ARDS Edema paru non kardiogenik

Slides:



Advertisements
Presentasi serupa
Arimbi,Sp.P Bag. Ilmu Penyakit Paru FK UWK Surabaya.
Advertisements

BRONKIEKTASIS Arimbi, Sp.P Bag. Ilmu Penyakit Dalam FK UWK Surabaya
dr. Sardikin Giriputro, SpP(K)
HIPERTENSI (TEKANAN DARAH TINGGI)
Arimbi,Sp.P Ilmu Penyakit Dalam FK UWK Surabaya
Kebutuhan Dasar Oksigenasi
DIFERENSIAL DIAGNOSIS SESAK NAFAS
dr. Heri Wijanarko, M.Si Fakultas Farmasi USB
FISIOTERAPI PERNAFASAN
PNEUMONIA.
Sistem Kardiovaskular dan Gizi
“FRAKTUR COSTA” LUKY DWIANTORO.
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN ATELEKTASIS
Dr. Farida A. Soetedjo, Sp.P Bag. Ilmu Penyakit Dalam FK – UWKS 2007
NURSING CARE OF CARDIOGENIC SHOCK
KEGAWATAN DALAM PALIATIF CARE
Patologi Umum.
DISEASE OF THE RESPIRATORY SYSTEM
PENGKAJIAN OFTALMIK.
Kebutuhan Oksigenasi R Bayu KN, S.Kep.,Ners.,M.Kes.
Fisioterapi dada.
PPOK Dr. MASRUL BASYAR Sp.P.
PENYAKIT GINJAL Kelompok 10 : Nisatin Asila (D )
ASMA BRONKHIALE Suharno, S.Kep.,Ners.,M.Kes.
TRAUMA THORAX.
Manajemen pneumotoraks & efusi pleura
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN ATELEKTASIS
BEDAH THORAX KARDIOVASKULER Dr.SOEBAGJO SpB.(K)TKV.
Kelainan pada Sistem Peredaran Darah Manusia
ASKEP KLIEN DENGAN MASTOIDITIS
Ninis Indriani,M.Kep., Ns.Sp.Kep.An
INVERSIO UTERI & SYOK OBSTETRIC
PNEUMONIA dr. Purwanto.
Syok.
BENDA ASING DI SALURAN NAFAS
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Sindrom Guillain–Barré
SEVERE ACUTE RESPIRATORY SYNDROME ( SARS )
Paru-paru Kelompok 4 Renaldi pampaile Wahyuni padu Mirawti gobel
Nama kelompok : 1. Berliana Nugraheni 2. Beatrico Lyo 3
ASUHAN KEBIDANAN NEONATUS, BAYI, DAN ANAK BALITA
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN TUBERCULOSIS MILLER
Askep Atelektasis By: Sholihin.
Kelompok 3 PARU - PARU.
PENDAHULUAN.
Assalamualaikum Kelompok 7 Ika Apriani Riza Sativa
INFEKSI AKUT KASUS OBSTETRI
Kriteria suspek tb/mdr DAN PEMERIKSAAN DAHAK sps
Radioanatomi ruang-ruang pembesaran jantung
TRAUMA THORAX REFERAT Pembimbing: dr. Lisa Irawan, Sp. Rad
atelektasis Gambaran opaq homogen di paru kiri seluruh lobus disertai penarikan trakea, bronkus dan jantung.
PELATIHAN RUTIN IV SYOK HIPOVOLEMIK & SINKOP
REFERAT RADIOLOGI ESOPHAGEAL ATRESIA
KELOMPOK 4 : NADILA RIANA PUTRI .S K PUTRI YANTI K TRIA HARYUNI .D K
PNEUMOTHORAK.
Askep klien VENTRIKEL SEPTAL DEFEK (VSD)
PROSEDUR MEMBEBASKAN JALAN NAPAS
Dr. Yusmardiati Apa itu TEKANAN DARAH TINGGI? Meningkatnya tekanan darah dalam jangka waktu lama dengan Tekanan darah lebih dari 120/80 mmHg. Meningkatnya.
Cor pulmonale NOVITA HARDIANTY. Apa itu Cor Pulmonale? O Kor pulmonale didefenisikan sebagai suatu disfungsi dari ventrikel kanan yang dihubungkan dengan.
TRAUMA ABDOMEN.
HIPERTENSI (TEKANAN DARAH TINGGI)
CEREVASKULER ATTACK (CVA)
K ONSEP OKSIGENASI By: Ns.Rehmaita. DEFINISI 1. Oksigen adalah salah satu kebutuhan yang paling vital bagi tubuh. Kekurangan oksigen kurang dari 5 menit.
Syok anafilaktik PKM ANREAPI. Syok Suatu sindrom klinik yang mempunyai cici-ciri berupa : Hipotensi Takikardi Hipoperfusi (urine
REFERAT EMFISEMA Disusun Oleh: A Siti Nabila Nurfajri P Pembimbing: dr. Yusuf Kidingallo, Sp. RAD M.Kes FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM.
dr. Denny Armin Apa itu TEKANAN DARAH TINGGI? Meningkatnya tekanan darah lebih dari 140/90 dalam 2 waktu pengukuran Meningkatnya tekanan darah.
Apa itu TEKANAN DARAH TINGGI? Meningkatnya tekanan darah dalam jangka waktu lama dengan Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg. Meningkatnya tekanan darah.
DEFINISI  Syok merupakan kegagalan sirkulasi tepi menyeluruh yang mengakibatkan hipotensi jaringan.  Kematian karena syok terjadi bila kejadian ini.
ARDS (ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROM) By Fikri Mubarok
Apa itu TEKANAN DARAH TINGGI? Meningkatnya tekanan darah dalam jangka waktu lama dengan Tekanan darah lebih dari 120/80 mmHg. Meningkatnya tekanan darah.
Transcript presentasi:

ARDS Edema paru non kardiogenik Dr. Ririek Parwitasari SpP

PENDAHULUAN Edema paru suatu keadaan di mana terjadi eksudasi cairan dari kapiler ke jaringan interstitial & ruang alveoli secara akut dan disebabkan proses yang multifaktorial. Terdapat 2 perbedaan : edema paru kardiogenik (hidrostatik atau hemodinamik edema) nonkardogenik edema paru (edema paru karena peningkatan permeabilitas)

PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI 2

MANIFESTASI KLINIK bervariasi  ~beratnya penyakit, patofisiologi yang mendasari dan luasnya cairan yang terakumulasi pada paru. Gejala awal  dispnea, batuk dan takipnea. Wheezing. edema paru ringan  kelelahan, edema ringan di siang hari, saat beraktifitas & sesak di malam hari. edema alveolar berat sesak berat, takipnea, batuk produktif berbusa dan kadang berdarah. Crakles, ronki, wheezing. sianosis bila gangguan pertukaran gas yang berat terjadi

Kerusakan barier kapiler alveoli (Acute lung injury = ALI/Acute respiratory distress syndrome = ARDS) Definisi ALI/ARDS adalah 1. akut 2. PaO2/FiO2 300 (ALI), 200 (ARDS), 3. infiltrat bilateral pada foto dada 4. (PCWP) < 18 mmHg tidak ada bukti klinis adanya peningkatan tekanan atrium kiri. ARDS adalah edema paru yang tidak disertai dengan overload volume ataupun menurunnya fungsi ventrikel kiri.

Kelainan klinik yang berhubungan dengan ALI Infeksi: sepsis gram negatif atau gram positif, pneumoni (bakterial, viral mikoplasma, fungal, parasitik, mikobakterial), Aspirasi : asam lambung, bahan makanan, air atau air laut (tenggelam), cairan hidrokarbon Trauma : kontusio paru, emboli lemak, nonthracic trauma, thermal injury (kebakaran), ledakan (explosion, ligtning), overdistention ( ventilasi mekanik), inhalasi gas (amonia), Gangguan hemodinamik :syok, anafilaktik, HAPE, reperfusi, emboli udara, emboli cairan amnion,

Kelainan klinik yang berhubungan dengan ALI Obat-obatan : heroin, metadon, dll Kelainan hematologi : DIC, transfusi darah yang tidak sesuai, dll Kelainan metabolik : pankreatitis, ketoasidosis diabetik Kelainan neurologik: trauma kepala, kejang grand mal, peningkatan tekanan intrakranial, perdarahan subarakhnoid atau intrcerebral Kelainan lain : reekspansi paru, obstruksi saluran napas atas

Penyebab yang tidak diketahui [High-altitude pulmonary edema) (HAPE)] edema paru nonkardiogenik  pada pendaki yang naik > 2500 m,  24 - 48 jam atau lebih. didahului gejala acute mountain sickness  nyeri kepala, mual muntah, tidak nafsu makan, merasa lelah, lemah, pusing dan sulit tidur. Foto dada menggambarkan infiltrat patchy, bilateral atau unilateral, linear, confluent opaciti dengan bayangan jantung yang normal (Grissom, 2004)

High altitude pulmonary edema (HAPE)

