GASTROINTESTINAL TRACT dr. Siti Muchayat , MS, SpPK(K)

Amount of secretion in 24 hours: 1000-1500 ml. Constituents of normal saliva Amount of secretion in 24 hours: 1000-1500 ml. PH : 6.3 – 6.85 (5.75 – 7.05 if collected without loss of CO2) Sp.gr. : 1.002 - 1.008 Total solids : 0.5 gr /100 ml. Sodium : 17.4 (8.7-24) mEq./L Potassium : 14.1 (13-16 mEq/L

NORMAL GASTRIC CONSTITUENTS IN ADULTS Constituents Normal residuum Appetite juice Water (%) 99.02 99.45 Total solids (%) 0.98 0.55 Organics solide (mucin, ferments, etc.) (%) 0.53 0.41 Inorganic solids (%) 0.45 0.14 Specific gravity 1.006-1.009 1.007 pH 0.9-1.5 0.9-1.5 Total acidity C.U/mEq/L 10-50 20-100 Free Hcl CU/ mEq/L 0-30 25-50 Chlorides Gm/100ml 0.5-0.6 - Total nitrogen 51-75 NPN mg/100ml 20-30 Urea nitrogen 1.3-4 Total sulfur 7 Total phosphor 5 5 Aminoacid N 3-9 3-9 Ammonia N 2-3 2-3

GASTER Makanan bercampur dg. Cairan asam lambung, yg mengandung; proenzim pepsin, intrinsic factor. Sekresi cairan lambung dibawah kontrol;n.vagus, hormon gastrin. Gastrin diekscresi G sel pd. Antrum gaster. Polipeptida hormon dl darah , btk G-17, G-34

Kontrol sekresi Gastrin Fungsi Stimulasi; Sekresi Gastric acid * Pe discharge vagal * Gastric distensi * mknan tu. Amino ac, peptida, di lambung * Ca di darah Inhibisi; * Keasaman lambung * hormon secretin Stimulasi; Sekresi Gastric acid Sekresi Pepsin Motility Gastric Growth of gastric mucosa Kontrol sekresi Fungsi

Diagnosis kelainan Gaster : Endoscopi, kontras radiografi Diagnosis kelainan Gaster : Endoscopi, kontras radiografi. Tes biokimia untuk; sekresi cairan gaster yang berlebihan/ inadekuat. Pentagastrin tes; Untuk mengetahui sekresi as .lambung maksimal. Asam lambung cenderung tinggi ;pada duodenal ulcer. rendah ; pada gastric ulcer, namun ini tidak konsisten utk diagnosis.

Achlorhydria. Sekresi basal asam lambung rendah / tidak terdeteksi & tidak respon terhdp pentagastrin tes. Frekuen pada; atrophic gastritis, juga anemia pernisiosa, berhubungan dg. Ca. Gaster. Pem. Gastrin dalam darah dideteksi RIA. Indikasi; atipikal peptic ulcer, mis. Duodenal ulcer yg resisten dg obat, rekuren duodenal ulcer set operasi, multipel duodenal ulcer, jejunal ulcer. Atipikal peptic ulcer; gambaran Zollinger-Ellison synd (jarang), dg. Hipergastrinemia Ex; tumor gastrinoma endokrin pankreas ,atau tidak frekuennya G-sel gaster

Cairan lambung disekresi mukosa lambung; ♠ Peptic/fundus gland ♠ pyloric gland Gland peptic hasil; sel parietal, pd leher & badan gland peptic; Pepsin , lipase, HCl. Gland Fundus; mukosa setengah bagian atas gaster menghasilkan; secret yg viscous, liat, cairan albuminous dg reaksi alkali

Sekresi Cairan Lambung. 1 Sekresi Cairan Lambung. 1. Fase Interdigestive Periode lambung & intestin kosong, tidak ada stimulasi, sampai ada makanan, terjadi sekresi. 2. Fase Digestive a. Fase Cephalic. Psikis dan appetite sekresi, reflek oleh otak selama 15-20 menit. b. Fase gastric. Sekresi HCL oleh hormon gastrin, distensi mekanis antrum pylorus & kontak antral mukosa dg substan kimia (hidrolisaprotein) pelepasan gastrin.

c. Fase Intestinal. 3. Stimuli lainnya c. Fase Intestinal. 3. Stimuli lainnya. Obat histamin, -alanine, pilocarpine, salysilat, caffein, cinchophen, aminophylline, adrenal corticosteroid, obat dosis massive, insulin, alkohol. Kondisi Emosi Fungsi HCl: ♠ Mengontrol pergerakan gaster. ♠ Mengontrol sekresi gaster biliaris. ♠ Awal pencernaan protein oleh pepsin. ♠ Membantu inversi disakarida.

