Interpretasi Analisis pH dan Gas Darah (AGD)

PENDAHULUAN Homeostasis tubuh kita selalu dipertahankan untuk tetap normal Salah satu cara adalah dengan mempertahankan pH darah dalam keadaan normal Gangguan keseimbangan asam-basa dan pH darah mempengaruhi fungsi organ vital Evaluasi : Analisis pH dan Gas Darah (AGD)

KESEIMBANGAN ASAM BASA Konsentrasi ion Hidrogen dan pH Keasaman atau kebasaan suatu larutan tergantung dari ion hidrogen yang dikandungnya. Terminologi : Asam : donor proton (senyawa yang memberikan ion H+) Basa : akseptor proton (senyawa yang menerima ion H+)

FAKTOR-FAKTOR YG MEMPENGARUHI KONSENTRASI H+ Pemberian asam melalui makanan Penambahan secara endogen dari hasil metabolisme (laktat) Penambahan secara endogen yang tidak fisiologis (DM) Pengeluaran asam/basa oleh ginjal dan usus Pengeluaran CO2 oleh paru

pH CAIRAN TUBUH pH darah arteri : normal 7,35 – 7,45 pH terendah orang hidup = 6,80 pH tertinggi orang hidup = 7,80 pH darah vena : normal 7,32 – 7,38 pH cairan intraseluler : bervariasi antara satu organ dengan organ lain. pada pH 7,4 (CES) , pH sel otot rata-rata 7, 06

PENGENDALIAN KESEIMBANGAN ASAM - BASA Rentang pH darah arteri orang sehat : 7,35 - 7,45 Dikendalikan oleh : 1. Penyangga / buffer (segera) 2. Pernafasan / respirasi ( 12-24 jam) 3. Ginjal (beberapa hari)

PENYANGGA 1. PENYANGGA BIKARBONAT HCO3- ( EKSTRASELULER ) H2CO3 2. PENYANGGA FOSFAT HPO42- ( INTRASELULER , URINE ) H2PO3- 3. PENYANGGA PROTEIN PROTEIN- ( INTRASELULER , PLASMA) PROTEIN 4. PENYANGGA HEMOGLOBIN Hb- ( PLASMA ) HHb

PERNAFASAN o2 CO2 + H2O ↔ H2 CO3 ↔ H+ + HCO3- Frekuensi nafas : CO2 pria 16 x /mn wanita 20 x /mn CO2 HIPERVENTILASI CO2 + H2O ↔ H2 CO3 ↔ H+ + HCO3- HIPOVENTILASI c.a

PUSAT NAFAS hiperventilasi kemoreseptor pusat + perifer pH darah ↓ ( medula oblongata ) kemoreseptor pusat + perifer hiperventilasi tekanan CO2 ↑ tekanan O2 ↓ pH darah ↓

PUSAT NAFAS hipoventilasi kemoreseptor pusat + perifer ( medula oblongata ) kemoreseptor pusat + perifer hipoventilasi tekanan CO2 ↓ tekanan O2 ↑ pH darah ↑

GINJAL REABSORPSI HCO3̅ SEKRESI H+ (equimolar) di TUBULUS GINJAL H+ H+

KOMPENSASI mengatasi gangguan asam-basa primer oleh gangguan asam-basa sekunder, yang bertujuan membawa pH darah mendekati pH normal Kompensasi dilakukan oleh : penyangga, respirasi, dan ginjal Kompensasi tidak pernah membawa pH ke rentang normal

PENYEBAB GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA 1. Gangguan fungsi pernafasan 2. Gangguan fungsi ginjal 3. Tambahan beban asam/basa dalam tubuh secara abnormal 4. Kehilangan asam/basa dari dalam tubuh secara abnormal

EVALUASI GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA 1. klinis Contoh : penderita muntah-muntah berat, diare, gagal ginjal, gagal jantung, COPD, keracunan alkohol,aspirin, sepsis, dsb. 2. laboratorium - analisis pH dan gas darah ( pH , pCO2 ,HCO3- ) - pem. kadar elektrolit ( anion gap ) parameter lain : base excess total CO2 standard bicarbonate

jenis gangguan keseimbangan asam basa 1. Gangguan asam basa sederhana ( simple acid-base disorder) hanya disebabkan oleh satu gangguan primer 2. Gangguan asam basa campuran ( mixed acid-base disorders) disebabkan oleh lebih dari satu gangguan primer

Gangguan asam basa campuran ( mixed acid base disorders) Apabila lebih dari satu gangguan asam basa primer terjadi bersama-sama. Gangguan ini sering terjadi pada pasien yang dirawat di rumah sakit, terutama dengan keadaan yang kritis.

