DR. ISNANIAH, Sp. S BAGIAN SARAF FKIK UNTAD CEDERA KEPALA DAN OTAK DR. ISNANIAH, Sp. S BAGIAN SARAF FKIK UNTAD

TUJUAN PEMBELAJARAN 1. Memahami mekanisme dan patofisiologi cedera kepala 2. memahami jenis-jenis perdarahan akibat cedera kepala 3. mengetahui pemeriksaan kasus cedera kepala 4. memahami penatalaksanaan awal cedera kepala 5. mengetahui prosedur rujukan ke spesialis untuk penanganan lanjut

PENDAHULUAN Sering terjadi pada dewasa muda Paling sering disebabkan oleh kecelakaan kendaraan bermotor Sering terjadi pada jenis olahraga tertentu Biasanya disertai cedera lainnya

ANATOMI

Normal brain protected by:

KLASIFIKASI

Berdasarkan mekanisme Tertutup akibat benturan, terjatuh, tidak ada luka yang jelas dari luar yang menjadi penyebab Penetrans luka masuk seperti luka tembak dan luka tusuk

Berdasarkan GCS Cedera kepala ringan ( GCS 13-15 ) tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada cedera anatomi Cedera kepala sedang ( GCS 9-12 ) terdapat penurunan kesadaran ringan Cedera kepala berat ( GCS 1-8 ) Penurunan kesadaran berat

Berdasarkan morfologi 1. Fraktur tengkorak a. kalvaria ( stellata atau depressed) b. basilar 2. Lesi intra kranial a. fokal ( epidural, subdural, intraserebral ) b. difus ( konkusi ringan, konkusi klasik, cedera aksonal difus )

Berdasarkan Patofisiologi 1. Komosio serebri : tidak ada jaringan otak yang rusak tp hanya kehilangan fungsi otak sesaat (pingsan < 10 mnt) atau amnesia pasca cedera kepala. 2. Kontusio serebri : kerusakan jar. Otak + pingsan > 10 mnt atau terdapat lesi neurologik yg jelas. 3. Laserasi serebri : kerusakan otak yg luas + robekan duramater + fraktur tl. Tengkorak terbuka

PATOFISIOLOGI

NORMAL Konsumsi oksigen 20% dari total O2 Menerima 15% Cardiac Output CPP versus CBF CPP=MAP-ICP MAP=(SBP-DBP/3) + DBP ICP=IVM Autoregulasi 50-150 mm Hg

2.Intracranial hypertension and mass lesion Brain Injury Primary Secondary 1.Delayed cell death 2.Intracranial hypertension and mass lesion 3.Ischemia systemic hypoxia,hypercarbia and hypotension

CEDERA PRIMER Akibat langsung dari suatu ruda paksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan suatu benda keras maupun oleh proses akselerasi- deselerasi gerakan kepala. Cedera primer akibat adanya benturan pada tulang tengkorak dan daerah sekitarnya disebut lesi coup dan yang berlawanan disebut contrecoup. Akselerasi-deselerasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma.

Cedera Otak Primer Primary Focal @SITE Contra-coup Diffuse DAI

CEDERA SEKUNDER Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai proses patologis timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer, berupa perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berkelanjutan, iskemia, peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan neurokimiawi

GAMBARAN KLINIS

Depressed Skull Fractures Basilar Skull Fractures Vascular Injuries Scalp Injuries Skull Fractures Depressed Skull Fractures Basilar Skull Fractures Vascular Injuries Penetrating Head Injury Intracranial Hemorrhage Epidural Hematoma Subdural Hematoma Subarachnoid Hemorrhage Intracerebral Hemorrhage

EPIDURAL HEMATOM Pengumpulan darah diantara tengkorak dg duramater. Biasanya berasal dari arteri yg pecah oleh karena ada fraktur atau robekan langsung. Gejala (trias klasik) : Lusid interval Hemiparesis/plegia. Pupil anisokor.  Diagnosis akurat dg CT scan kepala : perdarahan bikonveks atau lentikuler di daerah epidural.

SUBDURAL HEMATOM Perdrhan yg mengumpul diantara korteks serebri dan duramater  regangan dan robekan vena-vena drainase yg tdpt di rongga subdural ant. permukaan otak dg sinus duramater. Gejala klinik biasanya tdk terlalu hebat kecuali bila terdapat efek massa. Berdsrkan kronologis SDH dibagi mjd : SDH akut : 1- 3 hr pasca trauma. SDH subakut : 4-21 hr pasca trauma. SDH kronis : > 21 hari.  gamb. CT scan kepala tdp lesi hiperdens bbtk bulan sabit yg srg tjd pada daerah yg berseberangan dg trauma (Counter Coup)

Hematom Intraserebral Terkumpulnya darah secara fokal yg diakibatkan oleh regangan atau rotasional thd pemb. drh intraparenkim otak/ cedera penetrans. Gamb. khas  lesi pdrh di antara neuron otak yg relatif normal. Tepi bisa tegas/ tidak tergantung apakah ada oedem otak/tidak. Perdrhan intraserebral bs timbul bbrp hr kmd ssdh trauma  monitor dg pem. Tanda vital, pem. Neurologis, bila perlu CT scan ulang.