Gangguan Fungsi lambung:  Hasil organ lain; hati, kand empedu, pancreas, sal pencernaan, jantung.  Hasil kondisi umum; anemi, diabetes, TBC, hiperthyroidisme.  Gangguan fungsi; & Kombinasi semua. Sekresi HCl Abnormal o.k.:  Inhibisi o.k keln sistemik. Febris, anoxia, acapnia, hipochloremia, anhydremia, anemi, petanda menurun tek. Drh. , keln lokal, trauma mukosa gaster irritasi & X ray.  Meningkatnya HCl; o.k.pemberian parentral garam solution.

Gangguan Motilitas Lambung: Hipermotilitas. Primer neurosis, achylia, diare, non obstruktive duodenal ulcer, Ca lambung dg achylia dan gap pylorus. 2. Hypomotilitas. atony lambung, gastrectasis,obstruksi dekat pylorus (Ca, striktur, adhesi, obstruksi ulcer, persisten pylorospasm( Cholecystitis, appendicitis).

Gangguan Motilitas Lambung: 3 Gangguan Motilitas Lambung: 3. Hipertonicity; Difus; Kontraksi, tidak mobil Lokal; Spasmodic hour- glass stomach, pylorospasm, cardiospasm. Primer neurosis; abnormal irritabel vagus, sensitive berlebihan thdp HCl.  Lesi lambung Ulcer.  Lesi diluar lambung; duodenal ulcer, keln. kandung empedu

Gangguan Motilitas Lambung: 4. Hipotonus. atony lambung Gangguan Motilitas Lambung: 4. Hipotonus. atony lambung. ELEKTROLIT CAIRAN LAMBUNG Normal ;8000 ml cairan lambung utk pencernaan, 100-200 ml direabsorbsi kembali. Elektrolit cairan lambung; Na, K, Cl penting, Mg, Ca, PO4 sedikit, HCO3, Pada vomiting , kehilangan cairan.

Na Pada cairan lambung puasa; normal 57-61 mEq/L Na Pada cairan lambung puasa; normal 57-61 mEq/L. Pe  sekresi as lambung oleh stimulasi obat : Na menurun 37%. K dihasilkan sel mukoid dan epitel permukaan dari gland lambung. Normal 18 mEq/L pada cairan lamb. puasa. Pada stimulasi insulin, K tidak me. Pada stimulasi histamin K me . Pada achlorhydria K tidak berubah.

Cl Pada puasa normal 120 mEq/L, pada stimulasi histamin me 150 mEq/L Cl Pada puasa normal 120 mEq/L, pada stimulasi histamin me 150 mEq/L. Pada persisten vomiting, dehidrasi  terjadi hiponatremia dan hipochloremia.

Protein, gastro globulin, kristal ada hub. dg. pepsin & urease. Kandungan Lambung Tebal , cairan berwarna terang, 0,4-0,5% free HCl, total keasaman 0,45-0,6%, pH 0,9, BJ 1.009, Bahan solid 0,5% terdiri; organik 0,4%, 0,1% inorganik, total nitrogen 0,05-0,08%, Cl 0,5-0,6%, PO4, mucin sedikit, enzim lipase lambung, pepsin, total volume 1500-2000 ml. Protein, gastro globulin, kristal ada hub. dg. pepsin & urease. Material sep. protein, ammonia, urea, uric asid, aminoasid, intrinsic faktor,

Kandungan Lambung pada pencernaan berat; Normal: Air, Free HCl, Kombinasi asam, pepsin , lipase, Mineral garam, sebagian makanan tercerna dan tidak, cairan produk pencernaan, beberapa bakteri, epitel sel, granula tepung, kadang jamur yeast sel, sedikit mukus, globul lemak dan kristal, samar2 empedu, trypsin, intrinsik faktor. Abnormal: darah, pus, bakteri, Boas-Oppler bacilli, pyogenik organism, sarcinae, sisa makanan, asam organik, fragmen jaringan, epitel jum besar, mukus jum besar, parasit dg ova, jum besar empedu.

