Biologi Sel Kanker.

Slides:



Advertisements
Presentasi serupa
ON.
Advertisements

PENUAAN SEL.
Tiga dari hal2 yg ada dibawah ini terdapat pd klien
ASSALAMU ALAIKUM WW. 1.
Identifikasi dan Karakterisasi Sel
Mekanisme Onkogenesis virus.
RESPON TUBUH TERHADAP CEDERA
IMUNOLOGI KANKER Oleh: Drs. Saikhu Akhmad Husen, M.Kes.
DASAR TERAPI GEN Oleh DR. HASNAR HASJIM.
REPRODUKSI VIRUS.
DIAN PERMANA PUTRI, M.Si UNSWAGATI-CIREBON
NEOPLASMA Oleh : Rahayu Setyowati Akper YPIB Majalengka
PENGENALAN KANKER Dr. I Nyoman Susila, M.Kes.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
RESISTENSI MIKROORGABISME
CA. MAMMAE OLEH : NI WAYAN KASIH
KANKER Deden Gugy Pratama ( ) Fahmi Pardan Hamdani ( ) Fatilah Awanis Putri ( ) Fitriani ( ) Hendra Primanjaya ( ) Ida.
Neoplasma DR. dr. Selamat Budijitno, M.Si.Med, Sp.B, SpB(K)Onk, FICS
Patogenesis Molekuler
oleh dr.Zulkarnain Edward MS PhD
Mekanisme Genetik Pada Penyakit Kanker
Organisasi Kehidupan (Sel)
SARCOMA AYU APRIANY PURTRI III B.
OLEH AYU LESTARI Tingkat IIIB
OLIVIA PUTRI GUMANTI
DISUSUN OLEH : CINTHYA FITRIARNI IIIb
Asuhan kebidan pada ibu dengan gangguan sistim reproduksi pertemuan II
KANKER PAYUDARA OLIVIA PUTRI GUMANTI III B.
“(SISTEM PERTAHANAN TUBUH)”
CANCER.
PENUAAN SEL Oleh Dr. Hasnar Hasjim.
Kanker payudara dan tumor jinak dan gana pada vulva,vagina,tuba,uterus,ovarium Fitri mardiani III B.
TUMOR JINAK DAN GANAS PADA VULVA, VAGINA, TUBA DAN UTERUS
KANKER PAYUDARA & TUMOR GANAS DAN JINAK Putri Maidiana IIIB
FIBRIO ADENOMA. Asuhan kebidan pada ibu dengan gangguan sistim reproduksi BY: VANITRA IRMA
KANKER PAYUDARA, TUMOR GANAS DAN JINAK PADA VULVA,VAGINA,UTERUS,TUBA DAN OVARIUM Oleh: Deva Juanda (130095)
Kanker payudara,prosedure pemeriksaan,deteksi dini
Fibrio adenoma Kista Sarcoma Filodes sarcoma
OLEH : ELSA DILANTIKA NIM : TINGKAT : 3 B
KANKER PAYUDARA, TUMOR GANAS DAN JINAK PADA VULVA,VAGINA,UTERUS,TUBA DAN OVARIUM NIRASATI IIIB.
Ilmu Penyakit Tumbuhan
KANKER PAYUDARA.
KEMOTERAPI DENGAN SENYAWA DARI UNSUR NONESENSIAL
BIOLOGI SEL SEL KANKER.
Ari Kurniawan Baslan Intan Nurjanah ARI
“Kanker Payudara, Tumor jinak dan tumor ganas pada genitalia”
Oleh: Susri syahjana putri
FIBRIO ADENOMA, KISTA SARCOMA, DAN SARCOMA
MERILIZA WATI S NIM: TINGKAT III B.
FIBRIO ADENOMA KISTA SACROMA FILODES SARCOMA
Dr. Henny Saraswati, M.Biomed
SELAMAT DATANG.
Fibroadenoma mammae, sarcoma filodes dan sarcoma
FIBRO ADENOMA Sisrina nota rita
FIBRIO ADENOMA,KISTA SARCOMA ,SARCOMA
Apsari tri respati ( ) Siti Fatimah ( )
NEOPLASMA KKPMT 5 D3 RMIK UDINUS TH 2015.
Kanker payudara dan tumor jinak dan ganas pada vulva,vagina,tuba,uterus, ovarium By : Erlina lllB.
Proses Menua dan Implikasi Klinik
IMUNOPROFILAKTIK (Tujuan Imunisasi, Imunisasi Aktif)
Perdarahan Diluar Haid
MENGENAL, MENCEGAH & MENGOBATI KANKER PAYUDARA DIAWAL PAGI
Molecular Mechanism of Anticancer
Mekanisme Genetik Pada Penyakit Kanker
NEOPLASMA OLEH ZAENAL ARIFIN.
Efek Biologi dari Aksi Toksin - Cara lain klasifikasi toksin: - Perspektif sel target, toksin dikelompokkan tergantung hasil kerja toksin - In vitro: fokus.
GENETIKA MIKROBA.
PRINSIP TERAPI KANKER: PEMBEDAHAN, KEMOTERAPI, DAN RADIOTERAPI Instruktur: Dr. dr. Daan Khambri, SpB (K) Onk.
TEORI PEMBELAHAN SEL Swastika Oktavia, S.Si., M.Sc. Universitas Mathla’ul Anwar Banten 2017.
Kelompok 5 Asmiati MulkinHorlina Bontea. 1. HIPERTROFI Hipertrofi adalah peningkatan volume organ atau jaringan akibat pembesaran komponen sel. Hipertrofi.
Transcript presentasi:

Biologi Sel Kanker

Kanker/Neoplasia/Neoplasma (scr harfiah) berarti pertumbuhan baru massa jaringan yg abnormal & tumbuh berlebihan, tidak terkoordinasi seperti sel normal tumbuh terus meski rangsangan yg menimbulkan/memulainya telah hilang. Sel neoplasma bersifat otonom, parasitik dan bersaing dengan sel normal untuk kebutuhan metabolismenya Utk berproliferasi tdk memerlukan tempat pijakan

Siklus sel normal melewati 4 tahap yaitu: G1, S, G2, dan M. Pada tahap G1 terdapat subtahap yg dise-but tahap G0 (yi saat sel tidak mengalami pembelahan)  jika tdk ada perintah utk membelah mk sel akan tetap pd keadaan G0 Perbedaan sel tumor dg sel normal adalah tdk adanya tahap G0,sehingga sel2nya akan terus membelah Sel normal hanya akan berproliferasi bila dipicu oleh faktor pertumbuhan yg diha-silkan oleh sel lain, sel kanker menghasilkan faktor pertumbuhan sendiri

Panjang telomer kromosom menentukan apa-kah sel tsb bisa dibiakan terus menerus  setiap kali replikasi telomer akan memendek kecuali jk sel tsb mgd enzim telomerase yg dpt mempertahankan panjang telomer  smkn pendek telomer kemampuan replikasi akan berkurang  pd sel kanker telomerase kembali teraktivasi Pd mamalia enzim telomerase hanya aktif pd embrio dini, sel benih atau sel yg menghasilkan sel benih (germ cell) Menurut sifat biologiknya dibedakan atas: tumor jinak (benigna) tumor ganas (maligna)  disebut kanker.

Tumor jinak (benigna): tumbuhnya lambat,tdk tumbuh infiltratif, tdk merusak jaringan sekitarnya tdk menimbulkan anak sebar pd tempat yg jauh. Tumor jinak masih dibatasi oleh jaringan ikat yg disebut simpai (kapsul),yg memi-sahkan jar tumor dg jar disekitarnya (batasnya tegas).Tumor ini akan tumbuh & menekan scr perlahan  Hal inilah yg menyebabkan dpt dilakukan eksisi (pembedahan) utk mengambil jaringan tumor tersebut. Tidak semua tumor jinak berkapsul misalnya hemangioma.

Tumor ganas (kanker/maligna) ; umumnya tumbuh cepat (progresif), infiltratif & merusak jar disekitarnya. Batas antara tumor & jar disekitarnya tidak tegas. Kebanyakan tumor ganas invasif & mampu menembus dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus, dinding kapiler darah, dan limfe dg kemampuan meta-stasis ini,sel kanker dpt hidup & berpro-liferasi di tempat lain. Sel kanker dpt menghindar dr program kematian sel (apoptosis).

Kemampuannya utk menyebar ke tempat lain dan kemampuan utk menghindar dr apoptosis menyebabkan sel kanker dpt bertahan hidup & melanjutkan pertumbuhan di tempat yg baru Tumor ganas dpt dibedakan menjadi sarkoma dan karsinoma. Sarkoma bersifat mesenkhimal misalnya fibrosarkoma, limfosarkoma, osteosarkoma. Karsinoma bersifat epitelial, contohnya kanker payudara, lambung, uterus, dan kulit

Karsinogen Sejumlah agensia yg menyebabkan kerusakan genetik & menginduksi tjdnya transformasi sel menjadi neoplasma disebut karsinogen Karsinogen dpt berupa bahan kimia, virus dan radiasi Senyawa karsinogen dpt memicu perubahan genetik pd DNA  jika mutasi pd DNA tdk bisa diperbaiki oleh DNA repair system mk sel tsb akan mudah berubah mjd sel kanker

Karsinogenesis kimia merupakan suatu proses bertahap Karsinogenesis kimia merupakan suatu proses bertahap. Zat karsinogen bekerja memicu perubahan genetik tertentu dlm suatu sel shg menyebabkan pembentukan neoplasma atau mengubah neoplasma mjd kanker Sel tumor yg mengalami inisiasi dg fenotipe dan genotipe yg telah berubah mungkin dpt tetap tenang dlm waktu yg lama sebelum berubah mjd tumor akibat proliferasi sel oleh adanya zat-zat promotor

ONKOGEN Gen yg menimbulkan kanker = onkogen Onkogen berasal dr sel normal yg telah mengalami mutasi Sel normal yg mengalami mutasi berubah mjd onkogen disebut proto-onkogen Proto-onkogen akan menyandi faktor pertumbuhan atau menyandi protein yg melaksanakan tranduksi sinyal faktor pertumbuhan  memacu proliferasi sel

Anti Onkogen Gen yg menyandi protein yg menghambat proliferasi sel  jika gen ini telah mengalami mutasi/delesi maka efek pengham-batan akan hilang shg efeknya akan sama dg onkogen Gen yg menghambat proliferasi sel disebut anti-onkogen (gen supressor tumor)