Subarachnoid Hematom Perdrhan fokal di daerah subarahnoid. CT scan terdpt lesi hiperdens yg mengikuti arah girus-girus serebri daerah yg berdekatan dg hematom. Gejala klinik = kontusio serebri. Penatalaksanaan : perawatan dg medikamentosa dan tidak dilakukan operasi.

Cerebral Contusion Most common Focal brain Injury Sites  Impact site/ under skull # Anteroinferior frontal Anterior Temporal Occipital Regions Petechial hemorrhages  coalesce  Intracerebral Hematomas later on.

EDEMA SEREBRI Edema vasogenik : permeabilitas pemb. Drh ↑. Tertimbunnya cairan yg berlebihan baik pd ruang inti atau ekstra sel otak. (berbeda dg pembengkaan otak krn tumor, abses) Penyebab scr umum krn meningkatnya kdr air di jaringan 0tak disbbkan oleh meningkatnya permeabilitas pemb. drh otak/ kerusakan sawar darah otak. Pembagian edema serebri : Edema vasogenik : permeabilitas pemb. Drh ↑. Edema sitotoksik : disbbkan krn jaringan saraf mengalami hipoksia.

FRAKTUR IMPRESI Ada 2 macam fraktur impresi : Impresi fraktur tertutup : akibat pukulan benda keras yg mengakibatkan tulang kepala melesak kedlm dg membrkan tekanan/tdk thdp parenkim otak tanpa mengakibatkan robeknya kulit kepala dan hub. dg dunia luar. Impresi fraktur terbuka : impresi tulang kepala + robekan kulit kepala dan tjd hub. dg dunia luar, bila impresi hebat dpt tjd robekan pada duramater.

FRAKTUR BASIS KRANII

Basilar Skull fractures can cause leakage of CSF from meninges

DIFFUSE AXONAL INJURY Disrupsi akson pd substansia alba dan ntg otak Cedera terjadi segera dan irreversibel Biasanya tampak setelah KLL atau shaken baby syndrome Biasanya persistent vegetative state CT biasanya normal MRI -- kelainan multipel , difus

PENATALAKSANAAN

Penegakan diagnosis : anamnesis, pemeriksaan fisik neurologis, pemeriksaan penunjang ( Ro dan CT scan) Obat-obatan Operatif Observasi (sangat penting)

Primary Trauma Survey Stabilize Cx spine, ABC (avoid hypoxia & hypotension) Cx injury present in 6 – 8% Patients with head injury Initial 4 point assessment Alert Responding to voice Responding to pain Unresponsive Assess level of consciousness & Pupil examination

Primary survey and resuscitation A – Airway, C-spine protection B – Maintain adequate oxygenation (hypoxia causes vasodilatation and raised ICP) C – Ensure adequate BP (ischaemia results in secondary brain injury) D – GCS, pupils

Secondary Trauma Survey Setelah pasien relatif stabil Cari cedera organ lain Pemeriksaan neurologik lengkap Beratnya cedera dengan skor GCS

Secondary Survey Anamnesa : Pemeriksaan fisik kejadian, lucid interval, mabuk, penyakit lain Pemeriksaan fisik Inspeksi visual dan palpasi kepala : tanda-tanda trauma, jejas, hematom, vulnus pada kepala atau regio maksilofasial Inspeksi tanda fraktur basis kranii Racoon’s eyes : periorbital ecchymoses Battle’s sign : postauricular ecchymoses CSF rhinorrhea/otorrhea Hemotympanum atau laserasi kanalis auditorius eksternus

Pemeriksaan Neurologi Derajat kesadaran Pupil Pergerakan bola mata Fundus Pergerakan ekstremitas Respon nyeri Deep Tendon Reflexes Plantar Responses Brainstem Reflexes

Level Of Consciousness Eye Opening Best Verbal Best Motor Spontaneous 4 Oriented 5 Obeys Command 6 To Voice 3 Confused 4 Localizes 5 To Pain 2 Inappropriate 3 Withdraws 4 None 1 Incomprehensible 2 Flexion 3 None 1 Extension 2 None 1 Glasgow Coma Scale

Tatalaksana Cedera Kepala Ringan Observasi untuk penegakan diagnosa Rawat bila : 1. Amnesia post trauma > 1 jam 2. penurunan kesadaran < 15 menit 3. penurunan tingkat kesadaran 4. nyeri kepala sedang sampai berat 5. intoksikasi alkohol atau obat 6. Fraktur tengkorak 7. Kebocoran css 8. Cedera penyerta yang jelas 9. Tidak ada orang serumah yang bisa bertanggung jawab 10. CT scan abnormal

