Gangguan keseimbangan elektrolit & cairan Hipokalemia: - tanpa defisit K+ total tubuh - dg.defisit K+ total Tanpa defisit: terjadi pada Alkalosis Resp. K+  intrasel; juga terjadi pada hipokalemik periodik paralysis & hiperalimentasi Dengan defisit: asupan K+ kurang : anoreksia& alkoholism Kehilangan K+ >>: diare hebat, muntah2, laxans> Mel.Ginjal: mineralokortikoid> (hiperaldosteron primer/sekunder pada sirosis, SN, dekomp.); diuretik berlebihan, pemberian penisilin atau karbenisilin; asidosis tubular akut, AML, hipomagnesia

Gejala hipokalemi aritmi: terutama bila mendapat digitalis EKG: T mendatar, gel.U, ST depresi, QT melebar, kepekaan berkurang Ileus paralitik, kelemahan otot/kuadriplegi, hipotensi ortostatik Kronik: vakuolisasi sel tub.proksimal, fibrosis interstitial, atrofi/dilatasi tubulus, poliuri&polidipsi, osmol.urine menurun NH3 meningkat  ekskresi NH4 urine meningkat Keasaman berkurang  H+ menurun reabs. HCO3- metabolik alkalosis

Pengobatan dapat peroral/ parenteral Alkalosis : K+ dalam bentuk KCl Alkalosis : bikarbonat, sitrat, glukonat Parenteral: 10 meq/jam dengan pemantauan kadar K+ plasma Pemberian dalam larutan NaCl/dextrose

Hiperkalemia Etiologi : asupan berlebih peroral/enteral Perpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosis Pseudohiperkalemia: pada pem. Penderita dg. Lekositosis/trombositosis ok.proses koagulasi/hemolisis. Gejala: kelemahan otot s/d paralisa Utk.menurunkan K+, meningkatkan hormon2 aldosteron, insulin, epinephrin, glukagon u/ menstabilkan gula darah Jantung: aritmia/arrest; gambaran EKG: tall T, QRS >, interval P >, hilangnya P, QRS menyatu dg.T dan disebut sine-wave

Pengobatan hiperkalemia Menurunkan K+ plasma: - pemberian D 10% 500ml/infus ½ jam  insulin endogen  mendorong K+ masuk sel; pada DM perlu ditambah 15 U insulin - pada asidosis: K+ luar sel meningkat  dg. Pemberian Na.Bic. 44-88 meq enteral  K+ terdorong masuk dalam sel - Sod.Polystirene Sulfonat (kayexalate) - hemodialisis: bila cara2 diatas gagal Menurunkan ambang rangsang neuromuskuler: - 10 cc Gluonas Calc.10% I.v. Diberikan dlm. 2-3 menit dapat diulang setelah 5 menit bila gbr. EKG tak berubah - Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L atau K+> 6,5 meq/L disertai perubahan EKG yang lanjut.

Gangguan keseimb.Natrium Na+: ion utama diluar sel; N: 145 meq/L Intrasel 10 meq/L Dipertahankan oleh sistim Na-K-ATP ase Amat menentukan osmolalitas extrasel selain kadar glukosa dan ureum. osmol.=2X Na plasma+ gluc/18+ BUN/2,8 N: osmol.efektif= 2X kadar Na plasma hipoNa : akibat hilangnya Na+/ retensi cairan hiperNa: hilangnya cairan/ retensi ion Na.

Hiponatremi Etiologi: Deplesi volume sirkulasi:ADH naik haus  retensi cairan  hiponatremi GGK( LFG rendah): air>  hiponatremi insuff.adrenal  diare, mual, muntah, hilangnya Na mel.ginjal  hipo Na Sindr.Inappropriate ADH (SIADH) secr.: Ggn.neuro: infeksi, tumor, vaskuler, GBS Obat2an : klorpropamid, vincristin,siklofosf. karbamazepin, tiotiksen. Infeksi paru: TBC, aspergilosis, pneumonia Pasca bedah: idiopatik, ADH ektopik, karsinoma, pemberian ADH, vasopresin, oksitosin 4. Hiponatremi esensial