Pemeriksaan rutin cairan lambung Pemeriksaan makroskopis 1. Jumlah: lambung puasa 50-100 ml. 2. Warna : opalescent/ tak berwarna. Darah merah, kopi, empedu baru kuning- lama hijau, 3. Bau: masam, anyir 4. pH : alkalis .

Pem Biokimiawi. 1. Darah: Hemates, guaiac, benzidine tes (karsinogenik). 2. Kualitatif tes free HCl (Topfer‘s test):5 tetes cairan lambung dievaporasi gelas arloji, + 1-2 tetes alkohol 0,5%solution dl dimethyl-amino-azobenzene. + HCl warna merah jambu. 3. Lactic asid: (Kelling‘s test) utk achlorhydria, 2 tts 10% ferri chlorida dl tbg aguades, campur, bagi dl 2 tbg. tabg I + 1 ml cairan lambung, bandingkan. Tabung II; kuning jernih. Lactic asid tinggi mendukung Ca lambung.

Mikroskopis. Pem Biokimiawi. 5. Pepsin: Campur 10 ml cairan lambung+ 10 ml N/10 HCl, dibagi dl 3 tabung. Tabung I rebus sebagai kontrol, Tabung II + pepsin sebagai kontrol positip, tempat dl inkubator sepanjang malam baca. Mikroskopis. Tempatkan 1 tetes pd obyek glass tutup dg cover glass, lihat; partikel makanan tak tercerna, mukus, bakteria, jar , parasit , sarcinae, yeast, Oppler-Boas bacilli batang non motil besar berwarna coklat dg Gram stain.

Gastric Test Meals Tes pagi, malam puasa, tehnik intubasi. Dianex Blue test, tanpa intubasi : Azure A carbacrylic resin terdissosiasi oleh HCl menjadi free Azure A yang diekskresi ginjal. Pada absen free asam lambung; urine tidak ada free Azure A. 2. Histamine test Meal (utk achlorhydria): kontra indikasi asthma, alergi, aspirasi 10 menit sampai kosong, masukkan histamin 0,3-0,5 mg subcutan, ambil sampel setiap 15 menit selama 30-60 menit, normal respon, 11,8 -18,7 mEq/jam.

Gastric Test Meals 3. Augmented histamine test (Kay) 4. Alcohol test Meal. Pem Spesifik Cairan Lambung. 1. Insulin (hipoglikemi) 2. Sitologi: keganasan, 3. Tubercle bacilli.

Pernicious Anemia (achlorhydria). Kelainan autoimmun, berhubungan dg gastric atrophi, achlohydria, parietal sel . 90%, dg/tanpa autoantibodi intrinsic factor > 60%, vit B12 def., + autoimmun anti thyroid Ab., Schilling tes.

Helicobacter pylori. Prevalensi meningkat sesuai umur dari negara sedang berkembang. Kebanyakan pada anak-anak dg. Kondisi kemiskinan dan sanitasi buruk.Pertama H. Pylori menyebabkan gastritis akut; infitrasi netrofil dl foveolar, permukaan epitel , degenerasi epitel. Fase akut > 1-4 minggu berkembang kronis, infiltrasi mononuklesr dl lamina propia. Adanya limfoid folikel pd gastric mukosa . Pd prominent kronik aktive gastritis pd antral gastritis, Infeksi jangka lama: Kronik aktive gastritits, ulkus lambung/ duodenal, Adenocarcinoma, gastric lymphoma.

Pada frekuensi tinggi H-Pylori : Berkembang pada infeksi anak menjadi adenocarcinama. 5% menjadi limfoid hiperplasia gastric Mucosa- associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma. Respon humoral: Lokal infeksi mukosa epitel : Ig A anti H-Pylori. Sistemik : Ig G anti-H-Pylori selama infeksi berlangsung. Ig M jarang.

Pemeriksaan serologi. Serum Ig G EIA. Sensitivity 90%, spesificity 70- 80%. Urea Breath Test. Sensitivity & specificity 90%. Pasien diberi isotop melabel urea14C, 13C Metoda invasive. 1. Esophagogastroduodenal (EGD) endoscopy- biopsi.