Tatalaksana Cedera Kepala Ringan (lanjutan) Dipulangkan bila : 1. pasien tidak memiliki kriteria rawat 2. beritahukan untuk kembali bila timbul masalah dan jelaskan tentang “lembar peringatan” 3. rencanakan untuk kontrol dalam 1 minggu

Tatalaksana Cedera Kepala Sedang Pasien datang dengan penurunan kesadaran Harus dirawat Setelah dirawat : 1. Pemeriksaan neurologis setiap setengah jam 2. CT scan ulang pada hari ke-3 atau lebih awal bila ada perburukan neurologis 3. Pengamatan TIK dan pengukuran lain seperti untuk cedera kepala berat akan memperburuk pasien 4. Kontrol setelah pulang biasanya pada 2 minggu, 3 bulan, 6 bulan dan bila perlu 1 tahun setelah cedera

Tatalaksana Cedera Kepala Berat Pasien datang dengan kesadaran sangat menurun Dirawat di ruang intensif Kemungkinan operasi tergantung keadaan umum

INDIKASI OPERASI Indikasi untuk tindakan operatif pada kasus cedera kepala ditentukan oleh kondisi klinis pasien, temuan neuroradiologi dan patofisiologi dari lesi

INDIKASI OPERASI 1. Volume masa hematom mencapai > 40 ml di daerah supratentorial atau >20 cc di daerah infratentorial 2. Kondisi pasien yang semula sadar semakin memburuk secara klinis, serta gejala dan tanda fokal neurologis semakin berat 3. Gejala sakit kepala, mual, dan muntah yang semakin hebat 4. Pendorongan garis tengah > 3 mm 5. Kenaikan tekanan intrakranial >25 mmHg. 6. Penambahan ukuran hematom pada pemeriksaan ulang CT scan 7. Gejala akan terjadi herniasi otak 8. Kompresi / obliterasi sisterna basalis

TATA CARA MERUJUK Dokter harus menghubungi pusat rujukan dan menerima konfirmasi Persiapan modus transportasi, termasuk kebutuhan medis selama transportasi Informasi pasien harus disediakan : Perkiraan BB dan usia Mekanisme cedera/kondisi medis Tingkat keadaran dan status saluran napas Sejarah, termasuk obat2an Tanda-tanda vital paling akhir Jangan menunda transportsi sementara menunggu hasil lab atau radiologi

SPINAL CORD INJURY

Definition Insult to spinal cord resulting in a change, in the normal motor, sensory or autonomic function. This change is either temporary or permanent.

Mechanisms: Direct trauma Compression by bone fragments / haematoma / disc material Ischemia from damage / impingement on the spinal arteries

Statistics: National Spinal Cord Injury Database { USA Stats } MVA 44.5% Falls 18.1% Violence 16.6% Sports 12.7% 55% cases occur in 16 – 30 yrs of age 81.6% are male!

Other causes: Vascular disorders Tumours Infectious conditions Spondylosis Iatrogenic Vertebral fractures secondary to osteoporosis Development disorders

Anatomy : Spinal cord: Extends from medulla oblongata – L1 Lower part tapered to form conus medullaris

On the surface : Deep anterior median fissure Shallower posterior median sulcus Spinal cord segment : Section of the cord from which a pair of spinal nerves are given off

Hence: 31 pairs of spinal nerves: 8 cervical 12 thoracic 5 lumbar 5 sacral 1 coccygeal

Ventral root – motor fibres Dorsal root – sensory fibres Ventral root – motor fibres Dorsal and ventral roots join at intervertebral foramen to form the spinal nerve

Physiology and function Grey matter – sensory and motor nerve cells White matter – ascending and descending tracts Divided into - dorsal - lateral - ventral

Tracts : 1) Posterior column: Fine touch Light pressure Proprioception

2) Lateral corticospinal tract : Skilled voluntary movement 3) Lateral spinothalamic tract : Pain & temperature sensation

Posterior column and lateral corticospinal tract crosses over at medulla oblongata Spinothalamic tract crosses in the spinal cord and ascends on the opposite side NB to understand this as it helps to understand the clinical features of injury patterns and the neurological deficit

Dermatomes Area of skin innervated by sensory axons within a particular segmental nerve root Knowledge is essential in determining level of injury Useful in assessing improvement or deterioration

Myotomes : Segmental nerve root innervating a muscle Again important in determining level of injury Upper limbs: C5 - Deltoid C 6 - Wrist extensors C 7 - Elbow extensors C 8 - Long finger flexors T 1 - Small hand muscles Lower Limbs : L2 - Hip flexors L3,4 - Knee extensors L4,5 – S1 - Knee flexion L5 - Ankle dorsiflexion S1 - Ankle plantar flexion