Gangguan asam basa campuran Dapat terjadi antara semua gangguan asam-basa : asidosis metabolik alkalosis metabolik asidosis respiratorik alkalosis respiratorik kecuali : antara asidosis respiratorik dan

Tanda-tanda adanya gangguan asam basa campuran Respon kompensasi tidak terjadi Bila ada kompensasi, maka kompensasi tidak adekwat atau berlebihan pH dalam rentang normal, pCO2 dan HCO3 - abnormal Pada asidosis metabolik , perubahan anion gap tidak sesuai dengan perubahan kadar bikarbonas Respon kompensasi yang terjadi membawa pH ke rentang normal ( pada gangguan sederhana , respon kompensasi tidak pernah mencapai pH normal)

keadaan klinik dengan gangguan asam basa Asidosis metabolik dengan Anion Gap (AG) normal Peny. Ginjal : RTA --- renal tubular acidosis renal insuffiency ( kehilangan bikarbonas) hipoaldosteronisme/ diuritik spironolakton Kehilangan alkali : diare, uterosigmoidostomi Peroral : carbonic anhydrase inhibitor ( diamox )

Asidosis metabolik dengan AG tinggi Ketosis : DKA alkoholik kelaparan Asidosis laktat : hipoperfusi Peroral : ASA, etilenglikol, metanol Insufisiensi ginjal : gangguan ekskresi asam

Metabolik alkalosis Muntah-muntah / gastric suction Contraction alkalosis Hipokalemia Sirosis dengan asites Ekses kortikosteroid Massive blood transfusion

Asidosis respiratorik Penyakit paru obstruktif Depresi pusat nafas ( obat2an, anestesi ) Kyphoscoliosis End state restrictive polmonary disease

Alkalosis respiratorik Ketegangan / nyeri Aspirin Panas badan Sepsis Hipoksemia Kehamilan Insufisiensi hepar Ventilator Diffuse interstitial fibrosis

analisis pH dan gas darah alat ukur R pH pCO2 pO2 ELEKTRODA SPE - DARAH ARTERI - ANAEROB - HEPARIN suhu konstan 370 C pH , pCO2 , pO2 = di ukur langsung HCO3- = dihitung dengan rumus Henderson-Hasselbalch

PERSIAPAN SAMPEL AGD Darah arteri : Anaerob A. radialis A. brachialis A. femoralis Kapiler Aa. umbilical Anaerob Antikoagulan : lithium heparin

Antikoagulan lithium heparin PERSIAPAN SAMPEL Dipilih darah arteri : Tidak dipengaruhi metabolisme Memberikan gambaran yang konstan dan seragam Harus anaerob Karena pCO2 darah (normal) sebesar 40 mmHg dan pCO2 udara terbuka adalah 0 mmHg, sehingga pCO2 darah akan turun jika keadaan terbuka Antikoagulan lithium heparin

ANTIKOAGULAN Memakai lithium heparin Dibutuhkan 20 unit heparin untuk 1 ml WB (∞ 0,2 mg heparin) Terlalu banyak heparin : pH, pCO2, akan menurun  HCO3 akan menurun Heparin Kurang : mikroagregat sehingga hasil tidak sesuai, dapat menyebabkan sumbatan alat.

