Disseminated Intravaskuler Coagulation ( DIC ) Oleh : Elvina Roza Desmaini Maila Andra Santi Putri Rahayu Vinda Gressita Putri

Pengertian DIC adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan akibat trombin bersirkulasi dalam darah pada daerah tertentu.dasarnya adalah pembentukan bekuan darah dalam pembuluh–pembuluh darah kapiler diduga karena masuknya tromboplastin jaringan kedalam darah. Akibat pembekuan ini terjadi trombositopenia, pemakaian faktor-faktor pembekuan darah, fibrinolisis.

Etiologi DIC dapat terjadi pada penyakit – penyakit : Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia berat, malaria tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia ). Komplikasi kehamilan (solusio plasentae, kematian janin intrauterin,emboli cairan amnion). Setelah operasi (operasi paru) by passcardiopulmonal, lobektomi, gastrektomi, splenektomi). Keganasan ( karsinoma prostat, karsinoma paru, leukemia akut )

Manifestasi Klinis Terdapat keadaan yang bertentangan yaitu trombosis dan pendarahan bersama-sama. Perdarahan lebih umum terjadi daripada trombosis, tetapi trombosis dapat mendominasi bila koagulasi lebih teraktivasi daripada fibrinolisis. Trombosis umumnya ditandai dengan iskemia jari – jari tangan dan ganggren, mungkin pula nekrosis kortekrenal dan infark adrenal hemoragik. Secara sekunder dapat mengakibatkan anemia hemolitik mikroangiopati.

Patofisiologi Trombin memecahkan fibrinogen hingga terbentuk fibrinopeptida A dan B dan fibrin monomer Fibrin monomer mengalami polimerisasi membentuk fibrin yang beredar dalam sirkulasi membentuk trombus dalam mikrovaskuler, sehingga mengganggu aliran darah dan menyebabkan terjadi iskemia perifer dan berakhir dengan kerusakan organ

Karena fibrin dideposit di dalam mikrosirkulasi, trombosit terperangkap dan diikuti trombositopenia. Plasmin beredar dalam sirkulasi dan memecahkan akhir terminal karboksi fibrinogen menjadi Fibrinogen Degradation Product (FDP/hasil degradasi fibrinogen), membentuk fragmen yang dikenal dengan fragmen X, Y, D dan E. Hasil degradasi fibrinogen (FDP) dapat bergabung dengan fibrin monomer. Kompleks FDP dan fibrin monomer ini disebut fibrinogen monomer larut yang merupakan dasar reaksi parakoagulasi untuk uji galasi etanol, dan uji protamin sulfat.

FDP dalam sirkulasi sistemis akan mengganggu polimerasasi monomer, yang selanjutnya mengganggu pembekuan dan menyebabkan perdarahan. Fragmen D dan E mempunyai afinitas terhadap membran trombosit dan menyebabkan fungsi trombosit terganggu sehingga menyebabkan atau memperberat perdarahan yang sudah ada pada DIC.

Plasmin adalah suatu enzim proteolitik global dan mempunyai afinitas yang sama terhadap fibrinogen dan trombin. Plasmin juga efektif menghancurkan (biodegradasi) F V, VIII, IX dan X dan protein plasma lain, termasuk hormon pertumbuhan, kortikotropin daninsulin. Plasmin menghancurkan fibrin ikat silang (cross-linked fibrin) dan menghasilkan D-Dimer. Fibrin ikat silang merupakan hasil akhir sistem koagulasi yaitu fibrin yang tidak larut karena diaktifkan oleh F XIIIa. Bila D-Dimer positif brarti terjadi fibrinolisis skunder yang secara klinis menunjukkan ada trombosis atau DIC.

F XIIa mengubah preklarikrein menjadi klarikrein dan kalikrein mengubah kininogen berat molekul tinggi menjadi kinin. Kinin beredar dalam sirkulasi akan meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga dapat menyebabkan hipotensi dan renjatan. Plasmin menyebabkan lisis faktor pembekuan F V, VII dan X sehingga terjadi defisiensi faktor pembekuan yang menyebabkan perdarahan

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Hemostasis pada DIC Masa Protrombin Masa protrombin bergantung pada perubahan fibrinogen menjadi fibrin. Masa protrombin yang memanjang bisa karena hipofibrinogenemia, gangguan FDP pada polimerisasi fibrin monomer dan karena plasmin menginduksi lisis faktor V dan faktor IX

Partial Thrombin Time (PTT) PTT yang diaktifkan seharusnya memanjang pada DIC fulminan karena berbagai sebab sehingga parameter ini lebih berguna daripada masa protrombin. Plasmin menginduksi biodegradasi F V, VIII, IX dan XI, yang seharusnya juga menyebabkan PTT memanjang. PTT akan memanjang bila kadar fibrinogen kurang dari 100 mg%.