Duodenum Pemeriksaan kandungan duodenum: Makroskopis; Penampakan; berkabut opalescent. Sedikit mukus, bercampur garam empedu. Mikroskopis. 1. deteksi pus (inflammasi), epitel sel (iritasi mekanis, termal, kimia, bakteri, inflammasi), bakteria, mukus (infeksi catarrhal), kristal (kolesterol, calcium bilirubinate, amorph bilirubin), parasit (larva strongyloides stercoralis,trophozoit cista Giardia lambdia).

Kimia Mikroskopis. 2. Sitologi. Carcinoma sel. 1. Amylase 2. Bicarbonate. 3. Trypsin 4. Secretin dan Pancreozymin stimulation test utk fungsi pankreas.

Interpretasi kimia. Menurun aspirasi duodenum < 100ml/jam dg/tanpa penurunan bicarbonate < 85 mEq/L obstruksi pancreatic duct. Menurun bicarbonate tanpa penurunan volume  destruksi parenhim pankreas. Secretin : indikasi absen gall-bladder, disfungsi.

PANCREAS Exokrin produksi; Amylase, lipase, trypsin, bicarbonate. Endokrin produksi: Insulin (beta sel), glukagon (alpha sel) langerhans, somatostatin, vaso active intestinal peptide, gastrin (delta sel), pancreatic polipeptide (PPsel).

AMYLASE. Utk evaluasi pancreatitis akut AMYLASE. Utk evaluasi pancreatitis akut. Isoform alpha Amylase tu pancreas, sedikit saliva. 2-12 jam elevasi amylase (hiperamylase) set. Onset akut pancreatitis, abnormal 85-90% dl .24 jam. Puncak pd 24 jam menurun dalam 2-3 hari. Hiperamylase: pd akut dan kronik pancreatitis, trauma pancreas, kerusakan ok obat; opiat/heroin, cholecystitis, biliary lithiasis, neoplasma.

Makroamylase. Komplek alpha amylase + protein/ carbohidrat Makroamylase. Komplek alpha amylase + protein/ carbohidrat. Penting utk false amylase. Tidak difiltrasi glomerulus, 1,1-2,7 % pada elevasi amylase. Amylase urin. Membantu Dx pancreatitis, bila serum amylase normal, elevasi slightly. Amylase/Creatinine clearence ratio. Abnormal 1-2 hari pancreatitis

KRONIK PANCREATITIS SERUM LIPASE. Elevasi spesifik utk damage pancreas dibandingkan serum amylase. Setelah onset pancreatitis lipase meningkat sedikit lebih lambat dari amylase. Dl 3-6 jam meningkat diatas normal, puncak pada 24 jam, lipase abnormal lebih lama dari amylase. Difiltrasi glomerulus, KRONIK PANCREATITIS Elevasi amylase tidak sebesar akut pancreatitis, 50% normal, lanjutkan pem amylase urin amylase/creatinine clearence urin.

Serum immunoreactive trypsin. Elevasi pada insufficiensi pancreas (kronik pancreatitis), loss parenhim, diganti jar. Lemak/ fibrous. Bentiromide test Pancreatic stimulation test. D-Xylose test. Steatorrhoe ok insuff pancreas & cystic fibrosis. Fecal Elastase I; fungsi pancreas Ca 19-9 CAM : Ca pancreas

Maldigesti-Malabsorpsi Maldigesti: disfungsi proses digesti dapat terjadi pada beberapa bagian GI tract. Contoh; Hipoaciditas lambung menurunkan digesti peptic dari protein. Hiperaciditas duodenum Z-E syndrome dapat meninaktifkan enzim pankreas. Hilangnya brush border enzim di u halus, timbul bermacam proses a.l. mencegah disakarida selanjutnya dihidrolisa. Insuffisienci pankreas; menurunkan aktifitas enzim di U halus, penyebab maldigesti dari lemak dan protein. Malabsorpsi: Disfungsi proses absorpsi di U halus, contoh hilangnya absorbsi o.k. gluten, inflammasi, infeksi, reseksi bedah, infiltrasi

Maldigesti /malabsorpsi CH Kerusakan mukosa /disfungsi: gangguan absorpsi CH Contoh celiac ds, tropical sprue, akut gastroenteritis. Berpengaruh pada kandungan hidrolase atau dan mekanisme transport Simptom: efek undigesti oligosakarida di UH, defisiensi single atau semua oligosakaridase  defek laktose intolerance (laktase defisiensi). Kongenital laktase intolerance jarang, kadar laktase rendah / absen. simptom tampak saat minum asi. tinja pH rendah mengandung glukosa diproduksi oleh aksi bakteri.

