Hematologi 2 PROGSUS 6 AAK Nasional dr.Cisillia Adhiyani,M.Kes HEMOSTASIS Hematologi 2 PROGSUS 6 AAK Nasional dr.Cisillia Adhiyani,M.Kes
Hemostasis Fx tbh pertahankan keenceran drh shg drh tetap Mengalir dlm pblh drh & menutup kerusakan ddg Pblh drh akhirnya mengurangi kehil.drh saat Kerusakan pblh drh
Rangkaian proses dgn hsl akhir Koagulasi Darah Rangkaian proses dgn hsl akhir Terbentuk fibrin
Langkah- langkah Hemostasis Hemostasis Primer : pembentukan primary platelet plug Hemostasis Sekunder : pembentukan stable hemostatic plug ( platelet dan fibrin plug ) Fibrinolisis : lisisnya fibrin setelah dinding vaskuler reparasi sempurna hingga pembulih darah kembali normal
FAAL HEMOSTASIS Faal Koagulasi # komponen vaskuler # komponen trombosit # komponen koagulasi Faal Fibrinolisis
Komponen Vaskuler Arteri Vena Sistem mikrosirkulasi Trauma vasokontriksik o/k pelepasan tromboxan A2 dan serotonin
Komponen Trombosit Dihasilkan SuTul, hasil fragmentasi sitoplasma megakariosit dalam waktu 10 hari, Normal : 150 – 400 x 10(9) / L Pembentukan dan stabilisasi sumbat trombosit selama hemostasis Adhesi Activasi Agregasi
KOMPONEN KOAGULASI Faktor-faktor pembekuan darah Protein dalam plasma, tidak aktif ( proenzim / zymogen ) Jika teraktivasi maka enzim akan mengaktifkan rangkaian aktivasi berikutnya secara beruntun
FAKTOR NAMA SINONIM I Fibrinogen - II Prothombin III Tissue factor Tissue thromboplastin IV Ion Kalsium V Proaccelerin Labile factor VI VII Proconvertin Stable factor VIII AHF AHG ( Anti Hemofilic Globulin ) IX PTC ( plasma Thromboplastin Component ) Christmast factor X Stuart factor Power factor XI PTA ( Plasma Thrombolastin Antecedent ) Anti Hemofilic factor C XII Hageman factor Contact factor XIII FSF ( Fibrin Stabilizing Factor ) Fibrinase / Laki lorant factor HMWK ( High Molecular Weight Kininogen ) Fitzgerald factor PK ( Pre Kalikrein ) Fletcher factor
4 Langkah Utama Koagulasi Jalur intrinsik dan ekstrinsik akan bentuk tenase compleks, aktifkan f.X jadi f.Xa Pembentukan protrombin activator akan memecah protrombin jadi trombin Protrombin activator merubah protrombin jadi trombin Trombin memecah fibrinogen jadi fibrin dan aktifkan f.XIII terbentuk fibrin stable
TEORI KOAGULASI DARAH Teori Klasik ( Morawitz ) Teori Cascade / Waterwall ( Mac Farlane, Davie & Ratnoff ) Teori gabungan
Teori Klasik Tromboplastin Protrombin Trombin ion Ca Trombin Fibrinogen Fibrin
Teori Cascade XII (Sistem Kontak) XI IX ( PF3 + ion Ca ) VIII X ( ion Ca ) V ( PF3 + ion Ca ) Prothrombin II Thrombin Fibrinogen I Fibrin Monomer Bekuan Jalur Ekstrinsik VII + III ( Thromb. Jaring ) Jalur Instrinsik Pembekuan darah melibatkan aktifasi faktor pembekuan yang berurutan (cascade). Permulaan pembekuan darah in vivo akan diawali oleh satu atau dua cara berikut: 1. Aktivasi F VII oleh Thrombopastin jaringan yang terpapar saat pembuluh darah terluka. Disebut jalur ekstrinsik 2.Aktifasi aktor XII oleh beberapa hal ( perubahan pemb. darah, edotoksin, komplemen, kinin dsb. ) yang akan mengaktifkan faktor selanjutnya. Disebut Jalur Instrinsik Kedua jalur tersebut secara bersamaatau sendiri-sendiri akan mengaktifkan faktor X dst. Maka jalur ini serig disebut sebagai jalur bersama dan bukan jalur becak atau jalur helm. Calsium berperan dalam tahap tahap tesebut , maka jka Ca diikat oleh anticoagulan Sitrat akan mecegah terjedinya coagulasi. XIII
Teori Gabungan Active surface Plasmin Pre Kalikrein VII XII XII a HMWK HMWK Kalikrein Ion Ca XI XI a VII a IX IX a Ion Ca VIII PF 3 Tissue factor + Ion Ca Ion Ca X X a Ion Ca + V + PF3 + Ca Protrombin Trombin Fibrinogen Fibrin
Skema Umum Hemostasis Kerusakan pembuluh darah Pemaparan kolagen subendotel F XII Tissue thromboplastin Vasokontriksi Platelet adhesion F VII Platelet activation & PF3 Koagulasi darah secretation Aliran darah Platelet aggregation Thrombin turun Platelet fusion / contraction Fibrinogen Platelet plug Fibrin Stable hemostatic plug
Sistem Inhibitor Reaksi koagulasi / pembentukan fibrin di daerah injuri saja Ada 3 yi 1. AT III ( antitrombin III ) 2. Protein C 3. Protein S
AT III Inhibitor koagulasi fisiologik kuat Glikoprotein disintesa hepar Hambat aktivitas trobin ( II a ), F.X a, IX a, XI a, XII a, dan kalikrein Diperkuat o/ heparin
PROTEIN C Zimogen / proenzim Disintesa hepar, tgt vit K Diaktifkan o/ trombin, ion Ca & trombo modulin di permuk. sel endotel Hambat F.V a dan VIII perlu permuk. Fosfolipid, ion Ca, dan diperkuat protein S Hambat inhibitor activator plasminogen
PROTEIN S Disintesa di hepar Tgt vit K Kofaktor protein C