Untuk hasil yang optimal… Sampel diperiksa dalam waktu 5 menit Tidak diperkenankan diperiksa lebih dari 15 menit tanpa ice water

Bila > 15 menit

Sumber Kesalahan Pengambilan sampel bukan dari arteri Penanganan yang tidak tepat Kontaminasi sampel (carry over) Pengaruh suhu Kalibrasi

Interferens Kontaminasi oleh suhu ruang Perubahan metabolik pada penundaan pemeriksaan Kenaikan hitung lekosit dan retikulosit Pencampuran WB dan heparin yang tidak baik Osmolaritas plasma yang abnormal Thiopental sodium : mengganggu pembacaan pCO2 anestesi halotan : mengganggu pembacaan pO2

ANALISIS pH dan GAS DARAH Nilai normal gas darah Arteri Vena pH 7,35 - 7,45 7,33 – 7,43 pO2 80 -100 mmHg 34 – 49 mmHg Saturasi O2 > 95 % 70 – 75 % pCO2 35 – 45 mmHg 41 – 51 mmHg HCO3 22- 26 mEq/L 24 – 28 mEq/L BE -2 s/d +2 0 - +4

pO2 : tekanan parsial yang ditimbulkan oleh oksigen dalam plasma. Saturasi O2 : kandungan oksigen yang dibawa hemoglobin dibanding jumlah maksimal oksigen yg dpt dibawa oleh hemoglobin. Ini menunjukkan kemampuan transpor oksigen ke dalam jaringan

Tahapan interpretasi data gas darah : 1. pH darah : normal (7,35 – 7.45), asidemia (<7,35), atau alkalemia (>7,45). Bila pH dalam rentang normal : - pH <7,4 mengarah asidosis - pH >7,4 mengarah alkalosis.

2. pCO2 : normal (35 – 45 mmHg) pCO2 : merupakan unsur respirasi  adalah tekanan yang ditimbulkan oleh CO2 yang terlarut dalam darah. Menunjukkan kecukupan ventilasi alveolar pCO2 normal : ventilasi normal pCO2 tinggi (>45 mmHg) : hipoventilasi/asidosis respiratorik pCO2 rendah (<35 mmHg) : hiperventilasi/ alkalosis respiratorik

3. HCO3- : normal (23 – 28 mmol/l), HCO3 : bikarbonat = parameter metabolik (non respirasi) BE : Base Excess = kelebihan basa HCO3 adalah : nilai bikarbonat yang terkandung dalam darah arteri. Digunakan sebagai pedoman adanya kelainan asam basa yg disebabkan unsur metabolik (bukan karena masalah respirasi) HCO3 ↑ atau BE ↑ : Alkalosis metabolik HCO3  atau BE  : Asidosis metabolik

Rumus menghitung Anion Gap AG = kadar Na+ ̶̶ ( kadar Cl- + kadar HCO3- ) normal : 8 - 16 mmol/l Anion gap digunakan di klinik untuk mengetahui peningkatan (atau penurunan) Ion-ion yang tidak diperiksa, seringkali digunakan untuk mengetahui penyebab asidosis metabolik

DELTA GAP DAN DELTA RATIO Delta Gap = AG pasien ̶ AG normal Delta Ratio = peningkatan AG / penurunan HCO3- < 0,4 asidosis metabolik AG normal, hiperkloremik 0,4-0,8 asidosis metabolik AG normal/tinggi asidosis metabolik pada gagal ginjal 1-2 biasa pada asidosis metabolik dgn AG tinggi asidosis asam laktat rata2 1,6 DKA mendekati 1 (o.k. adanya ketonuria) > 2 HCO3- meningkat alkalosis metabolik atau kompensasi asidosis respiratorik

Tabel keseimbangan asam basa sederhana 4. menggabungkan ketiga informasi  status dan adanya kompensasi. Tabel keseimbangan asam basa sederhana No Kelainan Perubahan Primer Kompensasi pH 1 2 3 4 Asidosis metabolic Alkalosis Metabolik Asidosis Respiratorik Alkalosis Respiratorik HCO3- ↓ HCO3- ↑ pCO2 ↑ pCO2 ↓ pCO2 ↓ pCO2 ↑ HCO3- ↑ HCO3- ↓ ↓ ↑

INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,50 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 42 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 33 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l ) interpretasi pH ↑ ---------> ALKALOSIS /ALKALEMIA pCO2 ---------> NORMAL HCO3- ↑ ----------> ALKALOSIS METABOLIK ( primer ) STATUS ASAM-BASA : ALKALOSIS METABOLIK TANPA KOMPENSASI

INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,22 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 15 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 6 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l ) interpretasi pH ↓ ---------> ASIDOSIS /ASIDEMIA pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( sekunder ) HCO3- ↓ ----------> ASIDOSIS METABOLIK (primer) STATUS ASAM-BASA : ASIDOSIS METABOLIK DENGAN KOMPENSASI ALKALOSIS RESPIRATORIK

1. Pasien dengan muntah-muntah, alkoholik, PH : 7,40 pCO2 : 41 mmHg HCO3 : 22 mmol/l Na 137 mmol/l K 3,8 mmol/l Cl 90 mmol/l Bagaimana gangguan asam basa ?

Kesan : hasil analisis asam basa tidak menunjukkan kelainan 1. alkohol, AG = 137-(90+22) = 25 (asidosis metabolik) normal AG 8-16 2. Delta gap dihitung ok asidosis metabolik AG-10 = 25-10 = 15 3. muntah, Koreksi HCO3 = HCO3 + delta gap = 22+15 = 37(tinggi) alkalosis metabolik Kesimpulan : gangguan asam basa campuran asidosis metabolik dan alkalosis metabolik

Wanita 50 tahun, IDDM, koma, sakit beberapa hari sebelumnya, obat yg diminum digoxin, HCT untuk gagal jantungnya, Lab : pH 7,41 pCO2 32 mmHg HCO3 19 mmol/l pO2 82mmHg pCO2 rendah : alkalosis respiratorik HCO3 rendah : asidosis metabolik Mana gangguan yg primer ?

Hitung AG = 132-(79+19) =34 (Asidosis metabolik, komsumsi Hct) Hitung delta rasio delta AG= AG-10 = 34-10=24 delta HCO3=24-HCO3=24-19=5 Delta rasio = delta AG : delta HCO3 = 4,8 Delta rasio > 2 berarti ada alkalosis metabolik Kesimpulan : gangguan campuran asidosis metabolik ok DKA dan alkalosis metabolik ok Hct

3. Wanita datang dengan muntah-muntah, pemeriksaan fisik : postural hipotensi,takikardia,turgor kulit menurun Lab: Na 140 K 3,4 Cl 77 kreatinin 2,1 pH 7,23 pCO2 22 HCO3 9 Bagaimana gangguan asam basa ?

pH = 7,23 (Asidosis) HCO3 = 9 (Asidosis metabolik) pCO2 = 22 (kompensasi respiratorik) Anion gap = Na-(Cl+HCO3) = 140-(77+9) = 54 (N 8-16) Anion gap meningkat berarti ada asidosis metabolik

Formula Winter = p CO2= 1,5x HCO3+8 ± 2= 1,5x 9 2=19,5-23,5 p CO2 pasien 22 mmHg berarti kompensasi pernafasan adekwat Px muntah, Delta ratio = delta AG : delta HCO3 = (AG-12) : (24-HCO3) =2,6 ( > 2 berarti alkalosis metab) Kesimpulan : gangguan asam basa campuran antara asidosis metabolik disertai alkalosis metabolik karena muntah

gangguan primer dan respon kompensasi pada gangguan asam basa sederhana Gangg. primer pH HCO3 p CO2 kompensasi Asidosis metabolik < 7,35 menurun primer p CO2 menurun 1,2 mm Hg setiap HCO3 menurun 1 mmol/l Atau : p CO2 = (1,5 x HCO3 )+8( ± 2) (formula Winter) Alkalosis metabolik > 7,45 meningkatprimer meningkat p CO2 meningkat 0,6-0,75 mm Hg setiap HCO3 meningkat 1 mmol/l ( tidak akan meningkat > 55 mmHg) Asidosis respiratorik Akut: HCO3 meningkat 1-2 mmol/l setiap p CO2 meningkat 10 mmHg Kronis: HCO3 meningkat 3-4 mmol/l setiap p CO2 meningkat 10 mmHg Akut: HCO3 menurun 1-2 mmol/l setiap p CO2 menurun 10 mmHg Kronis: HCO3 menurun 4-5mmol/l setiap p CO2 menurun 10 mmHg

INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,48 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 32 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 21 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l ) interpretasi pH ↑ ---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( pimer ) HCO3- ↓ ----------> ASIDOSIS METABOLIK ( sekunder ) STATUS ASAM-BASA : ALKALOSIS RESPIRATORIK DENGAN KOMPENSASI ASIDOSIS METABOLIK

INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,49 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 32 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 24 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l ) interpretasi pH ↑ ---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer ) HCO3- ----------> NORMAL STATUS ASAM-BASA : ALKALOSIS RESPIRATORIK TANPA KOMPENSASI

INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,41 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 24 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 14 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l ) interpretasi pH ---------> NORMAL pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer ) HCO3- ↓ ----------> ASIDOSIS METABOLIK ( primer ) STATUS ASAM-BASA : ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSIS METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN)

INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,10 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 48 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 16 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l ) interpretasi pH ↓ ---------> ASIDOSIS /ASIDEMIA pCO ↑ ---------> ASIDOSIS RESPIRATORIK ( primer ) HCO3- ↓ ---------> ASIDOSIS METABOLIK ( primer ) STATUS ASAM-BASA : ASIDOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSIS METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN)

INTERPRETASI tanpa ELEKTROLIT CONTOH HASIL PEMERIKSAAN : pH = 7,65 ( N: 7,35-7,45 ) pCO2 = 31 mmHg ( N: 35-45 mmHg ) HCO3- = 35 mmol/l ( N: 22-26 mmol/l ) interpretasi pH ↑ ---------> ALKALOSIS / ALKALEMIA pCO↓ ---------> ALKALOSIS RESPIRATORIK ( primer ) HCO3- ↑ ---------> ALKALOSIS METABOLIK ( primer ) STATUS ASAM-BASA : ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ALKALOSIS METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN)

ANION GAP Kation (meq/l) Anion (meq/l) -------------------------------------------------------------------------------- Na+ 140 Cl- 104 K+ 4 HCO3- 24 Ca++ 5 Mg ++ 2 * HPO42- 2 * SO42- 1 * protein 15 * anion organik 5 ________________________________________________ jumlah 151 jumlah 151 * ion yang tidak diperiksa anion organik : laktat, salisilat, asetat, keton,

Asidosis Respiratorik Alkalosis Respiratorik Jenis gangguan pH pCO2 HCO3 Asidosis Respiratorik Murni ¯ ↑ N Terkompensasi sebag. Terkompensasi penuh   Asidosis Metabolik Asidosis respiratorik + metabolik ¯¯ Alkalosis Respiratorik Alkalosis Metabolik Alkalosis respiratorik + metabolik ↑↑

KAUSA GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA Alkalosis respiratorik : akibat pengeluaran CO2 berlebihan pada hiperventilasi, pada keadaan : - Gangguan emosional - Demam - Kelainan sertebral - pemakaian ventilator yang tidak adekuat

1. Pasien wanita usia 59 tahun datang dengan keluhan jari tangan terasa tebal, mual dan lemas. Keluhan sudah dirasakan sejak 1 minggu yang lalu. Tensi 180/110 mmHg, Nadi 96x/menit, suhu tubuh 37,2 C, Kesadaran CM, KU lemah, RR 28x/menit Lab : Hb 8 gr%, lekosit 20.000, trombosit 550.000, diff count dominasi segmen neutrofil dengan adanya peningkatan stab neutrofil, ditemukan sel muda pada hapusan darah tepi

SGOT/ SGPT : 123/122 BUN/SC : 300/ 18 mg/dl, GDA 450 mg/dl Elekrolit : Na 110 mmol/liter Cl 88 mmol/liter K 5,9 mmol/liter BGA : PH 7,10 HCO3 15 mmol/L PCO2 53 mmol/L

2. Pasien pria usia 60 tahun datang dengan keluhan demam sudah sejak 14 hari yang lalu Bapil disangkal, pasien juga memiliki riwayat KP sejak 2 tahun yang lalu, berobat KP tidak rutin. KU lemah, Kesadaran CM, Tensi 160/90 suhu 37,8C ,RR 22x/menit, Lab : DL, LFT : dbn BUN/SC : 115/ 15 mg/dl

ASTO : + Kultur darah : t a a