Kadar Faktor Pembekuan Pada kebanyakan pasien DIC fulminan faktor pembekuan yang akif beredar dalam sirkulasi terutama F Xa, Ixa dan trombin. Sebagai contoh jika F VIII diperiksa dengan pada pasien DIC dengan disertai peningkatan F Xa, jelas F VIII dicatat akan tinggi karena dalam uji sistem ini F Xa memintas kebutuhanF VIII sehingga terjadi perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan cepat dan waktu yang dicatat dalam kurva standar pendek dan ini akan diinterprestasi sebagai kadar F VIII yang tinggi.

FDP Hasil degradasi adalah akibat biodegradasi fibrinogen atau fibrin oleh plasmin jadi secara tidak langsung menunjukkan bahwa jumlah plasmin melebihi jumlah normal dalm darah. Tes protamin sulfat atau etanol biasanya positif bila dalam sirkulasi darah ada fibrin monomer solubel.

D-Dimer D-Dimer merupakan hasil degradasi fibrin ikat silang yaitu fibrinogen yang diubah menjadi fibrin dan kemudian diaktifkan oleh faktor XIII. D-Dimer merupakan tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai kemungkinan DIC.

Plasmin Pemeriksaan sistem fibrinolisis daalam laboratorium klinis yang berguna pada DIC adalah pemeriksaan plasminogen dan plasmin. Fibrinolisis sekunder merupakan respons tubuh untuk mencegah trombosis, dalam upaya tubuh menghindarkan kerusakan organ yang irreversibel pada pasien dengan DIC.

Trombosit Uji fungsi trombosit seperti masa perdarahan, agregasi trombosit biasanya mengganggu pada DIC. Gangguan ini disebabkan FDP menyelubungi membran trombosit. Faktor 4 trombosit (PF4) dan β-tromboglobulin merupakan petanda terjadinya reaktivasi dan penglepasan trombosit dan biasanya meningkat pada DIC. Bila pada DIC kadar PF4 dan β-tromboglubulin meningkat dan kemudian menurun sesudah pengobatan, hal ini menunjukkan pengobatan berhasil.

Pengobatan DIC Dalam pengobatan pasien ada 2 prinsip yang perlu diperhatikan : Khusus pengobatan individu : mengatasi keadaan yang khusus dan yang mengancam nyawa Bersifat umum : Mengobati atau menghilangkan proses pencetus Menghentikan proses patologis pembekuan intravaskuler Terapi komponen atau substitusi Menghentikan sisa fibrinolisis

Terapi individu Pengobatan Faktor Pencetus Menghentikan Proses Koagulasi Terapi Substitusi Antifibrinolisis

Penatalaksanaan Atasi penyakit primer yang menimbulkan DIC Pemberian heparin. Heparin dapat diberikan 200 u/kg BB IV tiap 4-6 jam. Kenaikan kadar fibrinogen plasma nyata dalam 6-8 jam, setelah 24-48 jam sesudah mencapai harga normal

Terapi pengganti. Darah atau packed red cell diberikan untuk mengganti darah yang keluar. Bila dengan pengobatan yang baik,jumlah trombosit tetap rendah dalam waktu sampai seminggu,bearti tetap mungkin terjadi perdarahan terus atau ulangan, sehingga dalam keadaan ini perlu diberikan platelet concentrate Obat penghambat fibrinolitik. Pemakaian epsilon amino caproic acid (EACA) atau asam traneksamat untuk menghambat fibrinolisis sama sekali tidak boleh dilakukan , karena akan menyebabkan trombosis.

ASUHAN KEPERAWATAN Contoh diagnosa Nyeri yang berhubungan dengan trauma jaringan

intervensi Kaji lokasi, kualitas dan intensitas nyeri; gunakan skala tingkat nyeri Baringkan pasien pada posisi yang nyaman; berikan penyangga dengan bantal untuk mencegah tekanan pada bagian tubuh Bantu dengan memberikan perawatan ketika pasien mengalami perdarahan hebat atau mengalami rasa tidak nyaman Pertahankan lingkungan yang tenang

Berikan waktu istirahat yang cukup; buat jadwal aktivitas dan pemeriksaan diagnostic, bila memungkinkan, sesuai dengan toleransi pasien Bantu pasien dengan pilihan tindakan yang nyaman seperti terapi musik, imajinasi atau distraksi lainnya Berikan analgesic sesuai pesanan; kaji kefektifannya

evaluasi Pasien mengatakan merasa nyaman; postur tubuh dan wajah relaks

TERIMA KASIH