: ada 3 hipotese (1) The incessant ovulation (2) The gonadotropin (3) The pelvic contamination theories.
Ovarian Cancer (Lanjut-3) 1. adanya microtrauma berulang pada lapisan luar epithel ovarium sekunder terhadap ovulasi berkesinambungan yang memicu proses ini. 2. Terpajannya ovarium dalam kadar tinggi gonado- tropin dalam sirkulasi meningkatkan risiko kanker. 3. Adanya agen carcinogen yang kontak dengan ovarium.
Patogenesis: Klasifikasi tumor berdasarkan jaringan asalnya. Tumor terumum berasal dari lapisan epithel dan serosa ovarium. Seiring pertumbuhan ovari epitel tumbuh masuk ke stroma ovari dan membentuk kelenjar dan kista yang pada kesempatan tertentu ia menjadi neoplastik (Robboy et. Al., 1994). Jenis tumor lain: germ cell tumor, sex cord dan stromal tumor, steroid cell tumor. Penjalaran bisa ke jaringan pelvis, cavum abdominalis, kandung kemih; metastasis lewat limfe para- aortic lymph nodes, inguinal/ nodus limfe iliac external; yang hematogen ke hati dan paru.
Ovarium Cancer (Lanjutan-4) Manifestasi klinik: Banyak yang asimtomatis, datang sudah metastasis. Gejala umum: - Perut kembung, flatulence, gangguan abdomen umum. - Perdarahan vaginal bisa timbul walau tidak umum. - Pada stadium lanjut timbul rasa sakit-2 di daerah pelvis. - Berat badan menurun tanpa dapat dijelaskan, kelemahan umum, ascites, dan cachexia.
Ovarium Cancer (Lanjutan-5) Diagnosis: teraba masa di pelvis, dan ascites, smear test untuk malignancy, biopsy untuk benign atau cancer. Staging: I: limited (terbatas) di ovari II: extensi ke pelvis III: intraperitoneal mestastasis IV: distant metastasis. Terapi: Operasi, cystectomy, kemoterapi. Survival untuk epitel tumor: 15-45%.
Special Implications for the Therapist OVARIAN CANCER Therapists treating women with a history of ovarian cancer need to be cognizant of the moderate to high risk of recurrence of the disease. Symptoms associated with spread may include thoracic or shoulder girdle pain secondary to lympadenopathy; several symptoms associated with lung or liver disease; and weight loss and fatigue. Onset of any of these complaints warrants communication with the physician. Oophorectomy induces menopause. Therefore an onset of the symptoms described may occur in addition to headaches, depression and insomnia.
CERVICAL EROSION Erosio portionis: Satu keadaan dengan tanda adanya erosi pada lapisan epitelium di bagian saluran cervix uteri yang menyempit. Causa: infeksi, cedera (injury) yang bisa terjadi saat proses persalinan. Terapi: Cauterization dan douches CERVICAL FISTULA Adanya saluran penghubung antara cervix uteri ke vagina dan vesica urinaria. Causa bisa akibat kanker, x-ray terapi, cedera operasi, cedera persalinan. CERVICAL POLYP Tonjolan bertangkai yang sering menimbulkan perdarahan per vaginal, terutama pada intercourse (senggama), umum pada usia 40-an. Terapi: operasi-ekstraksi
FIBROMA /MYOMA UTERI Tumor uterus: - Benign: fibroid dan polyp Fibroid: Tumor benign otot polos dan jaringan ikat uterus. Tumbuh lambat dalam dinding otot uterus (intramural) dapat ekstensi sampai ke rongga endometrial (submucous) atau rongga peritoneal (subserosa), umumnya multiple. Bila tumbuh membesar dalam otot dan akan meng- ganggu rongga uterus. Ukuran bisa sebesar kacang sampai buah anggur (1mm – 15cm) dan lebih besar lagi. Insidens: pada 20% wanita di atas usia 30-an (terbanyak antara 35-45, jarang pada usia 20-an)
Fibroma /Fibroid/Myoma Uteri (Lanjutan) Causa: tidak diketahui, diduga akibat respons estrogens. Kehamilan dan terapi estrogens dapat menyebabkan ia tumbuh besar. Penurunan estrogen pada menopause bisa mengecilkan ukurannya. Simtoma: - kadang tanpa simtom (ukuran kecil) - menorrhagia - perdarahan menimbulkan deficiency anemia - yang ukuran besar bisa menekan kandung kemih gangguan urinary dan usus besar (constipation) - kadang terjadi torsi rasa sakit hebat abortion dan infertility.
Fibroid/Myoma Uteri (lanjutan-2) Diagnosis: - dari pemeriksaan rutin, atau USG Terapi: - yang tanpa simtom tanpa terapi, periksa rutin untuk memastikan pertumbuhannya - histerectomi, myomectomi. Pilihan terapi banyak bergantung pada usia wanita dan keinginan tetap memiliki uterus.
CARCINOMA UTERI Tumor Malignant Carcinoma di uterus menyerang 2 sites: 1. Cervix (servik uteri) 2. Lapisan endometrium Sebutan kanker rahim adalah Cancer of the endometrium. Insidens dan Causa: Di USA 1987 kurang-lebih ada 35.000 kasus baru kanker (12.800 kasus baru Cervical Cancer). Kanker endometrial timbul lebih banyak pada wanita yang memiliki sekresi/produksi estrogen berlebih dalam sistemnya. Faktor risiko yang berkaitan dengan meningkatnya estrogen adalah: Obesity A history failure to ovulation Long-term use estrogen hormones if not balanced by progesterone hormones.
