ASMA BRONKIALE

Definisi :  Gangguan inflamasi kronik pada saluran napas  Melibatkan banyak sel-sel radang (eosi-nofil, sel mast, leukotrien, makrofag, ne-trofil, limfosit T, dll)  Terjadi hiperresponsif jalan napas thd ber-bagai rangsangan  Ditandai dg obstruksi jalan napas yg ber-sifat reversibel dengan atau tanpa pengo-batan Definisi diambil dari NHLBI (National Heart, Lung and Blood Institute) Gejala klinis:  Sesak napas / dada terasa penuh (chest tightness)  Napas berbunyi (mengi/wheezing)  Batuk (terutama malam dan dini hari)  Dahak kental sulit dikeluarkan  Gejala timbul secara episodik berulang

Faktor risiko:  Genetik (multiple chromosomal region – kadar Ig E tinggi pada kromosom 5q, 11q, 12q gen Human Leucocyte Antigen/HLA)  Lingkungan (house dust mite, polusi, cuaca) Patogenesa: Pencetus/trigger (alergen, virus, iritan, psikis)  hiperresponsif saluran napas  reaksi imunologik dan atau gangguan keseimbangan biokimia / neurohumoral  inflamasi akut (reaksi asma tipe cepat dan tipe lambat)  bronkospasme, edema, hipersekresi mukus  inflamasi kronik & airway remodeling

Inflamasi akut: Reaksi asma tipe cepat  alergen terikat Ig E pd sel mast  degranulasi sel mast  release preformed (histamin, protease) dan newly generated mediators (leukotrien, prostaglandin, PAF)  br.spasme, hipersekresi mukus, vasodilatasi. Reaksi asma tipe lambat  timbul 6-9 jam stl paparan alergen  aktivasi eosinofil, sel T CD4+, netrofil & makrofag. Inflamasi kronik & airway remodeling: Melibatkan sel limfosit T, eosinofil, makro- fag, sel mast, sel epitel, dan fibroblast Menyebabkan kerusakan jaringan yg dii-kuti healing process  perubahan struk-tur (airway remodeling) berupa: - Hipertrofi & hiperplasia otot polos br. & kelenjar mukus - Penebalan membran reticular basal - Hipervaskuler - Perubahan struktur parenkim  fibrosis

Inflamasi kronik & airway remodeling: Melibatkan sel limfosit T, eosinofil, makro- fag, sel mast, sel epitel, dan fibroblast Menyebabkan kerusakan jaringan yg dii-kuti healing process  perubahan struk-tur (airway remodeling) berupa: - Hipertrofi & hiperplasia otot polos br. & kelenjar mukus - Penebalan membran reticular basal - Hipervaskuler - Perubahan struktur parenkim  fibrosis ALERGEN PEMICU ASMA

Klasifikasi asma: 1.Asma Atopik/Ekstrinsik/Alergik 2.Asma Nonatopik/Intrinsik Sindroma Asma:  Exercise-induced asthma  Nocturnal asthma  Occupational asthma  Aspirin-induced asthma  Fatal & near fatal asthma Anak & dewasa muda Serangan mendadak stl terpapar alergen, dpt pulih tanpa obat Sering didahului influenza Keturunan (+), eksim saat kanak2 Skin test (+), Ig E & eosinofil  Sering alergi aspirin Respons tx baik Asma Atopik/Ekstrinsik/Alergik:

Sindroma Asma: Exercise-induced asthma (EIA): - Pencetus latihan fisik sedang - berat - Usia muda - Mekanisme: ventilasi   udara kering & dingin masuk jln napas  pengeringan & pendinginan mukosa jln napas  inflamamasi (sel mast melepas mediator)  br. spasme, edema, hipersekresi mukus - Makin kering & dingin, makin berat br.spasme Exercise-induced asthma… - Faktor yg dpt memperberat atau memperingan EIA: - Asma yg tdk terkontrol baik - Berlatih di udara kering & dingin - Jenis & beratnya latihan fisik - Warming-up seblm berlatih - Terapi:  2-agonis & cromolyn inhalasi sebelum berlatih Nocturnal asthma: - Keluhan batuk / sesak terutama timbul pd malam – dini hari - Mekanisme  perubahan suhu yg ekstrim, pe  kadar hormon adreno-corticotropin pd dini hari - Terapi: Theophylline SR, LABA + steroid inh. Occupational asthma: - Penyebab alergen atau iritan di lingkungan kerja - Keluhan timbul bila px berada di lingkungan kerja & menghilang setelah px pulang - Terapi: masker, pindah tempat kerja,  2- agonis & steroid inhalasi sebelum bekerja

Diagnosa: 1.Anamnesa 2.Pemeriksaan fisik 3.Pemeriksaan penunjang: - Radiologis: foto toraks - Test faal paru, uji provokasi bronkus - Laboratorium: status alergi (darah tepi, Ig E total, eosinofil count, Ig E Atopy, skin test, sputum charcot leyden) Serangan bersifat episodik/berulang /kumat- kumatan, reversibel Memburuk malam & dini hari Pencetus/trigger (+) Respons thd br.dilator (+) Riwayat asma dlm keluarga Riwayat alergi, sinusitis Anamnesa: Pemeriksaan fisik: Dpt normal, kadang wheezing (+), eks-pirasi memanjang Serangan ringan  wheezing akhir eks-pirasi paksa Serangan berat  wheezing dapat tidak terdengar, px sianosis, gelisah, taki-kardi, retraksi ics, penggunaan otot bantu napas