Defisiensi laktase acquired Proses fisiologis. Aktifitas laktase menurun saat usia anak 2/5 th. Simptom flatulence, abdominal discomfort, bloating, diare terjadi set minum 1-2 gelas susu, ice cream, yogurt,

Kelainan maldigesti & malabsorpsi lipid Pankreas: defisiensi lipase/ colipase, insufisiensi (cystic fibrosis, kronik pankreatitis, obstruksi duktus pankreas). Saluran empedu: menurunnya sintesa asam empedu (insuff hepar dan obstruksi sal empedu). Menurunnya konsentrasi asam empedu, meningkatnya kehilangan asam empedu o.k. reseksi usus halus. Seluler UH dan tranport; transit yang cepat, dumping sindrom, peningkatan emulsifikasi, perubahan pH duodenum Z-E sindrom, penyakit sistim limfatik UH. Defek semua tingkat digesti dan absorpsi.

Maldigesti & malabsorpsi Protein. Aktivasi proteolitik proenzim. UH aktivitas peptidase sel mukosa menurun, kemampuan absorpsi protein menurun.

Laboratorium test untuk Dx malabsorpsi 72-h fecal test pasien yang menkonsumsi diit tinggi lemak Qualitative fecal fat Sudan fat stain dg mikroskop Plasma/serum caroten tes malabsorpsi lemak, diit kandungan caroten ckp D Xylose urin Dx penykt UH atau pancreatic insuff (bakterial) Cultur materi UH Bacterial overgrowth Bentiromide test Pancreatic insuff CCK-secretin stimulation Invasive dg kanula duodenalm pem. Sekresi pankreas bicarbonatem trypsin amylase lipase set stimulasi

Laboratorium test untuk Dx malabsorpsi Lactose tolerance test Lactase def. Schilling test Malabsorpsi vit B12 Test untuk Celiac disease Ig A endomysial Ab, Ig G Ig A anti-gliadin Ab

PEMERIKSAAN FESES RUTIN PEMERIKSAAN FESES RUTIN. Indikasi: Diare, infeksi parasit, perdarahan GI tract, Ulkus peptikum, karsinoma, sindrom malabsorbsi Sampel; 0.2 gr. Pagi, pengawet buffered glyserol saline. Cara spontan, dapat rectal swab, anal swab. Tidak memakai pencahar, preparat fe 4 hr seb.nya, obat diare, tetracyclin, barium , bismuth, minyak magnesium.

Tinja fresh sebesar ibu jari , Rectal swab, Anal swab Pem.Makroskopis: Tinja fresh, pagi hari, defikasi spontan, diperiksa lab. dl. waktu 2-3 jam Cara pengambilan: Tinja fresh sebesar ibu jari , Rectal swab, Anal swab Pem.Makroskopis: Warna;bau, konsistensi, lendir, darah, parasit. WARNA: Normal kuning coklat. Abnormal o.k. perubahan tgt jenis makanan, obat2an, perdarahan.

PATOLOGIS TIDAK PATOLOGIS WARNA Perdarahan bag. Distal GI tract Mkn banyak lobak merah Merah Mkn mel usus sgt cepat shg tdk sempat teroksidasi Mkn bnyk bayam/ sayuran hijau lain,pencahar sayuran Hijau/kuning hijau Steatore (konsistensi sep. Bubur, berbuih) Obstruksi sal. empedu Makanan coklat Mknan bnyk susu barium Abu2/ putih Abu2 sangat muda Perdrhan prox GI tract Zat besi, bismuth Hitam Oksidasi udara thdp pigmen empedu. Banyak daging Coklat, coklat tua, kuning coklat, coklat tua sekali PATOLOGIS TIDAK PATOLOGIS WARNA

Normal disebabkan indol, skatol, as. Butirat, Konsistensi: LENDIR: BAU: Normal disebabkan indol, skatol, as. Butirat, abnormal tengik, asam, basi. Konsistensi: Normal ; agak lunak sep sosis. LENDIR: +  ada iritasi/ radang dinding usus. Bag luar tinja lokasi iritasi u. besar. Bercampur tinja  iritasi U. kecil. DARAH: Normal  , + apakah darah segar, coklat/hitam, bercampur/ bag luar. PARASIT

MIKROSKOPIS Cara : Kaca obyek tetesi; 1 tts NaCl 0.9%, sebelahnya Eosin 2%, lugol  Ambil tinja bag tengah, permukaan yang mengandung lendir, darah, nanah, seujung lidi.  Aduk rata msg2.  Tutup cover glas.  Baca dg mikroskop 10X dan 40X.