Spinal Cord Injury Classification Quadriplegia : injury in cervical region all 4 extremities affected Paraplegia : injury in thoracic, lumbar or sacral segments 2 extremities affected

Injury either: Complete Incomplete Loss of voluntary movement of parts innervated by segment, this is irreversible Loss of sensation Spinal shock Incomplete Some function is present below site of injury More favourable prognosis overall Are recognisable patterns of injury, although they are rarely pure and variations occur

Types of incomplete injuries Central Cord Syndrome Anterior Cord Syndrome Posterior Cord Syndrome Brown – Sequard Syndrome Cauda Equina Syndrome

Central Cord Syndrome : Typically in older patients Hyperextension injury Compression of the cord anteriorly by osteophytes and posteriorly by ligamentum flavum Also associated with fracture dislocation and compression fractures More centrally situated cervical tracts tend to be more involved hence flaccid weakness of arms > legs Perianal sensation & some lower extremity movement and sensation may be preserved

ii) Anterior cord Syndrome: Due to flexion / rotation Anterior dislocation / compression fracture of a vertebral body encroaching the ventral canal Corticospinal and spinothalamic tracts are damaged either by direct trauma or ischemia of blood supply (anterior spinal arteries) Clinically: Loss of power Decrease in pain and sensation below lesion Dorsal columns remain intact

iii) Posterior Cord Syndrome: Hyperextension injuries with fractures of the posterior elements of the vertebrae Clinically: Proprioception affected – ataxia and faltering gait Usually good power and sensation

iv) Brown – Sequard Syndrome: Hemi-section of the cord Either due to penetrating injuries: i) stab wounds ii) gunshot wounds Fractures of lateral mass of vertebrae

Cauda Equina Syndrome Peripheral nerve injury to lumbar, sacral and coccygeal nerve roots Symptoms: Variable motor and sensory loss in lower extremities Sciatica Bowel and bladder dysfunction Saddle anaesthesia Prognosis: GOOD

Spinal Shock Loss of neurological function and autonomic tone below level of lesion Loss of all reflexes Resolves over 24-48h but may last for days Bulbocavernosus reflex returns first

Spinal Shock Symptoms: Flaccid paralysis Loss of sensation Loss of DTRs Bladder incontinence Bradycardia Hypotension Hypothermia Intestinal ileus

Hypotension Must determine cause: Spinal cord injury Blood loss Cardiac injury Combination of above Blood loss is the cause of hypotension until proven otherwise! Vitals are often non specific R/O other causes with: CXR, FAST, CT

Neurogenic Shock Neurogenic Shock: Warm Peripherally vasodilated Bradycardic Bradycardia may be caused by something other than neurogenic shock Cervical spine injury may cause sympathetic denervation Resuscitate with fluids +/- vasopressors

THANK YOU

Spinal Shock vs Neurogenic Shock Transient reflex depression of cord function below level of injury Initially hypertension due to release of catecholamines Followed by hypotension Flaccid paralysis Bowel and bladder involved Sometimes priaprism develops Symptoms last several hours to days

Neurogenic shock: Triad of i) hypotension ii) bradycardia iii) hypothermia More commonly in injuries above T6 Secondary to disruption of sympathetic outflow from T1 – L2

Loss of vasomotor tone – pooling of blood Loss of cardiac sympathetic tone – bradycardia Blood pressure will not be restored by fluid infusion alone Massive fluid administration may lead to overload and pulmonary edema Vasopressors may be indicated Atropine used to treat bradycardia

OPERATIF tergantung K.U pasien. Pd trauma tertutup : Fraktur impresi. EDH. SDH akut ICH Pd trauma terbuka : Perlukaan kranioserebral, fraktur multipel, dura yg robek, + laserasi otak. Liquorhoe (keluar cairan otak) Pneumocephali (terisi udara). Corpus alienum (benda asing). Luka tembak pada kepala

DAI Hallmark of severe traumatic Brain Injury Differential Movement of Adjacent regions of Brain during acceleration and Deceleration. DAI is major cause of prolonged COMA after TBI, probably due to disruption of Ascending Reticular connections to Cortex. Angular forces > Oblique/ Sagital Forces DAI

Classifications of Head Trauma Mechanism Blunt High velocity (MVA) vs low velocity (fall, assault) Penetrating Gunshot wounds, other penetrating injuries Morphology Intracranial lesions Primary brain injuries Immediate result of trauma Secondary brain injuries Develop later as a result of complications Skull fractures Vault Linear vs stellate, depressed/non-depressed, open/closed Basilar With/without CSF leak Severity Minor GCS 13-15 Moderate GCS 9-12 Severe GCS 3-8