Kontrol hormon terhadap fungsi ginjal Erkadius

Kontrol GFR dan RBF Epinefrin dan nor-epinefrin Simpatis  semua pembuluh darah di ginjal peningkatan tonus normal  efek sedikit peningkatan sedang  efek ringan Medulla adrenal - kerjasama simpatis Peningkatan hebat konstriksi arteriol, penurunan RBF dan GFR reaksi pertahanan tubuh iskemia otak perdarahan hebat

Endotelin vasokonstriktor – dibebaskan oleh endotel yang rusak di pembuluh darah ginjal  vasokonstriksi ginjal dan penurunan GFR sering meningkat di plasma pada penyakit yang berhubungan dengan cedera vaskuler misal: tokesmia gravidarum, gagal ginjal akut, dan uremia kronik

Angiotensin II dibuat di ginjal dan di sirkulasi sistemik, pada situasi penurunan tekanan darah dan kehilangan cairan tubuh konstriksi arteriol efferens  tekanan di glomerulus naik, mencegah penurunan P hidrostatik glomerulus dan GFR  RBF turun  aliran ke kapiler peri tubulus turun, penyerapan Na dan air meningkat menjamin pembuangan sisa metabolisme

Endothelial-derived nitric oxide vasodilatasi ginjal, resistensi vaskuler turun menjamin pembuangan Na dan air yang normal Prostaglandin (PGE2, PGI2), dan bradykinin vasodilator, meredam efek konstriksi dari simpatis atau angiotensin II ikut mencegah penurunan GFR dan RBF berlebihan

Metabolisme air - ADH Antidiuretic hormone (vasopressin) Perangsang: cairan tubuh lebih hipertonus Menarik air: tubuli distal & duktus koligentes air di bawa aquaporin melalui sitoplasma urine menjadi pekat ADH <2 pg/mL: kepekatan urine 0,3 plasma ADH > 5 pg/mL: kepekatan urine 4 x plasma

ADH – Osmolalitas urine/plasma

Volume plasma ↓15-25%: Efek ADH sekresi bisa ↑ 50x  vasokonstriksi, TD ↑ Efek ADH Penekanan aorta, a. karotid, a. pulmonalis  signal baroreseptor  penekanan produksi ADH volume darah↓, tekanan darah↓ → tekanan baroreseptor ↓, signal baroreseptor ↓  produksi ADH ↑

Penurunan efek ADH: diabetes insipidus sentral: produksi ADH turun nefrogenik: respons tubuli berkurang Peningkatan produksi ADH volume plasma meningkat ANH (atrial natriuretic hormone) menghambat reabsorbsi Na tubuli proksimal eskresi NaCl dan air meningkat

Metabolisme air & mineral ANH (atrial natriuretic hormone) Produksi di atrium kanan, dirangsang oleh regangan di atrium kanan – misalnya peningkatan venous return Menghambat efek natriuresis angiotensin II di tubuli proksimal  reabsorbsi Na tubuli proksimal berkurang  eskresi NaCl dan air meningkat

Angiotensin II Penurunan aliran darah dan [Na] ginjal  enzim renin (sel juxtaglomerulus) Renin: angiotensinogen  angiotensin I (AT I) Angiotensin converting enzyme, ACE [vaskuler]): AT I  AT II Merangsang produksi aldosteron, ekskresi Na dan air di tubuli proksimal, dan nafsu garam Menyebabkan tekanan darah naik Efek utama: konservasi cairan dan Na

Aldosteron Perangsang utama: peningkatan [K] dan angiotensin II Efek: sekresi K dan reabsorbsi Na di tubuli distal dan duktus koligentes Aksis renin – angiotensin – aldosteron menarik Na dan air di ginjal, volume cairan tubuh dan venous return naik, tekanan darah naik pressure natriuresis dan diuresis  pembuangan cairan dan Na kembali di ginjal

Metabolisme Ca Vitamin D tanaman: ergosterol  D2/D3 (Ultraviolet) kulit: 7‑dehidrokolesterol previtamin D3 (UV) vitamin D3 (panas); di hati D3  25-OH D3 ginjal 1,25-(OH)2-D3: potensi 10x D3; atau 24,25-(OH)2-D3: potensi 0,5x D3 dirangsang oleh hormon paratiroid, penurunan vitamin D, dan penurunan Ca dan pospat menarik Ca dari usus dan tulang

Hormon paratiroid (PTH) dirangsang oleh penurunan Ca mendorong sintesis 1,25‑(OH)2-D3 penyerapan Ca di tulang dan ginjal  Ca naik penghambatan reabsorpsi PO4  dibuang Tulang: penarikan Ca (mirip vitamin D) reseptor di osteoblast, efek via osteoklast osteoklast menyerap tulang

Autacoids are biological factors which act like local hormones, have a brief duration, act near the site of synthesis, and are not blood borne. Autacoids are primarily characterized by the effect they have upon smooth muscle. With respect to vascular smooth muscle, there are both vasoconstrictor and vasodilator autacoids. Vasodilator autacoids can be released during periods of exercise. Their main effect is seen in the skin, allowing for heat loss. The word autacoids comes from the Greek "Autos" (self) and "Acos" (relief, i.e. drug). These are local hormones and therefore have a paracrine effect. Some notable autacoids are: eicosanoids, angiotensin, neurotensin, NO (nitric oxide), kinins, histamine, serotonin, endothelins, etc