IMUNOLOGI DASAR dr. Ali Sodikin, SpPD dr. Bangun Oktavian, SpJP Bagian Penyakit Dalam FK Unej/RSUD dr. Soebandi Jember

Sel B IgD IgM IgG IgE IgA Sel T Th1 Th2 Ts/Tr Tdth CTL

ANTIBODI PROTEIN YANG DIBENTUK SEL PLASMA SETELAH BERTEMU ANTIGEN BERFUNGSI : - Penghubung antigen dengan efektor - mengaktifkan komplemen - opsonisasi - meningkatkan reaksi inflamasi - menetralisir toksin - mencegah ikatan kuman patogen dengan sel penjamu - Aglutinator kuat bagi antigen - mencegah gerakan mikroorganisme

INTERFERON PROTEIN YANG DIHASILKAN SEL TUBUH SEBAGAI RESPON TERHADAP VIRUS FUNGSI - Aktifasi NK sel - Menginduksi sel sekitar menjadi resisten terhadap virus

SITOKIN HUMORAL YG DIPRODUKSI OLEH SEL IMUNOLOGI YANG AKTIF DISEKRESI BIL SEL IMUNOLOGI DIAKTIFKAN OLEH : - Antigen atau - Sitokin lainnya TERDIRI : - IL- 1 sampai 13 - IFN, TNF, GM-CSF, TGF-beta

KOMPLEMEN MELISISKAN BAKTERI DGN MERUSAK DINDINGNYA MENGERAHKAN MAKROFAG KE TEMPAT BAKTERI DAN MENGAKTIFKANNYA OPSONISASI BAKTERI

C REACTIVE PROTEIN DIBENTUK SEL BILA TERDAPAT INFEKSI FUNGSI - Opsonisasi - Mengaktifkan komplemen

REAKSI HIPERSENSITIFITAS

RESPON IMUN YANG BERLEBIHAN MENIMBULKAN KERUSAKAN JERINGAN TUBUH

REAKSI HIPERSENSITIFITAS REAKSI TIPE I (reaksi cepat) REAKSI TIPE II (reaksi sitotoksik) REAKSI TIPE III (reaksi komplek imun) REAKSI TIPE IV (reaksi hipersensitifitas lambat)

REKASI TIPE I Dikenal sebagai reaksi alergi Timbul segera sesudah alergen masuk Patogenesis antigen ditangkap fagosit -> dipresentasikan ke sel Th2 -> Th2 melepas sitokin yang merangsang sel B menghasilkan IgE -> IgE diikat sel Mast. Bila alergen yang sama masuk tubuh -> alergen di ikat IgE yang terikat sel Mast -> sel Mast mengalami degranulasi -> dikeluarkan mediator inflamasi -> reaksi tipe I Penyakit : asma bronkhiale, rhinitis, urtikaria, dermatitis atopik

REAKSI TIPE II REAKSI SITOTOKSIK ANTIBODI IgG DAN IgM MENGIKAT ANTIGEN YG MERUPAKAN BAGIAN TUBUH PATOGENESIS antibodi mengikat antigen milik tubuh penjamu -> mengaktifkan sistim komplemen -> lisisnya sel atau jaringan tubuh. CONTOH : DESTRUKSI ERITROSIT PADA REAKSI TRANFUSI, MIASTENIA GRAVIS, TIROTOKSIKOSIS

REAKSI TIPE III REAKSI KOMPLEK IMUN ANTIBODI : IgG dan IgM ANTIGEN : KUMAN PATOGEN, JARINGAN TUBUH SENDIRI, BAHAN TERGHIRUP KOMPLEK Ag-Ab TIDAK BISA DIHILANGKAN SEPENUHNYA AKIBAT GANGGUAN FUNGSI FAGOSIT PATOGENESIS antigen membentuk komplek Ag-Ab -> menempel pada jaringan atau pembuluh darah -> mengaktifkan komplemen -> melepaskan macrophage chemotactic factor -> makrofag datang ke komplek Ag-Ab -> makrofag merusak jaringan CONT0H : PENYAKIT AUTOIMUN

REAKSI TIPE IV HIPERSENSITIFITAS LAMBAT (>24 jam) DIBAGI MENJADI : - Delayed Type Hypersensitivity (melalui CD 4+) - T sel Mediated Cytolysis (melalui CD 8+) PATOGENESIS DTH antigen merangsang T CD4+ menjadi Th1 -> Th1 melepaskan INFalfa -> mengaktifkan makrofag -> makrofag melepaskan enzimhidrolitik, oksigen reaktif, oksida nitrat dan sitokin proinflamasi -> kerusakan jaringan Contoh : rekasi granuloma, dermatitis kontak PATOGENESIS T Cell Mediated Cytolysis SEL CD8+ berubah CTL -> bertemu dengan jaringan tubuh yang dikenal sebagai musuh -> kerusakan jaringan Contoh : penyakit autoimun