Peradangan /iritasi  epitel usus me . Makropag; Mikroskopis: Sel epitel. Normal: ada bbp epitel usus bag distal, epitel u. bag prox sbgn rusak. Peradangan /iritasi  epitel usus me . Makropag; Sel2 bsr berinti satu memiliki daya fagositosis dlm plasmanya ada benda lain, lekosit, eritrosit. Pd preparat tanpa pewarnaan = amoeba tapi tdk bergerak Lekosit. lebih jelas bila tinja dicampur as. Asetat 10%. Normal + bbp. Banyak + : Disentri basiler, colitis ulcerativa

Patologis; perdarahan colon ,rectum, anus. Kristal: Eritrosit; Patologis; perdarahan colon ,rectum, anus. Kristal: Normal tripple phosphat, kalsium oxalat, asam lemak. Charcot-leiden; pd ulserasi usus, amubiasis. Kristal hematoidin; pd perdarahan usus. Sisa makanan: + Abnormal; Emulsi tinja dg lugol warna biru/merah pati (amilum) tidak sempurna dicerna. Sudan III/IV; dl alkohol 70% lemak netral berwarna merah/jingga. Telur cacing. Ascaris lumbricoides, necator americanus, enterobius vermicularis, trichuris trichura, strongiloides stercolaris,

Makroskopis/Mikroskopis Perdarahan saluran cerna bagian atas Hitam mudah melekat seperti ter Inflamasi U Besar; tifoid, shigella, amoebiasis, tumor ganas Rapuh dg darah & lendir Sindroma U Bsr dg inflamasi dangkal, difus; adenoma dg jonjot2 Rapuh dg lendir tanpa darah Malabsorpsi zat lemak, protein Volume besar, berbau, mengambang konstipasi Butir, kecil, keras, warna tua Penyebab Makroskopis/Mikroskopis

Makroskopis/ Mikroskopis Kolitis ulseratif, disentri basiler, karsinoma ulseratif colon, divertikulitis akut, tbc usus Lendir + darah+nanah Kolitis ulseratif, enteritis, shigellosis, salmonellosis, tbc usus Cair campur lendir, lekosit Tifoid, kolera, amubiasis Cair campur lendir, eritrosit Obstruktive jaundice, alkoholik Agak lunak, putih sedikit abu2 Divertikulitis, absces, tumor nekrotik, parasit Rapuh mengandung nanah & jar. nekrotik Infeksi invasif; kolera, E.Coli, toksik, keracunan makanan o.k. stafilokoken, radang selaput osmotik (def. disakarida, makan berlebihan) Volume besar, cair, sisa padat sedikit Penyebab Makroskopis/ Mikroskopis

TES DARAH SAMAR (Occult-blood test ) cara quaiac. Indikasi : Mendeteksi perdarahan yang tidak dapat dilihat secara makroskopis & mikroskopis Persiapan Pend.: Tidak memakan bhn fe, vit.C, Br, Iodida, mkn mioglobin (daging), klorofil, peroksidasi tumbuhan, selama 2-3 hr. Perdarahan gusi tidak gosok gigi, Tinja tidak tercampur urin. Positip palsu o.k.: obat aspirin, salisilat, steroid, indometasid, NSAIDS, antikoagulan, PRINSIP. Pembebasan O2 dari H2O2 menunjukkan aktifitas peroksidase Hb & pelepasan okxidizes gum guaiac menghasilkan produk oksidasi warna biru.

Cara; Tabung I - Emulsi tinja + air /lar garam 5-10 ml. panaskan. Saring, dinginkan + 1 ml asam asetat glasial. Tabung II Tambah seujung pisau serbuk quaiac + 2ml alkohol 95% Tuang Tabung II dl Tabung I terbentuk 2 lapisan , + 1ml H2O2 3%. tampak + lapisan biru antara 2 lapisan

Penilaian: - tidak ada warna/ hijau samar2 + : hijau +2: biru hijau +3: biru +4: biru tua. Indikasi: Ca Colon, lambung. Adenoma. Colitis ulcerativa. Diverticulitis. Ulcus lambung. Hernia diapragmatika

Wassalam