Gejala hiponatremi G/ timbul o.k edema otak Hipoosm.otak terjadi 24 jam setelah plasma Na.< 125 meq/L nausea, malaise Na. 110-120 : letargi dan sakit kepala Na. < 110 meq/L: kejang2 dan koma Pengobatan: menjaga agar kadar Na > 120 meq/L Rumus: kehilangan= 0,6X BBX (140-Na plasma) Bila disertai kehilangan cairan: Kehilangan Na= 0,6XBBX (140-Na.Pl) + 140X turunnya BB Pemberian NaCl: deplesi cairan, Insuf.adrenal, ok. Diuretik Restriksi cairan: edema, SIADH, GGK, polidipsi psikogen.

Hipernatremia Etiologi : Fluid-loss: insensibel loss (demam, ISPA, luka bakar, didaerah suhu tinggi); diabetes insipidus; pemberian diuretik; ggn.hipotala mus hipodipsi ok ggn. Osmoreseptor Intake Na+ >: pemberian NaCl hipertonik Na.Bik.> atau NaCl peroral >, sindroma Cushing dan hiperaldosteronism

Gejala hipernatremi: Berupa G/ neurologis: letargi, kelemahan otot, kedutan (twitching), kejang2 dan koma.. Terjadi ok keluarnya cairan dari sel otak Dapat terjadi perdarahan otak PENGOBATAN: def.cairan= 0,6XBBX (Na/140 – 1) ( pada wanita 0,5) Dg. Cairan glukosa isotonik peroral atau enteral; pada diabetes insipidus diberikan diuretik (Hct) dg. diet rendah Na, atau pemberian klofibrat, klorpropamid, asetaminofen, karbamasepin, pitresin dalam minyak

Gangguan keseimb.kalsium 40% Ca serum terikat albumin 55-60% difusabel berupa ion Ca++/ kompleks Kalsium Kebutuhan kalk 0,5 g/hari (DepKes); saat hamil perlu tambahan 0,5 g/hari Diet rata2 mengandung 0,4-1,4 g dg susu  2,8 g/hari Diabsorbsi usus halus proksimal secara difusi pasif; abs. Menurun ok oksalat, sitrat atau fitat; peristaltik meningkat atau def.protein; Abs.naik pada pemberian vit.D3 (kolekalsiferol), hormon PTH Ekskresi melalui urine secara filtrasi & reabsorbsi ( 99%) melalui tub.prox.(20-30%), Loop Henle (10-15%); tub.distal (2-8) ; reabsorbsi ini seimbang dengan abs. Na.

Hipokalsemia : Etiologi : Def.vit.D: makanan kurang lemak, sindrom malabsorbsi( gastrektomi, pankreatitis, obat pencahar), ggn.metab.vit.D (vit.D deficient Rickets= kel.otosomal resesif), renal insuf., ggn.fgs.hati, obat anti kejang Hipoparatiroidism Pseudohipoparatiroidism Keganasan Hipofosfatemia Pengobatan : koreksi defisiensi dg kalsium iv( Ca.Gluconat/ klorida 10%) atau peroral (Ca.Gluconas/karbonat); dpt. Disertai pemberian vit.D dosis besar

Hiperkalsemia Etiologi: Hiperparatiroidisme Tumor ganas yg mengeluarkan PTH Intoksikasi vit.D Intoksikasi vit. A Hipertiroid Insufisiensi adrenal Milk Alkali Syndrome: ok pemberian antasid disertai pemberian susu> pada ulkus peptikum atau pemberian tiasid lama bersama vit.D.