Pemeriksaan penunjang: Foto toraks  normal diluar serangan, hi-perinflasi saat serangan, adanya penyakit lain Faal paru (spirometri / PEFR)  menilai berat obstruksi, reversibilitas, variabilitas Uji provokasi bronkus  membantu dx Status alergi  skin prick test, Ig E total, eosinofil count, Ig E Atopy Dewasa: PPOK, bronkitis kronis, gagal jantung kongestif, obstruksi krn tumor, disfungsi larings, emboli paru Anak: Corpus alienum, laringotrakeomalasia, limfadenopati, bronkiolitis, stenosis trakea, tumor

TINGKAT KONTROL ASMA MENURUT GINA 2008  2 x / minggu Tidak Ada  2 x / minggu Normal Tidak Ada Gejala Siang Hambatan Aktivitas Gejala Malam Perlu Obat Pelega Fungsi Paru (PEF atau FEV1) Eksaserbasi/kambuh TERKONTROL Characteristics > 2 x / minggu Ada > 2 x / minggu < 80% prediksi atau hasil terbaik (bila ada) setiap hari Satu / lebih per tahun TERKONTROL SEBAGIAN 3 atau lebih keadaan terkontrol sebagian dalam setiap minggu Satu kali pada setiap minggu TIDAK TERKONTROL Klasifikasi Asma GINA updated 2008 KUALITAS HIDUP

KLASIFIKASI DERAJAT BERAT ASMA (GINA 2004) Derajat Asma Gejala Gejala mlm Faal Paru TerapiIntermitten < 1x/minggu Asimtomatik  2x/bulan PEFR  80% FEV1  80% V.PEF< 20% SABA inhalasi saat serangan Mild Persisten  1x/minggu < 1x/hari Aktivitas ter- ganggu ± > 2x/bulan PEFR  80% FEV1  80% V.PEF 20-30% SABA inh. Steroid inh. dosis rendah ModeratePersisten Setiap hari Aktivitas & tidur tergg. Br.dilator (+) > 1x/mgg PEFR 60-80% FEV % V.PEF > 30% SABA inh. LABA inh. Steroid inh. dosis rendah – sedang Severe Persisten Kontinyu Aktivitas ter- batas Sering PEFR < 60% FEV1 < 60% V.PEF > 30% LABA inh. Steroid inh. dosis tinggi Theophylline SR Oral steroid Leukotrien

Kunci dari keberhasilan kontrol asma adalah mengobati inflamasi sesegera mungkin pada saat gejala timbul Kontrol AsmaGejala AsmaEksaserbasi Inflammasi Otot halusBronkokonstriksi Kunci mengontrol gejalaadalah dengan mening-katkan terapi anti-infla-masi untuk menghindarieksaserbasi

PENATALAKSANAAN Tujuan: Menghilangkan & mengendalikan gejala asma Mencegah eksaserbasi akut Me  & mempertahankan faal paru optimal Mengupayakan aktivitas normal (exercise) Menghindari ESO Mencegah airflow limitation irreversible Mencegah kematian 1. Saat Serangan: Reliever/Pelega: Gol. Adrenergik: - Adrenalin/epinephrine 1 : 1000  0,3 cc/sc - Ephedrine: oral - Short Acting  2-agonis (SABA) - Salbutamol (Ventolin): oral, inj., inh. - Terbutaline (Bricasma): oral, inj., inh. - Fenoterol (Berotec): inh. - Procaterol (Meptin): oral, inh. - Orciprenaline (Alupent): oral, inh. Gol. Methylxantine: - Aminophylline: oral, inj. - Theophylline: oral Gol. Antikolinergik: - Atropin: inj - Ipratropium bromide: inh. Gol. Steroid: - Methylprednisolone: oral, inj. - Dexamethasone: oral, inj. - Beclomethasone (Beclomet): inh. - Budesonide (Pulmicort): inh. - Fluticasone (Flixotide): inh.

PENATALAKSANAAN… Controller/Pengontrol: Gol. Adrenergik: - Long-acting  2-agonis (LABA): - Salmeterol & Formoterol: inh. Gol. Methylxantine: - Theophylline Slow Release Gol. Steroid: inh., oral, inj. Leukotriene Modifiers: Zafirlukast Cromolyne sodium: inh. Kombinasi LABA & Steroid: inh.  Bila perlu dpt diberikan Antibiotik 2. Diluar serangan: Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi Menghindari kelelahan Menghindari stress psikis Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin Olahraga (renang, senam asma) Vaksinasi influenza

OBAT HISAP Metered Dose Inhaler Aerosol Turbuhaler Dry Powder NEBULISER Nebulisasi dengan Micromist Nebulisasi dengan Masker