Edema Paru Neurogenik (EPN) jarang, berupa pe cairan interstitial dan alveolar. ditemukan pada penderita dengan trauma kepala, perdarahan cerebral dan serangan epilepsi. Patogenesis ?pe tek. intrakranial, HT intrakranial. Gejala klinik distress napas yang progresif, takikardi, hipertensi, crackles bilateral, bukti nyata adanya kerusakan pada CNS. Foto dada opasitas bilateral yang lebih mengarah ke interstiil dibandingkan alveolar

Penatalaksanaan Prinsip umum Penanganan gagal nafas Pengobatan shock Pengobatan suportif Pengobatan penyebab Pemberian antibiotika terhadap infeksi penyerta

Penanganan gagal nafas Menjamin jalan nafas tetap bebas: posisi 30 derajat Pemberian oksigen: - nasal, masker - Continous Positive Airway Pressure - Intubasi endotrakheal, ventilator mekanik (setting ICU)

Pengobatan shock Koreksi gangguan cairan dan elektrolit. - Cairan: RL, NaCL 0.9%, 70-80% kebutuhan fisiologis, 40-60ml/kg dalam 1 jam pertama. - Bila albumin rendah: koloid atau plasma Bila gagal: dopamin 3-10ug/kg/menit, dobutamin, norepinefrin Kortikosteroid: Metilprednisolon 3-5 mg/kg/hari selama 3-5 hari intravena.

Pengobatan suportif Panas badan: buka pakaian atau jaket Antipiretik. Parasetamol atau ibuprofen diberikan jika temperatur lebih dari 38.5o selsius. Hindari Aspirin Terapi nutrisi Mencegah dekubitus Memperbaiki imunitas: gammaglobulin 400mg/kg selama 3 hari. Pemberian antibiotik, bila disebabkan infeksi, Pemberian antiviral (oseltamivir) bila diduga virus

ATELEKTASIS

PENDAHULUAN Atelektasis  Bahasa Yunani, ateles & ektasis yg berarti mengembang tidak sempurna Atelektasis didefinisikan sebagai hilangnya volume paru baik sebagian atau seluruhnya Akibat sekunder penyakit lain Tidak ada predileksi jenis kelamin & ras Morbiditas & mortalitas tergantung penyebab atelektasis

Segmen-segmen paru PARU KANAN Lobus Superior Lobus Medius Lobus Inferior Segmen apical a1 Segmen anterior a2 Segmenposterior a3 Segmen lateral a4 Segmen medial a5 Segmen superior a6 Segmen mediobasal a7 Segmen anterobasal a8 Segmen laterobasal a9 Segmen posterobasal a10 PARU KIRI Lingula Segmen apicoposterior b1-2 Segmen anterior b3 Segmen superior b4 Segmen inferior b5 Segmen superior b6 Segmen mediobasal b7 Segmen anterobasal b8 Segmen laterobasal b9 Segmen posterobasal b10

PATOFISIOLOGI Klasifikasi ATELEKTASIS

Atelektasis Obstruktif Tipe atelektasis yg tersering Akibat reabsorpsi udara alveoli saat hubungan antara alveoli & trakea mengalami obstruksi Obstruksi dapat terjadi pd bronkus yg kecil  besar Penyebab : benda asing, tumor & mucous plaging Obstruksi bronkus lobaris  atelektasis lobaris; Obstruksi bronkus segmental  atelektasis segmental

Atelektasis Nonobstruktif Atelektasis kompresi Terjadi jika didapatkan space-occupying lesion pada toraks yg menekan paru & menekan udara keluar dari alveoli. Mekanismenya mirip dg atelektasis relaksasi

Atelektasis relaksasi / pasif Terjadi jika efusi pleura /pneumotoraks menghilangkan kontak antara pleura parietal & viseral Elastisitas paru normal berusaha mempertahankan bentuk meskipun volume paru menurun Lobus yg berbeda  mempunyai dampak yg berbeda Kolaps pd efusi pleura: lobus medius & inferior > lobus superior Pneumotoraks: lobus superior > lobus medius & inferior

Atelektasis adhesive Terjadi karena defisiensi surfaktan (phospholipids dipalmitoyl phosphatidylcholine) Pd keadaan normal, surfaktan menurunkan tekanan permukaan alveoli mencegah alveoli kolaps Penurunan produksi / inaktifasi surfaktan  ketidakstabilan alveoli  kolaps Ditemukan pd sindroma distres nafas akut (ARDS), pneumonitis radiasi, trauma tumpul pd paru