Pengobatan: Fosfat: meningkatkan deposisi kalk tulang & menghambat resorbsi tulang; hati2 pada GGK Indometasin : berguna pada hiperkalsemia akibat keganasan Meningkatkan ekskresi dg. Lar. NaCl. Diet rendah kalsium hemodialisis

Gangguan keseimb.fosfor HIPOFOSFATEMIA: Etiologi: Antasid pengikat fosfat dosis besar Luka bakar yg luas & berat Diet rendah fosfat Alkalosis respiratorik Ketoasidosis diabetik alkoholisme

Gejala : Kerusakan eritrosit Gangguan fungsi lekosit Gangguan fungsi trombosit Gangguan fingsi saraf pusat Rabdomiolisis PENGOBATAN: Pemberian garan fosfat peroral/intravena

Hiperfosfatemia Etiologi: Pemberian fosfat> peroral/enema/ enteral, pada gagal ginjal akut/kronik Pemberian sitostatik sitolisis  fosfor keluar kedalam darah Gejala: tetani ok penekanan kadar kalsium, pengendapan kalsium pd jar.lunak

Hipomagnesemia: Etiologi: Ggn.abs.: primer, steatorea, reseksi usus, Alkoholism kronik Ketoasidosis diabetik Pemberian diuretik, sindr.Barter, SIADH, Hiperaldosteron, vit.D>, hiper PTH G/: otot lemah, fasikulasi, tremor, tetani, tanda Chovstek, tanda Trosseau; gelisah, psikosis Terapi: pemberian magnesium p.o/I.v

Hipermagnesemia E/: GGK atau insuf.hormon korteks adrenal G/: ggn.saraf pusat& neuromusk. A.l. gangguan menelan, quadriplegi,ggn.bicara, kelumpuhan pernafasan Tx/: pemberian kalsium 5-10 meq I.v diuretik bila fungsi ginjal baik hemodialisis

Gangguan keseimbangan asam - basa penting u/ menjaga fgs.organ tubuh Diatur oleh ginjal dan paru Rumus Henderson: H+= 24X P CO2 : (HCO3-) nilai normal pH : 7,40 + 0,02 H+ : 40 + 2 mmol/L P CO2 : 40 + 2 mmHg HCO3- : 25 + 2 mmol/L

Gangguan asam-basa: asidosis metabolik: H+ naik, HCO3 turun Alkalosis metabolik : H+ turun, HCO3 naik Asidosis respiratorik: H+ naik, PaCO2 naik Alkalosis resp. : H+ turun, PaCO2 turun Anion gap: u/ mengetahui ion lain selain ion Cl dan HCO3 seperti laktat/hidroksi butirat Rumus; anion gap= Na – ( Cl + HCO3) - harga normal : 12 + 2 meq/L

Asidosis metabolik: E/: penambahan asam baru: asidosis laktat, ketoasidosis, infeksi, prod.asam usus>, keracunan metanol,etilen glikol, salisilat HCO3 loss: diare, ileus, ileal conduit Ginjal: asidosis tub.akut, inhibitor kegagalan prod. Bikarb.: GGT, hiperkalemi, penyakit medula G/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah, hiperkalemi, depresi miokard, resisten vasopresor Tx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat

Alkalosis metabolik Etiologi: Defisit cairan extrasel: a. kehilangan cairan lambung: muntah2 b. diuretik berlebihan c. kehilangan NaCl> usus: diare d. pascahiperkapnea & sindroma Barter Volume cairan normal/berlebih a. hiperaldosteronisme primer/sekunder b. sindroma Cushing c. intake mineralokortikoid berlebihan Pengobatan: koreksi defisit cairan dg. Lar.NaCl, koreksi defisit K, Na, Cl, & menghambat aktifitas aldosteron

Asidosis respiratorik Ok. Paru tak mampu mengeluarkan CO2: Gangguan pusat pernafasan Penyakit otot pernafasan: GBS, obat2, Miastenia Gravis Ggn.elastisitas sal.nafas: fibrosis pulm., peny.interstisial paru, obstruksi ( asma, emfisema, bronkitis, bronhiolitis)

Alkalosis respiratorik: Timbul akibat hipoksi atau hipotensi: Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paru Berada didaerah tinggi/gunung Penyakit jantung kongestif Obat2: salisilat, teofilin Hiperventilasi primer/sentral, pernafasan Cheyne-Stokes, perdarahan sub-arachnoid Hiperventilasi psikogenik, sirosis, sepsis, asidosis metabolik yg.baru teratasi Latihan fisik