Carcinoma Uteri (Lanjutan-1) Kadar estrogen yang berlebih adalah umum terjadi pada wanita yang estrogen darahnya yang meningkat diiringi oleh progesterone rendah. Berbeda dengan tumor servik adalah bahwa tumor endometrial dapat timbul pada wanita yang belum pernah intercourse, dan lebih umum lagi pada wanita dengan jumlah anak sedikit, atau tanpa anak.
Carcinoma Uteri (Lanjutan-2) Symptoms and Signs: The first symptom of endometrial cancer in a woman after the menopause is usually a blood-stained vaginal discharge. In a younger woman, the first symptom may be: - menorrhage (heavy periods) - bleeding between periods (menstruation) - bleeding after sexual intercourse. (A variety of other conditions can also occur such bleeding) Diagnosis: - atas dasar biopsy/ D&C lapisan uterus. - Pap-smear (cervical smear test): a screens for cervical cancer but not an effective screening test for uterine cancer.
Carcinoma Uteri (Lanjut-3) Terapi: - Treatment for very early endometrial cancer is most commonly simple hysterectomy and removal of tubes and ovaries. - Many surgeons recommend removal of lymph nodes in the pelvis and abdomen to be certain that cancer has not spread. - If the cancer has spread, radiation therapy may be recommended. - Chemotherapy may also be used. - With early treatment, the five-year survival rate is over 80%.
CERVIX CANCER Kanker leher rahim adalah satu kanker terumum menyerang wanita, dan pada area tertentu ini merupakan kanker yang paling umum. Ca-cervix yang tidak diobati bisa mudah menyebar secara direk dan juga melalui nodi limfatik ke organ- organ lain di pelvis. Terapi sangat bergantung pada stadium kanker dan metastasis yang telah terjadi saat dideteksi dini.
CERVIX CANCER )Lanjutan-1) Tipe: - Salah satu kanker yang mempunyai tanda precancerous yang jelas. Sebelum kankernya nyata terjadi perubahan-peru- bahan abnormal dalam sel permukaan cervix uteri, berbagai tingkat dysplasia jaringan dapat ditemukan melalui cervical smear test (Pap-smear). - Mild dysplasia bisa jadi normal kembali, namun demikian, wanita terkait harus rajin menjalani investigasi follow-up (test) yang teratur. Dysplasia berat atau adanya diagnose dini kanker bisa diterapi dengan hasil baik.
Cervical Cancer (Lanjutan-2) Kausa & Insidens: 2 (dua) tipe utama kanker invasive (malignant) servik timbul sebelum dan sesudah menopause: 1. Tipe Squamous cell: timbul akibat proses hubungan seksual: - diduga transmisi agen infeksi (papilloma, wart, virus yang menyerang penis menjadi high risk bagi partnernya) Ada 45 strain virus, utamanya HPV16 yang ditemu- kan pada 90% tipe squameous kanker servik dan pada 50-70% kondisi precancerous (The AMA Encyclopedia of Medicine, 1989)
Cervical Cancer (Lanjutan-3) - Faktor penyebab lain adalah perokok berisiko lebih tinggi dari non-perokok diduga akibat rokok yang menurunkan sistem imune pada vagina, yang memudahkan virus menyerang masuk. - Perilaku seksual wanita sangat mempengaruhi kemungkinan gangguan ini. Semakin dini usia berhubungan seksual dan semakin banyak partner semakin berisiko tinggi terkena kondisi precancerous.
Adenocarcinoma Cervic Uteri: - lebih jarang, penyebab kurang dipahami. - Apakah seksual aktif atau tidak, sama berisiko terkena. - USA: kasus baru ditemukan 17% per 100.000 populasi 4-5 kematian per tahun - Diagnosis dini (Pap-smear) menurunkan angka kematian ini. Simtoma: - Minim, sampaipun yang dalam keadaan stadium malignant. - Bisa ditemukan vaginal bleeding atau bercak darah pada waktu-2 yang tidak menentu, bisa diantara dua siklus daur haid atau saat/post senggama atau setelah menopause.
Adenocarcinoma Servic Uteri (Lanjutan-1) Penyebaran dari permukaan servik ke bagian dalam servik, keluar ke jaringan pelvis dan bisa sampai kandung kemih, rectum dan jaringan lain sekitar pelvis. Diagnosis: - hanya melalui Pap smears dan colposcopy. Semua wanita seksual aktif dianjurkan melakukan pemeriksaan ini pertama setelah hubungan sek pertama dan diulang tiap 6-12 bulanan. - cara lain adalah cone biopsi - ditemukan lesi ulcerative cauliflowerlike growth pada servix.
Adenocarcinoma Servic Uteri (Lanjutan-2) Terapi: - electrocoagulation - diathermy - laser treatment Semua metode kecuali diathermy dapat disertai rasa sakit anestesi lokal. - Keberhasilan 95% untuk laser dan diathermy - Pada wanita hamil, terapi ditunda sampai telah partus. - Pada sudah metastasis terapi bergantung pada stadiumnya. (usia, rekomendasi dokternya radiasi) - Bila sudah metastasis jauh bedah radical radiasi. 50-80% survival sampai 5 tahun atau lebih untuk yang metastasis dini. Yang sudah lanjut menurun. Pasien terpilih radical operasi survivalnya meningkat 30-50%.