Atelektasis sikatrik Replacement Atelectasis Terjadi akibat hilangnya volume karena sequela kerusakan parenkim yg berat & biasanya disebabkan penyakit granulomatosis / pneumonia nekrotising Replacement Atelectasis Terjadi jika alveoli seluruh lobus terisi dg tumor (mis. bronchioalveolar cell carcinoma) yg menyebabkan hilangnya volume

ETIOLOGI Utama : obstruksi bronkus oleh: Plugs dari sputum, Benda asing, Tumor endobronkial, Tumor, kelenjar limfe / aneurisma yg menekan bronkus & distorsi bronkus Penekanan ekstrapulmoner oleh cairan pleura / udara Abnormalitas pembentukan surfaktan (toksisitas O2 & ARDS)

GEJALA KLINIS Ditentukan kecepatan & bagian bronkus mana yg tertutup, ukuran paru yg terkena & ada-tidaknya infeksi Penutupan bronkus secara cepat dg kolaps yg luas nyeri, dyspnea, & sianosis, hipotensi, takikardia, panas & syok Lambat  asimptomatik / keluhan minimal Pemeriksaan fisik  keredupan pd perkusi & penurunan / hilangnya suara nafas Trakea & jantung biasanya tertarik pd sisi yg sakit

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Pada pemeriksaan analisa gas darah : Hipoksemia PaCO2 biasanya normal / rendah akibat meningkatnya ventilasi

Gambaran Radiologis Tanda langsung  bergesernya fisura & tampak opasitas pd lobus yg kolaps Tanda tidak langsung  Lokasi hilus bergeser Mediastinum bergeser kesisi yg sakit Loss of volume hemitoraks yg sakit Diafragma naik pd sisi yg sakit Tulang rusuk yg berdekatan Hiperlusen lobus yg lain sbg kompensasi Silhouetting diafragma / tepi jantung

Atelektasis lengkap/ komplit Kolaps seluruh paru menimbulkan opasitas seluruh hemitoraks & pergeseran medisatinum ipsilateral  membedakan atelektasis dg efusi pleura masif

Kolaps lobus atas paru kanan (Right upper lobe) Lobus kolaps bergeser ke medial dan superior terangkatnya hilus kanan dan fisura minor Ada juga (jarang) yg kolaps ke lateral  opasitas ~ massa / efusi pleura yg terlokalisir Fisura minor biasanya konvek tapi dapat juga tampak konkaf karena adanya massa yang mendasari terjadinya atelektasis. Tanda ini disebut Golden S. Tenting diafragma Pada CT scan, kolaps tampak sebagai opasitas paratrakea kanan dan fisura minor tampak konkaf ke lateral

Kolaps lobus medius kanan (Right middle lobe) Mengaburkan batas jantung kanan pd proyeksi PA Kadang didapatkan opasitas berbentuk segitiga (triangular)

Kolaps lobus inferior kanan (Right Lower Lobe) Lobus kolaps bergeser ke posterior & inferior Dapat ditemukan opasitas segitiga yg mengaburkan arteri pulmonalis lobus inferior kanan Fisura mayor menjadi terlihat Struktur mediastinum superior bergeser ke kanan  “superior triange sign” Posisi lateral, kolaps mengaburkan 1/3 posterior hemidiafragma kanan CT scan: tampak opasitas seperti massa di paraspinal

Kolaps lobus atas kiri (Left Upper Lobe) Lobus atelektasis bergeser ke anterior dan superior Pada sebagian kasus, segmen superior pada lobus inferior kiri terletak diantara atelektasis lobus atas dan arkus aorta (Luft Sichel sign). Proyeksi PA, lobus atelektasis menimbulkan opasitas yang samar- samar pada hemitoraks atas kiri, menutupi batas jantung kiri

Kolaps lobus atas kiri (Left Upper Lobe) Posisi lateral, fisura mayor terletak di anterior dan lobus atas kanan yang hiperekspansi dapat herniasi menyeberang garis tengah. CT scan: lokasi inferior dari lobus yang kolaps dan pergeseran lobus atas kanan menyeberang garis tengah

Kolaps lobus inferior kiri (Left Lower Lobe) Posisi PA: peningkatan opasitas retrocardiac silhouette arteri pulmonalis lobus inferior kiri dan hemidiafragma kiri Hilus bergeser ke bawah & rotasi jantung  hilangnya pinggang jantung (flat-waist sign) Mediastinum superior dapat bergeser dan menghilangkan arkus aorta (the top of aortic-knop sign)

Kolaps lobus inferior kiri (Left Lower Lobe) Pada posisi lateral, opasitas menyebabkan sepertiga posterior diafragma kiri tidak tampak Pada CT scan menunjukkan lobus inferior kiri yang mengalami atelektasis pada lokasi posterior inferior

Terima kasih